Gota

25 de abril 2002

Se puede considerar como el resultado final de una serie de trastornos que llevan a una hiperuricemia.Y esta gota se caracteriza fundamentalmente por el depósito de cristales de ácido úrico, en forma de urato monosódico en las articulaciones. Al depositarse este urato monosódico determinan una inflamación aguda transitoria de la articulación la que posteriormente puede evolucionar a una gota crónica, en la que hay depósito de tofos en las articulaciones y en tejidos no articulares, tejidos blandos que están cerca de las articulaciones como en ligamentos de la articulación , en los cartílagos de la oreja también se depositan estos tofos, que ya vamos a ver que son.

Muchas veces también se ve comprometido el riñón.

Historia natural de la gota

Etapas

El factor indispensable para que se produzca gota es la hiperuricemia ( el aumento del ácido úrico en la sangre). Es indispensable pero no es el único factor determinante para que se produzca la gota. Qué quiero decir con esto? Me explico hay un 10% de la población del hemisferio occidental norte que padece de hiperuricemia y solo el 0.5 % de esos pacientes desarrollan gota por lo tanto debe haber otros factores determinantes ya que solamente el 0.5% desarrollan gota lo que esta demostrando que hay otros factores determinantes.

y entre los factores determinantes:

Osea la persona tiene Hiperuricemia y estos factores que son los que podrían ser determinantes en la aparición de un ataque de gota.

Etiopatogenia

(Causas y mecanismos de producción de la gota)

Causas

No se conocen , pero se sabe que es una alteración metabólica, una alteración del metabolismo de las purinas.

Gota primaria

El 90% de los casos de Gota no se conoce el trastorno enzimático o trastorno metabólico que lleva a la hiperuricemia. No se sabe cual es el mecanismo enzimáticos bioqco clave que lleva a esa hiperuricemia es por eso que se dice que hay un aumento en la síntesis de novo de purinas. En la gota primaria no se sabe cual es la causa.

Gota secundaria

Y el otro 10% es que se produce secundariamente a otros trastornos patológicos. Generalmente en aquellos pacientes en que hay un recambio muy seguido de nucleoproteínas. Como pacientes con leucemia, policitemia vera en donde hay mucha destrucción de glóbulos rojos .

Fig.1

Tenemos el metabolismo de las purinas ( Fig. 1) en donde tenemos dos vías para síntesis de purinas una vía es la síntesis de novo se parte con la ribosa y el ATP y que tiene una enzima clave que es la amidotranferasa la que lleva a la síntesis de ácido guanílico, ac. Inosínico, y ac. Adenílico y después eso se degrada a ácido úrico.

Otra vía es la que se llama vía de rescate o de reutilización de las purinas en donde se ocupan todas las bases púricas que son degradadas de los nucleótidos que se están degradando en el organismo, ya sean endógenos o exógenos. Y aquí hay una enzima clave que es la Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa (HGPRT) y esta enzima es clave, se ocupa para rescatar las bases púricas y sintetizar nuevamente nucleósidos y llevar nuevamente a la síntesis de proteínas . Esta enzima, la HGPRT ejerce un mecanismo de Feed back (-) sobre la amidotransferasa osea que esta inhibiendo a la amidotransferasa de la síntesis de novo.

De tal manera que cuando falta esta enzima, la HGPRT, se deja de ejercer este mecanismo de feed back (-) y aumenta la amidotransferasa y aumenta la síntesis de novo y se empiezan a sintetizar purinas.

Ese es el único mecanismo enzimático que se conoce hasta la fecha.

Hay un síndrome, unas personas que carecen por completo de esta enzima ( homocigotos) se llama el sd. de Lesh - Nyhan.

Entonces en las personas que se produce gota y tienen hiperuricemia esta aumentada la síntesis de novo de las purinas, y como les digo el mecanismo bioqco exacto de esta síntesis de novo no se conoce por eso se llama gota primaria.

La cantidad de ácido úrico que es saturado es decir que no sobrepasa el poder de saturación de la sangre son 7 mg/dl. Al pasar esta cantidad de ácido úrico este se hace saturado en la sangre ( a pH y Tº normal) esta cantidad es el límite máximo.

¿Qué pasa con la artritis gotosa aguda?

Patogenia de la artritis gotosa aguda (segunda etapa de la historia natural de la gota)

( Fig. 2)

Fig. 2

Por un mecanismo que no se conoce todavía se produce una hiperuricemia, se cree que puede ser la Tº ya que el ataque de gota comienza generalmente en las extremidades inferiores sobre todo en la articulación metatarsofalangiana que es el dedo gordo del pie.

Entonces ahí esos factores por el momento desconocidos producen la precipitación de estos cristales de ácido úrico, en la articulación y al precipitar ¿por que lo hacen en el líquido sinovial? Lo hacen aquí debido a que el poder de saturación es mucho menor que el de la sangre entonces es fácil que él precipiten los cristales de ácido úrico y al precipitar en la articulación van a determinar un proceso inflamatorio agudo.

Esos mismos cristales de urato monosódicos atraen a los fagocitos, especialmente quimiotáxis de polimorfos nucleares neutrófilos. Hay una quimiotáxis una atracción de los polimorfos nucleares neutrófilos y que van a hacer estos fagocitos? Van a fagocitar los cristales de urato monosódico se van a activar, pero estos fagocitos no son capaces de degradar los cristales de urato monosódico, no tienen las enzimas necesarias para disolverlos o degradarlos de tal manera que los cristales de urato monosódico destruyen al fagocito.

Entonces esto es un circulo vicioso, ya que los cristales nuevamente van a ser fagocitados y se van a ir destruyendo muchos neutrófilos, estos al destruirse van a liberar sus enzimas lisosomales y sus mediadores qcos que se han formado como radicales libres y leucotrienos y eso va a producir entonces una inflamación aguda.

Por otro lado también se activan los monocitos y liberan estas citoquinas: IL-1 , TNF - alfa, IL - 6, IL - 8. Las cuales actúan sobre las células de revestimiento de la sinovial del cartílago. Y posteriormente libera proteasas y estas cosas son las que producen la inflamación aguda en un primer ataque de gota.

Primero vine el ataque de hiperuricemia asintomática , después que se depositan viene la artritis gotosa aguda y este ataque puede producirse una sola vez en la vida o puede que en este individuo al cabo de una año se le produzca otro ataque de artritis de gota aguda y se pasa a la fase intercrítica.

(La artritis gotosa aguda tiene cura si es tratada a tiempo por diversos medicamento).

Pero en algunos individuos se van produciendo ataques de gota, cada vez se van acortando los periodos entre artritis gotosas agudas. Puede ser cada 6 meses si no se hace un tratamiento apropiado.

Y así se repite y se repite hasta que pasa a ser lo que se llama una artritis gotosa crónica , y esta se caracterizaba por ser mas que nada una inflamación crónica y con la aparición y formación de tofos dentro y fuera de la articulación , y los TOFOS no son nada más que granulomas que se forman alrededor de los cristales de urato monosódico.

Formando así células gigantes, multinucleadas , células epiteloídeas. Estos tofos se depositan dentro de la articulación , en las partes blandas de la articulación , incluso en los cartílagos de la oreja se pueden desarrollar estos tofos.

Pero ¿que es lo que pasa en la articulación en la artritis gotosa crónica?

Se produce una inflamación y engrosamiento de la sinovial, y esa sinovial empieza a ser invadida por macrófagos y proliferación de linfocitos se forma un tejido de granulación hay vasos de neoformación.

Y este tejido que invade la articulación se llama PANUS este invade el hueso y el articular cartílago, produce una erosión del hueso, y ahí se pasa a la artritis gotosa crónica que puede ser invalidante, puesto que esto a medida que va avanzando y que el cartílago articular y el hueso va a ser invadido por tejido fibroso, por este tejido de granulación ahí se va a fribrosar y esto tiene como consecuencia la limitación del movimiento entonces se va a producir una anquilosis de la articulación.

Una fibrosis de la articulación y eso va a limitar el movimiento y esto va a producir lo que se conoce como una anquilosis de la articulación.

A grandes rasgos esto es la gota, Una enfermedad metabólica. Y aquí esta nuestro rol como NUTRICIONISTAS.

¿ Que debemos hacer con un paciente que padece gota o con un paciente que padece hiperuricemia y para evitar que se le desarrolle un ataque de gota ? R. Darle una dieta pobre en proteínas ya que estas se degradan y van a ir a dar ácido úrico , prohibirle el alcohol que no tome en exceso por que esta expuesto a un ataque de gota, evitar medicamentos.

Síntomas: no tiene, el paciente se da cuenta cuando desarrolla el ataque de gota o cuando se empieza con una inflamación . No tienen que hacerse un examen exacto para ver si tienen o no hiperuricemia.

Hombre a los 40 años debería estar haciéndose un chequeo bioqco general, en que se determina todo.

La gota también se complica mucho con el riñón hay una nefropatía gotósica del riñón, depósito de urato monosódico en la médula del riñón. Y estas personas con hiperuricemia frecuentemente hacen cálculos de ácido úrico, litiasis urinaria de ac. Úrico, como arenilla que a veces es eliminada por la orina, son cristales de ácido úrico. O bien si son cristales más grandes se enclavan en el riñón y producen un cólico renal.

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