Hemostasia y coagulación

Sangre. Hematología. Citología. Hemorragia. Proteínas plasmáticas. Vitamina K. Trombocitos

  • Enviado por: Marcelo Espinosa
  • Idioma: castellano
  • País: Ecuador Ecuador
  • 16 páginas

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HEMATOLOGIA

DOCENTE:

INTEGRANTES:

CURSO:

2DO DE LABORATORIO CLÍNICO

AÑO LECTIVO:

2006- 2007

Agradezco de manera infinita a dios por haberme permitido vivir.

Agradezco a mis padres porque gracias a su apoyo y comprensión he podido terminar este grandioso libro que gracias a su contenido puede serle útil a muchas personas.

Agradezco de antemano a M.A.E.B por ayudarme en la investigación y culminación del mismo

Hemostasia y coagulación

La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).

Coagulación: 

Formación de una aglomeración sólida, llamada coágulo, a partir de un fluido orgánico. En fisiología, el término se refiere a la sangre.

Hemostasia o Coagulación de la sangre

La coagulación constituye la tercera y más compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detención espontánea de una hemorragia, es decir, de la pérdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción, que reduce el flujo de la sangre, limitando su pérdida; éste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta dañado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguíneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático. El cúmulo de los elementos sanguíneos que constituyen el tapón plaquetario acaba originando el coágulo sanguíneo, cuya formación se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervención coordinada de diversos factores presentes en el plasma (véase Factores de la coagulación).

Fases de la coagulación

La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X, que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).

La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.

Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los granulositos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-dependientes.

Alteraciones de la Coagulación

La secuencia de pasos que se suceden en la coagulación se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella está ausente o no realiza correctamente su función. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un síndrome hemorrágico puede verificarse también por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada también por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutrición; enfermedades de mala absorción o el empleo de fármacos como sulfamidas y antibióticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulación. El tratamiento de las patologías hemorrágicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de fármacos antihemorrágicos.

El empleo de anticoagulantes está indicado, asimismo, en situaciones patológicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse también en ausencia de lesiones de los vasos sanguíneos; y a formar trombos, es decir, pequeñas masas que son transportadas por el torrente circulatorio.

Parámetros Significativos

La valoración de la capacidad de coagulación del paciente se efectúa mediante análisis de sangre, que permite determinar algunos parámetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicación del tiempo de formación del coágulo. La contracción del coágulo (o tiempo de coagulación) corresponde al tiempo total de coagulación; y normalmente sucede a los 6-12 minutos. En condiciones normales los valores del fibrinógeno en sangre se sitúan entre los 200 y los 450 MG/100 ml de sangre.

Factores de la coagulación,

Proteínas plasmáticas especializadas que participan en la formación de un coágulo. Se conocen trece factores principales, que se designan con números romanos y que requieren la presencia de ciertos cofactores para su activación (calcio, fosfolípidos). El proceso normal de la coagulación comienza cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña, como el tejido conectivo (colágeno) de la pared de un vaso sanguíneo que queda al descubierto debido a una lesión producida por un traumatismo, una intervención quirúrgica o una enfermedad. En unos segundos, las plaquetas forman un tapón en el lugar de la lesión y en varios minutos se produce la activación de los factores de la coagulación, que da lugar a la formación de filamentos de fibrina que se incorporan al tapón de plaquetas (agregado plaquetario), formando un trombo.

La vía de la coagulación consiste en una serie de reacciones encadenadas que se dividen en tres fases: el sistema intrínseco, el sistema extrínseco y la vía común. El sistema intrínseco se inicia con la activación del factor XII como resultado de la exposición de la sangre al colágeno de la pared del vaso y termina, tras una secuencia de hechos, con la activación del factor X. En el sistema extrínseco, el factor VII, junto con un factor denominado tisular, activa los factores IX y X. Tras la activación del factor X se pone en marcha la vía común, cuyo resultado final es la formación de fibrina que crea una red que se une a las plaquetas formando un trombo.

El estado funcional de los factores de la coagulación puede evaluarse mediante unas pruebas de laboratorio sencillas como la determinación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial, dos pruebas diagnósticas que miden, en determinadas condiciones controladas, el tiempo que invierte la sangre o el plasma en la coagulación. La prolongación de cualquiera de estos tiempos indica la presencia de algún trastorno en los factores de la coagulación o de una medicación anticoagulante.

Entre las enfermedades hereditarias más frecuentes en las que se produce un déficit de los factores de la coagulación destacan la hemofilia A (debida a un déficit del factor VIII) y la hemofilia B (debida a un déficit del factor IX), dos trastornos hereditarios ligados al cromosoma X. Los trastornos adquiridos de los factores de la coagulación son más frecuentes y complejos que los hereditarios, y las causas más habituales son las hepatopatías crónicas (cirrosis), el déficit de vitamina K y las complicaciones del tratamiento anticoagulante.

Estos trastornos se acompañan de facilidad para la formación de hematomas, hemorragias de intensidad variable y hemartros (hemorragia en el interior de una articulación), hematuria (sangre en la orina) o hematemesis (hemorragia digestiva). El tratamiento consiste en la prevención de las hemorragias; en la administración de vitamina K, de concentrados de un factor concreto (VIII, IX), de plasma fresco congelado (rico en factores de la coagulación) o de concentrado de protrombina; en el ajuste de la posología de la medicación anticoagulante o en la administración de antídotos (protamina para neutralizar el exceso de heparina) según el trastorno subyacente.

La vitamina K es necesaria principalmente para la coagulación de la sangre. Ayuda a la formación de la protrombina, enzima necesaria para la producción de fibrina en la coagulación. Las fuentes más ricas en vitamina K son la alfalfa y el hígado de pescado, que se emplean para hacer preparados con concentraciones de esta vitamina. Las fuentes dietéticas incluyen todas las verduras de hoja verde, la yema de huevo, el aceite de soja (soya) y el hígado. Para un adulto sano, una dieta normal y la síntesis bacteriana en el intestino suele ser suficiente para abastecer el cuerpo de vitamina K y protrombina. Las alteraciones digestivas pueden provocar una mala absorción de vitamina K y, por tanto, deficiencias en la coagulación de la sangre.

Trombocitos y coagulación

'Hemostasia y coagulación'

Los trombocitos, o plaquetas, son los componentes celulares más pequeños de la sangre. Circulan sin actividad, unos 250.000 por milímetro cúbico de sangre, hasta que entran en contacto con un vaso sanguíneo dañado. En este punto, las plaquetas se acumulan, se adhieren unas a otras y cierran el vaso. Secretan compuestos químicos que modifican a una proteína córnea de la sangre, el fibrinógeno, de modo que forma una malla de fibras en el lugar dañado. El coágulo se forma cuando quedan atrapadas entre las fibras, plaquetas y células sanguíneas blancas y rojas. La coagulación comienza pocos segundos después de la lesión. El mismo proceso puede producir coágulos indeseables en vasos sanguíneos no dañados.

Sangre: sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

Composición de la sangre

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

Recuento sanguíneo

La técnica de laboratorio llamada recuento sanguíneo completo (RSC) es un indicador útil de enfermedad y salud. Una muestra de sangre determinada con precisión se diluye de forma automática y las células se cuentan con un detector óptico o electrónico. El empleo de ajustes o diluyentes distintos, permite realizar el recuento de los glóbulos rojos, los blancos o las plaquetas. Un RSC también incluye la clasificación de los glóbulos blancos en categorías, lo que se puede realizar por la observación al microscopio de una muestra teñida sobre un portaobjetos, o de forma automática utilizando una de las diversas técnicas que existen.

Formación de la sangre y reacciones

Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulositos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

Coagulación:

Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero.

Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas.

Reacciones Homeostáticas

Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético. La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte.

Enfermedades Sanguineas

Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal (véase Factor Rh).

La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz.

La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas. La leucemia se acompaña de una proliferación desordenada de leucocitos. Hay varias clases de leucemia, cuyas características dependen del tipo de célula implicada.

El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente.

Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética.

Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

Bibliografia de la Sangre

Ganong, William F. Manual de Fisiología Médica. México, D. F.: Editorial El Manual Moderno, 15ª ed., 1996. Compendio bien escrito y estructurado que profundiza adecuadamente en los temas. Agradable para leer y para estudiar.

Guyton, Arthur C y Hall, John E. Tratado de Fisiología Médica. Madrid: Editorial Interamericana, 9ª ed., 1996. El libro de texto clásico para los estudiantes de medicina. Además, capítulos interesantes para el curioso (fisiología de los viajes espaciales y el submarinismo, por ejemplo). Agradable y divertido para leer y consultar.

Isselbacher, Kurt J. (Director de la edición). Harrison: Principios de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill - Interamericana de España, 13ª ed., 1994. El clásico de los clásicos, libro de cabecera y de consulta de todo médico (existe una 14ª edición en inglés del año 1997), imprescindible.

MacDonald, George A. Atlas de hematología. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 5ª ed., 1991. Obra que recoge los diversos trastornos hematológicos en imágenes de microscopía electrónica.

Mazza, J. J. Manual de hematología clínica. Barcelona: Masson, 1990. Libro muy didáctico y práctico.

Rodés, J. y otros. Medicina Interna. 2 vols. Barcelona: Editorial Masson, 1ª ed., 1997. Obra que incluye temas novedosos, como el uso de la informática médica.

Ruiz-Argüelles, Guillermo J. Fundamentos de hematología. México, D. P.: Editorial Médica Panamericana, 1994. Texto básico para el estudio de la hematología.

Wheater. Histología funcional. Madrid: Churchill-Livingstone, 1ª ed., 1993. Libro moderno sobre histología y anatomía microscópica.