Hematíes

Hematología. Sangre. Eritrocitos. Glóbulos rojos. Concentración. Hemoglobina. Anemias

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INDICE

Generalidades

-Forma y volumen de los G.R.

-Concentración de G.R. en la sangre

-Cantidad de Hemoglobina en los G.R.

Producción de G.R.

-Zonas corporales que producen G.R.

-Génesis de los G.R.

-Etapas de la diferenciación de los G.R.

-Regulación de la producción de G.R.

·Eritropoyetina

·Necesidad de vit. B12 y ác.fólico en la maduración de los G.R.

·Fracaso de la maduración debido a la escasa absorción de vit. B12

·Fracaso de la maduración debido a la escasa absorción de ác. Fólico.

Síntesis de hemoglobina

-Metabolismo del hierro.

Destrucción de los G.R.

Valores hemáticos fundamentales

Técnicas y recuento de hematíes

Anemias

-Anemia por pérdida de sangre

-Anemia aplásica

-Anemia megalobástica

-Anemia hemolítica

-Efectos de la anemia sobre el sistema circulatorio

HEMATÍES

GENERALIDADES

La principal función de los eritrocitos es la de transportar hemoglobina y en consecuencia, llevar oxígeno de los pulmones a los tejidos. Cuando se halla libre en el plasma (aproximadamente el 3%) la hemoglobina escapa atravesando la membrana capilar hacia espacios tisulares o a través de la membrana glomerular del riñón hacia la cápsula de Bowman cada vez que pasa por sus capilares. Por tanto, para que la hemoglobina persista en el torrente sanguíneo, debe estar dentro de los glóbulos rojos.

Además de esta función, los eritrocitos tienen otras funciones. Contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica, que cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua, con lo que incrementa en unos cientos de veces la magnitud de esta operación; la rapidez hace posible que el agua de la sangre reaccione con grandes cantidades de dióxido de carbono y, por tanto, lo transporta desde los tejidos hacia los pulmones en forma de ión bicarbonato (HCO3-).

FORMA Y VOLUMEN DE LOS GLÓBULOS ROJOS. Los glóbulos rojos normales son células anucleadas con forma de disco bicóncavo, que tienen un diámetro medio aproximado de 7,5 micrómetros y un espesor máximo de 1,9 micrómetros en la zona más gruesa, y 1 micra o menos en el centro.

Su volumen medio es de 83 micras cúbicas.

Su forma puede variar enormemente cuando atraviesan los capilares, pudiendo adoptar casi cualquier forma. Además, como generalmente hay gran cantidad de membrana celular en relación con la cantidad de materia que contiene, la deformabilidad no modifica la membrana y, en consecuencia, no la rompe, como sucedería con otras muchas células.

CONCENTRACIÓN DE G.R. EN LA SANGRE. En el varón normal, el número medio de eritrocitos por mm3 es de 5.200.000 (+/- 300.000). En la mujer es de 4.700.000 (+/-300.000)

CANTIDAD DE Hb EN LOS GR. Los glóbulos rojos tienen capacidad de concentrar Hb en su líquido celular hasta un valor aproximado de 34 gr./dl. de células. La concentración de Hb nunca supera este valor. Cuando el Hto y la Hb son normales para cada glóbulo, la sangre total del varón contiene como promedio 16gr./dl. de Hb y la de la mujer 14 gr./dl.

PRODUCCIÓN DE LOS G.R.

ZONAS CORPORALES QUE PRODUCEN G.R. En las primeras semanas de la vida embrionaria, los G.R. primitivos nucleados se producen a nivel del saco vitelino. En el trimestre central es el hígado el productor, bazo y ganglios linfático. Durante la última etapa de la gestación y después del nacimiento, se producen principalmente en la médula ósea.

La médula ósea y casi todos los huesos producen G.R. hasta llegar a los 5 años. Pero después de los 20 años, la médula de los huesos largos se vuelve grasa y no produce hematíes, salvo las regiones membranosas del húmero y la tibia. Después de esta edad, los eritrocitos se producen en la médula de los huesos membranosos, como vértebras, esternón, costillas o huesos ilíacos. Incluso en estos huesos, la médula se vuelve menos productiva conforme aumenta la edad.

GÉNESIS DE LOS G.R. En la médula ósea, existen células denominadas células madre hematopoyéticas pluripotenciales de las cuales derivan todas las células sanguíneas circulantes. A la vez que se reproducen de forma continua, una porción de las mismas se mantiene exactamente en su estado original de células madre pluripotentes y se conservan en la médula ósea con objeto de mantener el aporte continuo de células sanguíneas. El crecimiento y reproducción de las diferentes células madre, está controlado por un grupo de múltiples proteínas, denominadas inductores de crecimiento. Uno de ellos, la interleuquina-3, promueve el crecimiento y reproducción de prácticamente todos los tipos de células progenitoras, en tanto que los otros sólo actúan sobre el crecimiento de tipos específicos de células madres.

Los inductores de crecimiento promueven el crecimiento pero no la diferenciación. En su lugar, existen otro grupo de proteínas denominado inductores de diferenciación. Cada uno de ellos hace que un tipo de célula madre se diferencie en uno o más pasos hasta dar, finalmente, un tipo concreto de célula adulta.

ETAPAS DE LA DIFERENCIACIÓN DE LOS G.R. La primera célula que se puede identificar como perteneciente a los G.R. es el proeritroblasto. Una vez formado éste, se divide varias veces para dar lugar a muchos G.R. maduros. La primera generación de células se denomina eritroblastos basófilos, porque se tiñen con colorantes básicos. Estas células contienen muy poca cantidad de hemoglobina.

Sin embargo, en sucesivas generaciones, las células van presentando cada vez mayor concentración de hemoglobina y el núcleo se condensa hasta alcanzar un tamaño muy pequeño. Su residuo final se elimina de la célula. En esta etapa la célula se llama reticulocito. En esta etapa el reticulocito pasa hacia los capilares sanguíneos por diapedesis.

El material basófilo residual del reticulocito desaparece en cuestión de 1-2 días, obteniéndose el eritrocito maduro. Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentración en el total de G.R. suele ser menor del 1%.

Desde el momento de la diferenciación de las células precursoras hasta la formación del reticulocito pasan sólo 5 días; posteriormente se convierte en hematíe maduro cuya vida media es de 120 días.

En el adulto, la eritropoyesis normal se desarrolla en la médula ósea, en condiciones patológicas,la necesidad de sangre viene reemplazada por otros órganos reticuloendoteliales que han tenido función hematopoyética en la vida fetal, principalmente hígado y bazo, donde se desarrolla la hematopoyesis extramedular.

La eritropoyesis requiere hierro, ácido fólico y vitamina B12. Si faltan ácido fólico y/o vitamina B12 la eritropoyesis megaloblástica reemplaza o se presenta simultáneamente con la eritropoyesis normoblástica. Los megaloblastos son células patológicas, caracterizadas por una disociación núcleo-citoplasma, lo que implica que el núcleo y el citoplasma no maduran a la misma velocidad, por lo que la maduración nuclear queda retrasada a la hemoglobinización citaplasmática. El último eslabón de esta maduración es el megalocito. La eritropoyesis megaloblástica es un proceso reversible que implica a todas las células corporales.

Fig. 1 Génesis de los G.R.

Proeritoblasto

!

Eritroblasto basófilo

!

Eritroblasto policromatófilo

!

Eritroblasto ortocromático

!

Reticulocito ! Glóbulo Rojo

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE G.R. La masa total de hematíes está regulada dentro de límites muy estrechos, de forma que siempre se encuentra disponible el número de G.R. precisos para proporcionar una oxigenación suficiente y nunca se tienen valores tan altos que impidan el flujo sanguíneo.

La oxigenación tisular es el principio regulador básico de la producción de G.R.. Cualquier situación que induzca un descenso de la cantidad de O2 en los tejidos, suele provocar aumento del ritmo de producción de G.R. Por tanto, en caso de anemia, la médula ósea comienza a producir grandes cantidades de G.R., así como en caso de destrucción de grandes zonas de médula ósea (sobre todo usando Rayos X) induce hiperplasia de la médula ósea restante. A grandes altitudes, cuando la cantidad de O2 es reducida, no hay suficiente transporte de O2 a los tejidos y los G.R. se producen tan rápidamente que su número en sangre aumenta mucho.

Por tanto, no es la concentración la que controla la producción, sino la capacidad funcional de los G.R. para transportar O2 a los tejidos en relación con las demandas tisulares. Varias enfermedades de la circulación que producen reducción del riego en la periferia también aumentan el ritmo de producción de hematíes. Esto puede observarse en la insuficiencia cardiaca prolongada y en enfermedades pulmonares.

Eritropoyetina: La eritropoyetina controla la producción de hematíes y su masa. Es una hormona glucoproteína circulante, cuyo peso molecular es del orden de 34.000. El 90% de la eritropoyetina se produce en el riñón en las áreas yuxtaglomerulares, y un 10% se produce extrarrenalmente, posiblemente en el hígado. Cuando se extirpan ambos riñones a un individuo, o cuando quedan destruidos por una enfermedad renal, la persona adquiere una anemia muy grave, ya que la eritropoyetina que se forma en los demás tejidos sólo puede producir la tercera parte o la mitad de los G.R. que necesita el organismo.

Necesidades de vitamina B12 y ácido fólico en la maduración de los G.R. La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis del ADN, ya que son precisos para la síntesis de trifosfato de tiamina, uno de los constituyentes esenciales del ADN. Por tanto, la ausencia disminuye el ADN y fracasa la maduración nuclear y la división. Es más, aparte de no proliferar rápidamente, las células eritroblásticas se transforman en megaloblastos y los eritrocitos adultos tienen una membrana anormales y son irregulares, grandes y ovalados. Pueden transportar O2, pero su fragilidad reduce su vida a la mitad o a la tercera parte.

Fracaso de la maduración debido a la escasa absorción de vitamina B12. Una causa común de maduración anormal es la absorción escasa de vitamina B12 en el aparato gastrointestinal. Suele suceder en la anemia perniciosa, y se debe a la atrofia de la mucosa gástrica. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína (factor intrínseco) que se combina con la vit. B12 y permite su absorción. Su ausencia hace que se pierda mucha vitamina.

La vit.B12, cuando se absorbe, se almacena en el hígado y se va liberando en función de las necesidades de la médula ósea y otros tejidos. La necesidad mínima diaria de vit.B12 para mantener la producción de hematíes es de 1 a 3 microgramos. La cantidad almacena supera 1000 veces esta cantidad, por lo que son necesarios de 4 a 5 años de absorción defectuosa para que se produzca anemia.

Fracaso de la maduración debido a la escasa absorción de ácido fólico. El ác.fólico se encuentra en vegetales verdes, frutas, hígado y otros alimentos, aunque se destruye fácilmente al cocinarlos. Además, los individuos con alteraciones de la absorción suelen presentar dificultades para absorber ác.fólico y vit.B12. Por tanto, en muchos casos de fracaso de la maduración, la causa es la deficiente absorción de ambos factores.

SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

Ésta se inicia en los eritroblastos y prosigue hasta la etapa de reticulocitos, porque cuando éstos dejan la médula ósea y pasan a sangre, siguen formando cantidades muy pequeñas de hemoglobina durante aprox. 1 día más.

La porción HEM de la hemglobina se sintetiza principalmente a partir de ácido acético y glicina. El ác.acético se transforma durante el ciclo de KREBS en succinil-CoA y a continuación 2 moléculas de ésta se combinan con 2 de glicina para formar un compuesto pirrólico. A su vez, 4 de éstos se combinan para formar uno de protoporfirina. Una de las protoporfirinas (protoporfirina IX) se combina con hierro para formar la molécula HEM. Por último, 4 moléculas HEM se combinan con una cadena polipeptídica denominad globina, lo que forma la llamada cadena de hemoglobina. 4 de ellas se unen entre sí para formar una molécula de hemoglobina completa.

Existen diferentes tipos de cadenas de hemoglobina, denominadas: Alfa, Beta y Gamma. La hemoglobina A, la más común en el ser humano, es la combinación de 2 cadenas Alfa y 2 cadenas Beta. Las anormalidades de la cadena pueden alterar las características físicas de la hemoglobina. En la depranocitosis, el aminoácido valina está sustituido por ác.glutámico en un punto en cada una de las 2 cadenas Beta, formándose cristales alargados que rompen la membrana celular del hematíe originando anemia por depranocitos.

La característica más importante de la hb. es su capacidad para combinarse de forma reversible con el O2.

Metabolismo del hierro. Dada su importancia para la formación de hb., mioglobina y otras sustancias, es esencial comprender los medios por los cuales es utilizado para su formación.

La cantidad total de hierro en el cuerpo es como promedio de 4 gr. Alrededor del 65% se halla en forma de hb. y el 4% en mioglobina.

Cuando el hierro se absorbe en el intestino, se combina de inmediato con una globulina Beta llamada apotransferrina para formar transferrina, que luego es llevada al plasma. El hierro de este compuesto se combina de forma muy laxa con la molécula de globulina y puede ser liberado para cualquiera de las células tisulares de cualquier lugar.

El exceso de hierro es depositado en todas las células, especialmente en el hígado, donde se almacena más del 60% del exceso. Ahí se combina con la proteína apoferritina para formar ferritina. Cuando la cantidad de hierro en plasma es baja, éste se separa de la ferritina y es transportado por las transferrina hacia las regiones donde se necesita.

Las transferrina se fija a los receptores de la membrana celular de los eritroblastos de la médula ósea. Éstos la ingieren por endocitosis. Por último, la transferrina descarga el hierro a las mitocondrias, donde se sintetiza el HEM.

La carencia de cantidades suficientes de transferrina en sangre y la falta del transporte de hierro hacia los eritroblastos produce anemia hipocrómica, esto es, disminución del número de eritrocitos, con un contenido muy escaso de hb.

Cuando los hematíes han terminado su vida y se destruyen, las células del sistema de macrófagos y monocitos ingieren la hb. liberada. En dichas células se libera hierro libre, que a continuación se almacena en la reserva de ferritina o se reutiliza para formar hb.

La pérdida diaria de hierro es de 1 mg., principalmente por heces. En caso de hemorragia, se pierden cantidades adicionales. En la mujer la expulsión menstrual lleva a la pérdida de hasta 2 mg. diarios.

DESTRUCCIÓN DE LOS G.R.

La vida media del hematíe es de 120 días. Aunque no tienen núcleo ni mitocondrias, contienen enzimas capaces de metabolizar glucosa y formar ATP, que desempeña un papel importante.

1.- Conserva la flexibilidad de la membrana.

2.- Asegura el transporte de iones de la membrana.

3.- Conserva el hierro de la hemglobina en forma ferrosa en vez de férrica, que causa la formación de metahemoglobina, incapaz de transportar O2.

4.- Evita la oxidación de las proteínas de los eritrocitos.

Sin embargo estos sistemas son menos activos con el tiempo. Cuando las células envejecen, resultan cada vez más frágiles porque sus procesos vitales se desgastan.

Cuando la membrana celular se hace muy frágil, se rompe al atravesar lugares estrechos de la circulación. Muchos eritrocitos se fragmentan en el bazo al pasar por la pulpa roja, donde los espacios traveculares sólo miden 3 micras. Cuando se extirpa el bazo, el número de células anormales y células viejas aumentan considerablemente.

La Hb. liberada de los eritrocitos cuando éstos se desintegran es fagocitada por los macrófagos, sobre todo en el bazo, el hígado y la médula ósea. Durante las siguientes horas o días se libera hierro hacia la sangre para ser transportado por la transferrina hacia la médula ósea para la producción de nuevos eritrocitos, o hacia el hígado y otros tejidos para su almacenamiento como ferritina. La porción porfirina de la molécula de Hb. es convertida en bilirrubina, que es liberada hacia la sangre y secretada más tarde por el hígado hacia la bilis.

VALORES HEMÁTICOS FUNDAMENTALES

La cifra de hematíes en individuos normales oscila entre 4,5 y 5 millones por mm3.

Además de esto, hay que conocer el valor hematocrito que representa el porcentaje del volumen total de células en relación con el volumen total de sangre. Se determina por centrifugación de sangre heparinizada en un tubo capilar. En los hombres el valor normal oscila entre el 41-51%, con un media de 46%. En las mujeres del 37-47%, con una media del 42%.

Otro dato de interés es la cifra de hemoglobina. Sus valores son en el hombre entre 14-18 gr.% y en la mujer de 12 a 16 gr.%. El estímulo de esteroides androgénicos sobre la médula ósea es la causa fundamental de que los valores sean más elevados en el hombre que en la mujer.

Con estos datos podemos calcular los índices eritrocitarios con los que se valora el tamaño de los eritrocitos y su contenido en hb. Estos índices son:

  • Volumen corpuscular medio

  • Es el promedio del volumen del hematíe. Se obtiene dividiendo el volumen de hematíes en 1000 cm3 por la cifra de hematíes por m3 en millones. El volumen de hematíes en 1000 cm3 es igual al hematocrito por 10.

    Hcto X 10

    VCM = ----------------

    Nº hematíes (en millones)

    Los valores normales son de 82-92 micras cúbicas.

  • Hemoglobina corpuscular media

  • Es el promedio de peso de la hb. del hematíe. Se obtiene mediante la división del peso de la hb. en 1000 cm3 por la cifra de hematíes en millones.

    Hb. X 10

    HCM= -----------------

    Hematíes (en millones)

    Los valores normales son de 28-33 microgramos.

  • Concentración de hemoglobina corpuscular media

  • Es el peso de la hemoglobina por volumen de células. Se calcula dividiendo la hemoglobina por el hcto. Y multiplicando el resultado por 100.

    Hb.

    CHCM (en %) = ----------- X 100

    Hcto.

    Los valores normales oscilan entre el 31-35%.

    TECNICAS Y RECUENTO DE HEMATÍES

    El recuento de hematíes varía durante las 24 horas del día. Desciende al nivel más bajo durante el sueño y aumenta durante la vigilia. El número de hematíes alcanza su nivel más elevado durante la infancia y va disminuyendo con la edad.

    Los aumentos patológicos se denominan policitemias y las disminuciones anemias.

    Existen 2 métodos para determinar el recuento de hematíes en la sangre:

  • METODO VISUAL

  • El método visual más utilizado es la cámara de NEUBAUER. Está basado en la destrucción de leucocitos por el líquido de Hayen. La técnica consiste en:

    1.- Aspirar sangre en la pipeta hasta 0.5

    2.- Aspirar líquido de Hayen hasta 101.

    3.- Con la pipeta horizontal, imprimir movimiento rotatorio para mezclar.

    4.- Colocar un cubre-objetos sobre la zona cuadriculada de la cámara.

    5.- Pipetear la mezcla, desechando la 1ª gota en el borde de la cuadrícula que se llena por capilaridad.

    6.- Contar el nº de hematíes de los 4 cuadrados de las esquinas más el central y el resultado se multiplica por 10.000.

    b) METODO POR CONTADORES ELECTRÓNICOS

    Consiste en hacer una serie de diluciones de sangre en un líquido conductor. Esta mezcla se hace pasar por un pequeño orificio atravesado por una corriente eléctrica. Según el volumen de la célula, al paso por la corriente, ésta produce un impulso eléctrico de corta duración y de amplitud proporcional al volumen celular. La máquina registra el nº de impulsos.

    ANEMIAS

    Significa deficiencia de G.R., que puede depender de una pérdida demasiado rápida o una producción demasiado lenta.

    TIPOS:

  • Anemia por pérdida de sangre

  • Después de una hemorragia rápida el cuerpo sustituye en plasma perdido en 1-3 días, dejando una concentración baja de G.R., que se normaliza al cabo de 3-4 semanas.

    Cuando la pérdida es crónica no se absorbe hierro suficiente para formar Hb., por lo que se producen G.R. con poca hb., lo que origina una anemia microcítica hipocrómica.

  • Anemia aplásica

  • Significa falta de función de la médula ósea. Por ejemplo por destrucción completa de la médula ósea , exposición a radiaciones Gamma, un tratamiento excesivo con Rayos X, productos químicos o medicamentos.

  • Anemia megaloblástica

  • La carencia de vit. B12, ác. Fólico y factor intrínseco puede causar una reproducción muy lenta de los eritroblastos, y que se vuelvan grandes y de forma extraña. Como los eritroblastos no pueden proliferar con rapidez suficiente para formar un nº normal de G.R., las células formadas son grandes o de forma anómala, y poseen membranas frágiles.

  • Anemia hemolítica

  • Diversas anomalías de los G.R. (la mayor parte de origen hereditario) hacen que las células sean muy frágiles, rompiéndose fácilmente al atravesar capilares, sobre todo los del bazo. En consecuencia, aunque e nº de G.R. formados sea normal, su vida es tan breve que aparece anemia. Algunas anemias de estos tipos son:

    1.- Esferocitosis hereditaria.

    2.- Anemia de células falciformes.

    3.- Eritroblastosis fetal.

    Efectos de la anemia sobre el sistema circulatorio. La viscosidad de la sangre depende casi totalmente de la concentración de G.R. En la anemia grave puede caer hasta 1.5 veces la del agua en vez de la normal, que es 3 veces mayor. Esto reduce la resistencia a la circulación de manera que vuelven al corazón volúmenes de sangre mayores que los normales. La hipoxia también dilata los vasos, permitiendo un mayor retorno, lo que aumenta el G.C. Así pues, uno de los principales efectos es el aumento del trabajo del corazón.

    El aumento del G.C. compensa muchos de los síntomas de ésta, aunque cada unidad de volumen de sangre transporta pequeñas cantidades de O2. La intensidad de la circulación puede aumentar en tal grado que los tejidos reciben cantidades casi normales de O2. Sin embargo, cuando el sujeto empieza a hacer ejercicio, su corazón ya no puede aumentar mucho el volumen de sangre impulsado. En consecuencia, durante el ejercicio aparece rápidamente una hipoxia tisular extrema, que puede ir seguida de insuficiencia cardíaca aguda.

    Debemos conocer los síntomas clínicos que aparecen en la anemía,estos son;-palidez cutánea y de mucosas.

    -polipnea y taquicardia.

    -astemia.

    -soplo diastólico.

    -signos de anoxia cerebral como cefaleas,vértigos u zumbido de oidos.

    BIBLIOGRAFÍA

    BERNARD HENRY, John: Diagnóstico y tratamientos clínicos por el laboratorio. Ed. Masson, Barcelona, 1993

    D. BAUER, John: Análisis clínicos. Métodos de interpretación. Ed. Reverte, Madrid, 1986.

    FERNÁNDEZ DE SEVILLA, A.: Técnicas de hematología. Ed. Toray, Barcelona, 1979.

    LOZANO TONQUIN, Carlos: Pregrado hematología. Ed. Luzán, Madrid, 1985.

    C. GUYTON, Arthur: Tratado de fisiología médica.

    Ed. Interamericana - McGraw Hill, Madrid, 1995.

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