Hepatitis Virales

Enfermedades infecciosas. Infección hepática. Diagnóstico. Profilaxis. Tratamiento

  • Enviado por: Jorge Urenda
  • Idioma: castellano
  • País: Chile Chile
  • 3 páginas
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HEPATITIS VIRALES

  • BASES DEL DIAGNÓSTICO

  • Prodromos (anorexia, nauseas, vómito, malestar, faringitis, bronquitis, aversión al cigarrillo)

  • Fiebre, hígado sensible, ictericia

  • Leucocitos (N) o !, pruebas hepáticas alteradas, transaminasas !!

  • Biopsia: Necrosis hepatocelular

  • GENERALIDADES

  • Hepatitis A: Transmisión fecal-oral, propagamiento ! con hacinamiento y sanidad deficiente. Infectante ± 1 sem con respecto al inicio de la ictericia. Mortalidad baja, hepatitis fulminante !!. Es más grave en adultos que en niños.

Ab anti HAV: IgM aparece en 1era semana y !! en 3-6 meses. !indicador de enf. ag.

IgG aparece en 1er mes y dura años ! indicador de haber tenido contacto.

  • Hepatitis B: Transmisión por secreciones (sanguínea o contacto sexual). Estadística: ! prevalencia en homosexuales, drogadictos IV, heterosexuales promiscuos. Riesgo de hepatitis fulminante 1%! de estos mortalidad 60%. Cronicidad 1 - 2 %, (es mayor en inmunodeprimidos), ! eleva el riesgo de DHC y CA hepatocelular a 25- 40%. Puede acompañarse de: artritis, Glomerulonefritis y poliarteritis nodosa.

HbsAG

Anti-HBs

Anti-HBc

Hbe-Ag

Anti-Hbe

Interpretación

+

-

IgM

+

-

Hepatitis B aguda

+

-

IgG

+

-

Hepatitis B cr con replicación viral activa

+

-

IgG

-

+

Hepatitis B cr sin replicación viral baja

+

+

IgG

+ o -

+ o -

Hepatitis B cr con antiHBs heterotípico

-

-

IgM

+ o -

-

Hepatitis B aguda

-

+

IgG

-

+ o -

Recuperación de Hepatitis B aguda

-

+

-

-

-

Vacunación (inmunidad)

-

-

IgG

-

-

Positivo falso; o infección remota?

  • HBsAg: 1era evidencia de infección, ptes durante toda la enfermedad. Indicador de infección aguda y de infectividad.

  • Anti HBs: aparecen después de depuración de HBsAg y de vacunación, pero existe una brecha serológica (periodo ventana) pero en el que hay infectividad. La ! HBsAg y ! anti HBs indican: recuperación, falta de infectividad, protección contra infección reincidente)

  • Anti HBc: aparece poco dp de HBsAg. IgM persiste por 3-6 meses, IgG dura años.

  • HBeAg: sólo en HBsAg +, es indicador de replicación viral. Si persiste por más de tres meses: ! probabilidad de cronicidad.

  • Anti Hbe: La ! indica ! de la replicación y ! de la infectividad.

  • Dna de HBV: paralelo a HBsAg, más sensible y específico.

    • Hepatitis C: Transmisión x transfusiones ++, sexual y maternal !. Incubación 6-7 sem. Alteraciones de transaminasas leves. Puede tener rol patogénico en Glomerulonefritis, tiroiditis autoinmune, Fibrosis Pulm. Idiopática, etc. Dg: antiHCV (sens!, esp! 50%) o PCR

    • Hepatitis D: Transmisión = a HBV. Sólo origina hepatitis si se acompaña de HBV y en presencia de HBsAg. Diagnóstico: Anti HDV o RNA de HDV en suero.

    • Hepatitis E: Transmisión fecal oral. Resolución espontánea. Mortalidad: 10-20% en mujeres embarazadas.

    • Hepatitis G: Transmisión " a HBV. Viremia cr " 10 .

    • FORMAS CLÍNICAS DE EVOLUCIÓN DE LAS HEPATITIS A, B, C.

    Se reconocen formas evolutivas que son comunes a los 5 agentes causales conocidos. Estas son:

    a) Infección asintomática: se refiere a la infección que se reconoce por la presencia de antígenos en el suero o seroconversión a alguno de los virus de hepatitis, sin que se acompañe de sintomatología. Las aminotransferasas tienen una moderada elevación o se mantienen normales.

    b) Sintomática anictérica

    c) Forma Ictérica clásica o colestásica, es aquella en que se agrega un cuadro clínico y de laboratorio sugerente de obstrucción mecánica de la vía biliar. Ocurre en un 5% de los pacientes con HAV y en forma excepcional con otros virus. Su evolución se caracteriza por intenso y persistente prurito, y altos niveles de bilirrubina. Las fosfatasas alcalinas alcanzan siempre niveles mayores de 150 U/L, pero estos valores deben ser interpretados con cautela en niños y adolescentes ( elevación de las fosfatasas, fracción ósea ). El pronóstico es similar a cualquier infección por HAV.

    d) Fulminante ( necrosis hepática masiva ): se define como la aparición de encefalopatía hepática en un período no mayor a 8 semanas desde la aparición de los síntomas de hepatitis aguda. Los 5 virus conocidos pueden causar este tipo de evolución. Histológicamente se caracteriza por necrosis masiva aguda del hígado. La incidencia global de falla hepática aguda por hepatitis viral es aproximadamente de un 1%. En países desarrollados la mayor proporción de los casos se deben a HBV ( 75% ), HCV, y en algunas áreas a HEV. En los países en desarrollo el HAV representa la principal causa de hepatitis fulminante, acompañadas muy cercanamente , en algunas áreas, por HBV. Estudios realizados por Zacarías y col. indican que el 80% de las hepatitis fulminantes se deben a infecciones por HAV. La mortalidad es de un 50% , aún en centros especializados. Estudios realizados en Inglaterra muestran diferencias en la hepatitis fulminante según el agente causal, siendo de un 50% para el HAV, 85% para el HBV y un 91% para el VH noA-noB.

    • Al mismo tiempo hay algunas formas que son propias de un agente causal:

    • HAV

  • Hepatitis bifásica Un 1-2% de los pacientes con HAV evolucionan como Hepatitis bifásica. Esta se define como la presentación de un nuevo episodio de ictericia y elevación de las aminotransferasas en un plazo de 1 a 3 meses luego del episodio inicial. Estas manifestaciones ocurren, generalmente, luego del completo reestablecimiento clínico y bioquímico del episodio inicial. Los fenómenos histopatológicos, inmunológicos y virológicos subyacentes no se conocen con presición y son motivo de controversia. Evidencias recientes indican que durante el segundo episodio clínico se excreta HAV en deposiciones, sugiriendo que el virus se replica activamente en el hígado. De confirmarse estos resultados, indicarían que en un corto período, después de la infección inicial, puede ocurrir una recurrencia. Conciderando que hay otros agentes de hepatitis viral que se transmiten por vía entérica, no puede descartarse que estos pacientes sufran una infección por otro agente ( HEV u otro ). Los pacientes con evolución bifásica de infección por HAV tienen una completa recuparación.

  • Hepatitis colestásica

    • HBV y HCV (corresponden a las formas crónicas de esta enfermedad)

  • Infección crónica,

  • Portador crónico: persistencia del antígeno de superficie, sin síntomas clínicos ni evidencias histológicas de enfermedad hepática, sin embargo se detectan antígenos de HBV en células hepáticas

  • Hepatitis crónica persistente: persistencia de la replicación viral y daño histológico no progresivo, generalmente asintomátoco o con síntomas ocasionales y con niveles de aminotransferasas fluctuantes. Con baja frecuencia puede observarse evolución tardía a una forma crónica activa.

  • Hepatitis crónica activa: persistencia de la replicación viral y daño hepático progresivo con inflamación y fibrosis, cuya severidad es variable y puede evolucionar a cirrosis hepática o revertir a una hepatitis crónica persistente.

  • Todas las formas de infección crónica se asocia a mayor incidencia de carcinoma hepatocelular.

    Desde el punto de vista epidemiológico los portadores crónicos y pacientes con hepatitis crónica representan el principal reservorio de HBV. La evolución a la cronicidad tanto a partir de infecciones asintomáticas como sintomáticas. Las evidencias disponibles indican que el 10% de infecciones en adultos y el 90% de las infecciones adquiridas por vía transplacentaria o perinatal evolucionan a la cronicidad. La transmisión vertical e infección de recién nacidos representa el principal mecanismo para la persistencia y la propagación del virus en una comunidad.

    • Algunas formas evolutivas de la infección son difíciles de clasificar, entre ellas hapatitis prolongada, e infecciones de evolución grave, pero sin encefalopatía, como hepatitis severa e histológicamente como hepatitis subaguda.

    Hepatitis prolongada se refiere a los casos en que los síntomas y alteraciones bioquímicas persisten más allá de lo esperado en una evolución clásica. Por convicción se considera prolongada una evolución mayor de 4 meses. Histologicamente no se diferencia de la hepatitis aguda. Las evidencias disponibles descartan razonablemente que la hepatitis A evolucione hacia un daño hepático crónico.

    • CLÍNICA Y LABORATORIO DE LA HEPATITIS VIRAL DE FORMA HABITUAL.

    • EXPRESIÓN CLÍNICA:

    HAV: varía según la edad del paciente. La infección sintomática se observa en sólo el 1% de los niños menores de 1 año y en el 24-40% de los adolescentes. El porcentaje de casos asintomáticos y anictéricos, ajustados por edad , en diferentes áreas geográficas, varía entre el 14 y el 80%. No se conoce la causa de esta variación geográfica.

    HBV: la mayoría, al igual que con el HAV, tienen una infección autolimitada de variable expresión clínica, siendo frecuente la infección asociada sólo a síntomas constitucionesles no específicos y la infección asintomática. Estidios prospectivos de pacientes expuestos a HBV han demostrado que la infección es sintomátoca en un 25-35% de los casos.

    HCV: es clínicamente inaparente en el 90% de los casos, pero un 50% de éstos evolucionan a enfermedad hepática crónica. HDV: no se dispone de datos exactos de su expresión clínica, pero los estudios disponibles coinciden en que es frecuentemente sintomática. La coinfección o sobreinfección por HDV en portadores de HBV, se manifiesta frecuentemente como hepatitis fulminante o hepatitis severa y un alto porcentaje evoluciona con hepatitis crónica activa. Dado que no se dispone de marcadores de HEV no ha sido posible determinar la incidencia de infección clínica. Las evidencias obtenidas en brotes indican que es mucho más frecuente en edultos que en niños. Incidencia de la enf clínca entre individuos expuestos a HEV es de un 1% en menores de 15 años, y 10-15% en mayores de 15 años.

    • PRODROMOS:

    HAV:éste tiene una duración promedio de 3-4 días, previo a la aparición de coluria o ictericia. Se caracteriza por malestar general (fatigabilidad, adinamia), y anorexia, especialmente a alimentos grasos, náuseas , vómitos de moderada intensidad, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho y fiebre baja, aunque algunos pacientes evolucionan con fiebre de hasta 40ºC. Ocasionalmente se presentan cambios en el sentido del gusto y el olfato. En un 25% de los casos se presentan otros síntomas que incluyen cefalea, coriza, odinofagia, adenopatías cervicales, tos seca, diarrea y mialgias. Un 15 a 30% de los casos presentan artralgias de grandes articulaciones. La aparición de un exantema máculo papular eritematoso, petequial o urticarial, es poco frecuente. El examen físico revela un hígado sensible palpable 2-3 cm bajo el reborde costal, hepatomegalia de más de 4 cm en 14% de los casos y esplenomegalia en un 3 a 14%.

    HBV: es más prolongado (mayor de 16 días en 20% de los pacientes). La fiebre, vómitos y diarrea son menos frecuentes. Se observa artralgias con la misma frecuencia que con HAV paro son más prolongadas y , eventualmente, pueden desarrollar artritis de grandes y pequeñas articulaciones. Hasta en un 30% de los casos se observa un exantema eritomatoso o urticarial que si se asocia a artritis se confunde con enfermedad del suero.

    • FASE AGUDA:

    HAV: la coluria y acolia precede en 1 a 5 días la aparición de ictericia (clínicamente evidente con un valor superior a 2.5 mg/dl de bilirrubinemia), y puede prolongarse por 1 a 3 semanas. Con la ictericia desaparecen todos los síntomas constitucionales, excepto la adinamia y la fatigabilidad que ocacionalmente pueden permanecer por períodos prolongados.

    HBV: los niveles de bilirrubinemia y transaminasas tienden a ser mayores y la ictericia más prolongada (media 30 días). De inicio + insidioso.

    HCV: evoluciona frecuentemente en forma anictérica. Hasta un 65% de los casos son asintomáticos y el resto presenta sintomatología y el resto presenta sintomatología caracterizada por fatigabilidad, anorexia y náuseas. Sólo un 10% de los pacientes tiene ictericia.

    HDV: depende de la infección por HBV; la infección puede ocurrir en dos circunstancias: a) durante el curso agudo de una hepatitis B o, b) sobreinfección de un paciente portador de HBV. En ambas circunstancias el HDV hace más severo el daño hepático y produce un cuadro clínico más grave; la mortalidad en fase aguda puede llegar a un 17%.

    HEV: se basa en el estudio de brotes epidémicos ocurridos en comunidades de diferentes zonas geográficas. Los síntomas y signos son similares a los producidos por HAV, excepto en las embarazadas en quienes la enfermedad causa una mortalidad entre un 10 y un 20% debido a falla hepática fulminante. En el estudio de un brote en México, los síntomas más frecuentes fueron: coluria ( 93% ), malestar general ( 91% ) , anorexia ( 90% ), dolor abdominal ( 85% ), artralgias ( 81% ) y fiebre ( 62% ).

    • LABORATORIO

    • Leucocitos N o !, ocasionalmente linfocitos atípicos.

      Proteinuria leve (común), billirrubinuria

      SGPT. SGOT !!!, Billurrubinemia !, Fosf. Alcal. !

      Si TP se prolonga mucho!mal pronóstico

      • DIAGNÓTICO DIFERENCIAL

      • Enf virales: CMV, Herpes Simples, etc

        Enf Hepática:autoinmune, meta, Shock

        Colestasia: Ictericia Obstructiva

        Enf x espiroquetas: Rickettsia (fiebre Q)

        Prodromos: influenza, infección resp. Alta, prodromo enf exantemática

        Otras: Brucelosis, fármacos, hepatotóxicos, etc

        • PROFILAXIS DE LA HEPATITIS VIRAL.

        HAV:Todas las preparaciones contienen Inmunoglobulinas ( Ig ) anti-HVA. Cuando se administran antes de la exposición o durante la incubación (temprana), Ig es efectiva en prevenir la aparición clínica de la HVA. OJO manipulación alimentos!

        a) Contactos íntimos: 0,02 ml/Kg, lo más pronto posible. Puede servir incluso en aquellos que se han expuesto ya 2 semanas. A menores de 15 años, embarazadas e inmunodeprimidos.

        b) Contactos casuales: No es necesario; tanto para personas de edad, o que se sabe que tienen anti-HVA en el suero.

        c) Turistas (especialmente norteamericanos y europeos), que viajan a paises tropicales, en desarrollo, y otras áreas fuera de la ruta standard de turistas.

        HBV: Puede ser:

        Pasiva: HBIg Inmunoglobulina (hiperinmune). Buena si <7 dias post exposición. Títulos anti HBs >100.000. Protección inmediata, por periodo corto. ! costo.

        Activa: Vacuna.- DNA recombinante. 3 dosis (0-1-6 meses) IM (deltoidea). ! costo.

        Perinatal

        HBIg + Vacuna

        Contacto Sexual con portador cr

        Vacuna

        Contacto Sexual con Pcte con Hepatitis Ag

        HBIg + Vacuna

        Percutaneo / Mucosas

        HBIg + Vacuna

        Contacto personal con Pcte Hepatitis Ag

        Ninguno

        HCV: La única forma de prevenir es el "screaning de sangre del donador". El riesgo ha ! a un 1% por paciente, y a 0.03% por unidad de sangre.

        • TRATAMIENTO

        • Cuando fase inicial con síntomas graves ! reposo en cama.

        • Si hay nauseas o vómitos, disminuye la ingestión, !SG 5%.

        • Encefalopatía o Coagulopatía !Hepatitis fulminante! Hospitalización

        • Alimentación a tolerancia

        • Evitar ejercicio agotador, OH, hepatotóxicos.

        • Interferón  en HCV parece ! el riesgo de hepatitis Crónica.