Hematología

Composición de la sangre. Hemopoyesis. Eritrocitos. Anemia. Policitemias. Páncreas exocrino. Pancreatitis. Desordenes de acumulación de fluídos. Efusión abdominal, pleurales. Líquido sinovial, céfalo raquídeo. Azotemia renal. Diagnósticos clínicos

  • Enviado por: Vivi
  • Idioma: castellano
  • País: Chile Chile
  • 12 páginas

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SANGRE

ACTIVIDADES.

  • Transporte de gases.

  • Transporte de nutrientes.

  • Transporte de hormonas.

  • Transporte de Ac.

  • Transporte de catabolitos.

  • Balance hidrosalino.

  • Equilibrio Acido-Base.

COMPOSICION DE LA SANGRE:

1. Plasma: 2. Elementos figurados:

- Agua - Eritrocitos

- Gases - Leucocitos:

- Proteínas + Neutrófilos

- Hidratos de carbono + Eosinófilos

- Lípidos + Basófilos

- Ez, hormonas, vitaminas + Monocitos

- Sustancias NNP + Linfocitos

- Elementos inorgánicos + Trombocitos

HEMOPOYESIS

  • Células Troncales, Células primitivas del Saco Vitelino, Stem Cells: Migran a la cresta, originan Eritroblastos. Colonizan la pared interior de islotes sanguíneos. Las células periféricas dan origen a los vasos sanguíneos.

  • Hígado: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).

  • Bazo: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).

  • Médula ósea. Colonizada por CT (eritrocitos, leucocitos, trombocitos).

ORIGEN DE LAS CELULAS HEMOPOYETICAS

  • Célula Troncal Hemopoyética Célula Pluripotencial

Células progenitoras mieloides.

Células progenitoras linfoides.

  • Células progenitoras mieloides: UFC eritrocitos, granulocitos/monocitos, trombocitos.

  • Células progenitoras linfoides: UFC LB, LT.

  • Células nulas (NK) ????, Células dendríticas ????.

ERITROCITOS

Eventos que ocurren en la síntesis de Eritropoyetina en respuesta a varios estímulos

Anemias Enfermedad cardiopulmonar Hemoglobinopatías

Cobalto

Eritropoyetina Proeritropoyetina

Eritropoyetinógeno o FER

Ez del plasma

Inactivación por

Neuraminidasa

Stem Cell Progenitores Células Rojas madurando eritroides y mitóticas

pluripotencial

Aumento de células rojas

ALTERACIONES SERIE ROJA

  • ANEMIA

  • PATOGENESIS:

  • REGENERATIVAS: Incremento en la producción de eritrocitos, reticulocitosis.

  • a) Hemolíticas:

    • Extravasculares: Hay Ictericia, Esplenomegalia, Bilirrubina libre, urobilinógeno aumentado.

    Ej. Hemobartonella, Anemia Autoinmune, Eritrolisis neonatal.

    • Intravascular: Agudas; hay fiebre, hemoglobinuria, hematuria.

    Ej. Metahemoglobinemia, drogas oxidantes.

    b) Hemorragias:

    • Agudas: Hay hipovolemia, hipoproteinemia.

    Ej. Alteraciones de la hemostasis.

    • Crónicas: Hay microcitosis, hipoferremia.

    Ej. Parásitos hematófagos, tumores, úlceras.

    2. NO REGENERATIVAS: Disminución de la producción de eritrocitos, reticulocitos normales.

  • Primarias (medulares): Mieloproliferación, Mielofibrosis, Mieloplasia.

  • Secundaria (extramedulares): Afecciones crónicas (neoplasias, infecciones recurrentes), alteraciones renales crónicas (FER), Hipotiroidismo.

  • DIAGNOSTICO:

    • Anamnesis / Ex. Clínico.

    • Hemograma.

    • Reticulocitos.

    • Proteínas plasmáticas.

    • Bilirrubinas (indirecta, ictericia).

    • Pruebas complementarias (coagulación, Ac., etc.).

    • Mielograma.

    II. POLICITEMIAS

  • RELATIVAS:

  • Volumen sanguíneo total DISMINUIDO: Eritropoyetina normal, V.G.A., proteínas plasmáticas, Fibrinógeno aumentado.

  • Volumen sanguíneo total NORMAL: Eritropoyetina, proteínas plasmáticas normales.

  • ABSOLUTAS:

  • Primarias: Desorden mieloproliferativo (Policitemia Vera, Rubravera, Familiar).

  • Secundarias: Reactivas (Eritropoyetina incrementada, hipoxia arterial)

  • PANCREAS EXOCRINO

    FUNCIONES:

    • Secreción de ez digestivas.

    • Secreción de colipasa.

    • Secreción de bicarbonato.

    • Facilitación de la absorción de zinc y cobalamina.

    • Secreción de factor antibacteriano.

    • Protección contra autodigestuión.

    FISIOPATOLOGÍA DEL PANCREAS

    • Trastornos regresivos.

    • Pancreatitis Agudas y Crónicas.

    • Tumores.

    Mecanismos endógenos de protección contra la pancreatitis

    • Las ez pancreáticas se sintetizan como proenzimas (zimógenos) que requieren de activación.

    • Para la activación de los zimógenos se requiere de enteroquinasa, la cual es secretada por el bordo de cepillo del duodeno.

    • Los zimógenos y las ez lisosomales se secretan hacia diferentes mb intracitoplasmáticas.

    • El inhibidor pancreático de secreción de tripsina (que se secreta y encuentra en el jugo pancreático) se une a la tripsina libre.

    • Los inhibidores séricos de proteasas se unen a la tripsina libre.

    PANCREATITIS

    • Diagnóstico de laboratorio - Inmunoensayo especie/específico.

    • Hemograma Leucocitosis. - Isoenzimas no concluyentes.

    Poliglobulia. - Complejo a1 antiproteasa -

    tripsina / tripsinógeno

    Azotemia.

    Amilasa sérica.

    • Química sanguínea Lipasa sérica.

    ALT, FA.

    Glucosa.

    Colesterol, TG.

    Interpretación de determinaciones de lipasa sérica en perros y gatos

    Lipasa > 2-3 por sobre Lipasa normal o < 2-3 por

    el límite normal sobre el límite normal

    No hay signos clínicos Signos consistentes No hay signos de

    de pancreatitis con pancreatitis pancreatitis

    Repetir exámenes Normal

    Aun aumentado Hacer a la vez

    lo siguiente

    Pancreatitis subclínica

    Variación normal Tratamiento para ALT, FA, bilirrubina

    pancreatitis aguda NUS, creatinina, urianálisis,

    radiografía abdominal,

    ultrasonografía abdominal.

    Distensión Gato Azotemia Leucocitosis, ez hepáticas Ictericia

    Abdominal aumentadas, cambios

    radiográficos sobre el

    Ver Test de cuadrante abdominal

    obstrucción Toxoplasmosis, derecho y/o peritonitis

    intestinal PIF, considerar aséptica

    biopsia Tratamiento Probable

    pancreática para azotemia Probable pancreatitis

    y rechequear pancreatitis que obstruye

    amilasa/lipasa los ductos

    biliares

    DESORDENES DE ACUMULACIÓN DE FLUIDOS

    ACUMULACION DE LIQUIDOS EN CAVIDADES

    • Incremento de la presión hidrostática capilar (obstrucción venosa, dilatación arterial, hipervolemia).

    • Incremento de la presión del líquido intersticial (interferencia al drenaje linfático).

    • Disminución de la presión osmótica plasmática (hipoalbuminemia < 1 gr/dl).

    • Incremento de la presión osmótica de líquido intersticial (lesión endotelio capilar).

    Diagnóstico de edema regional o local en perros y gatos.

    Examen físico

    Sólo edema craneal Asociado con trauma Otras áreas involucradas

    o vendaje

    Examen físico y Rx Debido a inflamación, Examen físico

    torácica obstrucción y trombosis

    Masa Sin lesión Historia Masas, Ruido, frénito Sin diag.

    mediastinal o anorm. de fluido linfoadenopatía o masa suave

    anterior cardiaca. terapia o inflamación fluctuante

    Citología Ver a causa Biopsia y cultivo Fístula AV.

    o biopsia de enfermedad Historia

    renal y cardiaca No congénito Congénito

    Biopsia de piel

    Inflamación Neoplasia Infección

    granulomatosa No vasculitis Vasculitis

    Análisis del fluido del edema

    Proteínas > 4 gr/dl Proteínas < 1 gr/dl

    Debido a congestión venosa o inflamación Debido a hipoproteinemia

    TRANSUDADOS

    PUROS

    MODIFICADOS

    • Color

    • Aspecto

    • Proteína

    • Células/ul

    • Tipo predominante

    Incoloro

    Claro

    <3gr/dl

    <500

    mononucleares

    neutrófilos

    Variable

    Turbio

    3-6 gr/dl

    <20.000

    mononucleares

    neutrófilos

    G.R., linfocitos,

    Células neoplásicas

    EXUDADOS

    ASEPTICOS

    SEPTICOS

    • Color

    • Aspecto

    • Proteína

    • Células/ul

    • Tipo predominante

    Variable

    Turbio

    >3-5 gr/dl

    3.000-50.000

    neutrófilos

    monocitos

    linfocitos

    Variable

    Turbio

    >3-6 gr/dl

    20.000-100.00

    neutrófilos

    monocitos

    células degeneradas

    bacterias

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

    TRANSUDADO

    EXUDADO

    PURO

    MODIFICADO

    ASEPTICO

    SEPTICO

    • Color

    • Aspecto

    • Proteína

    • Células/ul

    • Tipo predominante

    Incoloro

    Claro

    <3 gr/dl

    <500

    mononuclear

    Variable

    Turbio

    3-6 gr/dl

    <20.000

    PMN

    Macrófagos

    Variable

    Turbio

    3-6 gr/dl

    3.000-50.000

    macrófagos

    linfocitos

    Blco. (variable)

    Turbio

    3-6 gr/dl

    20.000-100.000

    PMN

    Macrófagos

    EFUSION HEMORRAGICA

    • Color

    Variables

    • Aspecto

    Turbio

    • Proteína

    < plasma

    • Células/ul

    Variables

    • Eritrocitos

    Presentes, abundantes

    • Otras

    Linfocitos, neutrófilos, trombocitos

    Interpretación citológica

    EFUSIONES

    • Reacción inflamatoria - neutrófilos, eosinófilos, linfocitos (8-12 hrs)

    - monocitos/macrófagos (> 20 hrs)

    - células plasmáticas (semanas)

    • Hiperplasia benigna - células mesoteliales

    • Neoplasia maligna - criterios nucleares

    - criterios citoplasmáticos

    Criterios citomorfológicos de malignidad.

    • Criterios generales

    Células de gran tamaño: frecuentemente la primera característica observada.

    Agregados celulares.

    Monomorfismo: pertenecen a la misma línea de células.

    Pleomorfismo: variabilidad en el tamaño y forma de la célula.

    • Criterios nucleares

    Alta relación nuclear-citoplasmática: núcleos grandes.

    Variabilidad en el tamaño de los núcleos.

    Multinucleación de las células individuales.

    Figuras mitóticas normales o anormales.

    • Criterios citoplasmáticos

    Hipercromacia.

    Inclusiones citoplasmáticas: materiales fagocitados (células, detritos celular o productos de secreción (mucina, melanina).

    EFUSION ABDOMINAL

    • TRANSUDADO:

    Hipoalbuminemia, neoplasia, obstrucción de vasos linfáticos.

    • TRANSUDADO MODIFICADO:

    Obstrucción portal, congestión cardiaca, hepatopatía crónica (cirrosis, hepatoma, neoplasia abdominal).

    • EXUDADO ASEPTICO:

    PIF, peritonitis, hepatopatía, neoplasia abdominal.

    • EXUDADO SEPTICO:

    Perforación intestinal, absceso con ruptura, heridas corto/penetrantes.

    • EFUSION HEMORRÁGICA (HEMOPERITONEO):

    Hemangiosarcoma, trauma, trombosis, alteración de hemostasis.

    • LAVADO ABDOMINAL: Frente a imposibilidad de efectuar una céntesis.

    Leucocitos: <500/ul.

    Diagnóstico de transudado abdominal en perros y gatos

    Transudado

    Medición de albúmina sérica

    < 1,5 gr/dl > 1,5 gr/dl

    Pr. oncótica probablemente Pr. oncótica puede contribuir a efusión,

    responsable de la efusión pero ésta es una patología adicional

    Urianalisis, proteinuria, creatinina, Acidos biliares séricos, ecografía

    ácidos biliares séricos abdominal/hepática, biopsia hepática

    No hay proteinuria Pérdida Insuficiencia Insuficiencia No se identificó

    ni insuficiencia renal de hepática o enfermedad insuficiencia o

    hepática proteínas identificada hepática enf. hepática

    Biopsia intestinal o estomacal para No hay lesión Masa

    ver pérdida de proteínas

    por enteropatía Hipertensión hepática portal Laparotomía Biopsia

    Fístula AV hepática

    Obstr. venosa hepática portal Hipertensión portal

    extrahepát.

    Fístula abdominal

    • Diagnóstico de transudado modificado y de exudado abdominal en perros y gatos.

    • Datos de los derrames de las cavidades corporales en casos de perros y gatos.

    EFUSIONES PLEURALES

    • TRANSUDADOS PUROS Y MODIFICADOS:

    Hipoalbuminemia, falla cardiaca congestiva, hipertensión venosa sistémica o pulmonar, obstrucción venosa o linfática, neoplasias.

    • EXUDADO ASEPTICO:

    Neumonía, PIF.

    • EXUDADO SÉPTICO (empiema/piotorax):

    Sepsis, infección pleural, traumas.

    • EFUSION HEMORRAGICA (hemotorax):

    Traumas, fallas hemostasis.

    • Diagnóstico de efusión torácica en perros y gatos.

    LIQUIDO SINOVIAL

    • Dializado del plasma por membrana sinovial.

    • Secreción activa de sinoviocitos.

    • Alto contenido de mucina (ácido hialurónico).

    • Color

    Amarillo pálido

    • Aspecto

    Traslúcido

    • Proteína

    < 2 gr/dl

    • Células/ul

    < 3.000 90% mononucleares

    (linfocitos, monocitos)

    10% neutrófilos segmentados

    • Glucosa

    Nivel plasmático

    • Otros

    Enzimas (FA; LDH; AST)

    Viscosidad : positiva (ácido hialurónico)

    Eritrocitos: escasos

    LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO

    • Filtración, secreción.

    • Plexos coroideos de ventrículos y espacio subaracnoideo.

    • Transporte activo de moléculas por barrera hematoencefálica.

    • Obtención: - Equino/Bovino: punción lumbar o lumbosacral o suboccipital.

    - Caninos/Felinos: cisterna magna (articulación atlas-occipital).-

    24

    Diagnóstico clínico por métodos de laboratorio en pequeños animales.

  • Drogas potencialmente nefrotóxicas.

    • Antibióticos aminoglicósidos como neomicina, gentamicina.

    • Anfotericina B.

    • Arsénico.

    • Cisplatino.

    • Ciclofosfamida (nefrotoxicidad es poco común, cistitis es más común).

    • Etilén glicol.

    • Plomo.

    • Mercurio.

    • A.I.N.E. como aspirina, ibuprofeno (importante cuando hay enfermedad renal preexistente).

    • Radiografía por medio de contraste (importante cuando hay azotemia u oliguria preexistente).

  • Causas de incongruencia entre NUS y concentraciones de creatinina.

  • NUS aumentado y normal a baja creatinina sérica

    Creatinina sérica aumentada y normal o bajo NUS

    Azotemia prerrenal temprana

    Falso aumento de NUS

    Proteínas altas en dieta

    Hemorragia GI

    Administración de tetraciclina o corticosteroides

    Fiebre

    Trauma muscular severo

    Falsa disminución de creatinina

    Disminución de masa muscular (caquetsia severa necesita cambio significativo de causa)

    Falsa disminución de NUS

    Insuficiencia hepática (import.)

    Poliuria - polidipsia

    Bajas proteínas dietarias

    Falso aumento de creatinina

    Miositis/trauma muscular

    Dieta con carne cocida

    11

    Azotemia.

  • Prerrenal: manifestación de orina, densidad alta (perro: 1030, gato: 1035 = oliguria).

  • Renal: densidad dentro de rango normal.

  • Post renal: no existe orina.·. no se puede hacer mediciones.

  • .·. NUS y creatinina se manifiestan según anamnesis y examen clínico.

    Características distintivas de azotemia pre renal, renal y post renal en perros y gatos

    • Azotemia pre renal Densidad de orina > 1030 (perros) o > 1035 (gatos).

    NUS puede aumentar antes que creatinina.

    Precaución: proteinuria significativa con sedimento

    benigno puede ser debido a enfermedad glomerular

    primaria, en cuyo caso la densidad de orina no

    tiene relación de enfermedad renal.

    • Azotemia renal Densidad 1008-1030 (perros) o 1008-1035 (gatos);

    sin embargo, gatos en falla renal temprana

    ocasionalmente tiene densidad > 1035, y perros en

    falla renal temprana puede tener densidad > 1008.

    Paciente puede estar poliúrico, oligúrico o anúrico.

    • Azotemia post renal El animal no puede orinar debido obstrucción

    uretral o de uréter o algo de orina dentro del

    abdomen por ruptura del tracto urinario.

    La densidad puede tener cualquier valor.

    12

    Características del volumen urinario asociado con diferentes tipos de

    azotemia en perros.

    • Azotemia pre renal: oliguria fisiológica (perro densidad > 1030)

    (gato densidad > 1035).

    • Azotemia primaria por isquemia aguda o nefrotóxica:

    • Fase inicial de oliguria (perro densidad = 1007 - 1030)

    (gato densidad = 1007 - 1035).

    • Fase poliúrica secundaria (perro densidad = 1007 - 1030)

    (gato densidad = 1007 - 1035).

    • Azotemia obstructiva post renal:

    • Oliguria inicial o Anuria.

    • Diuresis y poliuria compensatoria a una obstrucción.

    • Azotemia primaria crónica: (perro: 1007 a 1030; gato: 1007 a 1035)*

    • Fase oligúrica terminal (densidad = 1008 - 1012)

    • Oliguria reversible podría ser causada por el comienzo de un desorden no renal que induce azotemia pre renal.

    (perro densidad = 1007 - 1030)

    (gato densidad = 1007 - 1035).

    * La densidad puede quedar fijada entre aproximadamente 1008 y 1012 si hay suficiente función de nefronas alteradas.

    La densidad de la filtración glomerular es aproximadamente 1008 a 1012.

    20

    Síndromes clínicos básicos de enfermedad del sistema urinario.

  • Falla renal aguda.

  • Falla renal crónica.

  • Síndrome nefrótico.

  • Defecto tubular renal.

  • Retención urinaria.

  • Infección del tracto urinario.

  • 21

    Disfunción renal primaria FRA.

    • Causas: Isquemia (hipovolemia).

    Nefrotoxina (metales pesados, antibióticos, mioglobina, Hb).

    Agentes infecciosos (Leptospirosis).

    • Patogénesis: Vasocontricción, diminuye TFG.

    Destrucción intraluminal y edema intersticial.

    Necrosis tubular reabsorbe todo lo filtrado.

    Tiempo < 1 semana.

    22

    Falla renal aguda intrínseca (FRA), fisiopatología, diagnóstico,

    tratamiento y mantenimiento.

    Disminución de volumen

    Falla pre renal

    Falla cardiaca

    Embólica

    Nefritis Leptospirosis

    Pielonefritis

    FRA Falla renal

    Glomerulonefritis

    Nefrosis Isquemia

    Nefrotoxicosis

    Falla post renal Uroabdomen

    Obstrucción bilateral

    15

    ERITROPOYETINA

    RIÑON

    PGE en médula

    AMPc en corteza

    HIGADO

    Células de

    kupffer

    HIPOXIA