Fisiopatologías cardiacas

Enfermedades de corazón. Cardiopatías. Insuficiencia cardiaca. Congestión vascular. Valvulopatías. Fisiopatología de la presión arterial

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V PARTE. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

TEMA 18: INSUFICIENCIA CARDÍACA

El sistema cardiocirculatorio desarrolla varias funciones:

- Suministrar sangre a los tejidos para la nutrición y oxigenación.

- Recoge los productos de desecho (CO2) procedentes del metabolismo.

- Tiene un papel importante en termorregulación.

El sistema cardiocirculatorio está formado por 2 circuitos: circulación mayor o sistémica y circulación menor o pulmonar. Están conectados en serie por una bomba central: el corazón. Éste tiene una función que es impulsar sangre hacia las arterias.

El corazón tiene función endocrina. Las células auriculares secretan el factor natriurético auricular que aumenta la liberación de Na+ a través de la orina.

El corazón es un órgano hueco con pared muscular: miocardio. El miocardio está tapizado interiormente por el endocardio y exteriormente envuelto por un doble capa fibrosa llamada pericardio. La hoja parietal es la más externa y la hoja visceral es la adosada al miocardio y se llama epicardio.

Entre ambas hojas del pericardio se encuentra el espacio pericárdico, donde está alojado el líquido pericárdico, el cual evita que las 2 hojas del pericardio puedan dañarse por el rozamiento provocado por los movimientos de contracción y relajación del ciclo cardíaco.

El corazón tiene 2 aurículas y 2 ventrículos comunicados por válvulas aurículo-ventriculares: - Válvula tricúspide: aurícula y ventrículo derechos.

- Válvula mitral: aurícula y ventrículo izquierdos.

También hay válvulas semilunares que comunican los ventrículos con las grandes arterias: - Válvula pulmonar: ventrículo derecho con arteria pulmonar.

- Válvula aórtica: ventrículo izquierdo con arteria aorta.

Las válvulas garantizan que el flujo sanguíneo siga la dirección adecuada y que no sea retrógrado. Esto es para que el miocardio realice el mínimo esfuerzo posible.

Una válvula está siempre cerrada si la presión de la cavidad (o segmento) situada posteriormente a la válvula sea mayor que la presión de la cavidad anterior. Está abierta cuando la presión de la cavidad anterior es mayor que la presión de la cavidad posterior. Así la sangre no vuelve.

Para que el corazón funcione bien tiene que darse:

- Integridad funcional y estructural de las válvulas.

- Capacidad contráctil del miocardio.

- Miocitos faciliten la relajación.

- Sistema especializado de excitación y conducción que funcione correctamente. Está constituido por células con carácter diferente a los miocitos y que generan potenciales de acción y los transmiten. Lo hacen de forma ordenada y secuencial.

- Circulación periférica que cumpla con su misión:

· Arterias: proporcionar sangre a los tejidos.

· Venas: retornar sangre al corazón.

- Insuficiencia cardíaca

Cuando un individuo sufre una alteración en algo de esto se produce un fracaso funcional del sistema cardiocirculatorio. Se conoce como insuficiencia cardíaca y es la situación en la que el corazón no expulsa sangre suficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacer aumentar anormalmente su presión de llenado. No es una enfermedad sino un fracaso funcional o una situación patológica al que se puede llegar por distintas enfermedades.

Las causas de la insuficiencia cardíaca son:

- Causas subyacentes: son las causas esenciales:

· Insuficiencia miocárdica: los miocitos no se pueden contraer adecuadamente. Puede ser por:

* Insuficiencia contráctil primaria: los miocitos están afectados por isquemia o inflamación.

* Insuficiencia contráctil secundaria: cuando el miocito no sufre una patología pero está sobrecargado por circunstancias externas (elevada presión, volumen,...).

· Alteración del llenado de las cámaras cardíacas: puede estar alterado por:

* Pericarditis: mayor cantidad de líquido en capa pericárdica por proceso inflamatorio, generando un exudado. El corazón queda aprisionado. También llamadas pericarditis constrictivas.

* Confiera al pericardio rigidez: no se puede relajar por generación del tejido conjuntivo por cicatrices. También se llama miocardiopatía restrictiva.

* Consecuencia a nivel valvular: estenosis aurículo-ventricular. Al ventrículo llega menos sangre y su llenado está limitado.

· Arritmia: produce trastornos hemodinámicos en todo el sistema cardiocirculatorio.

* Bradicardias extremas.

* Taquicardias.

* Arritmias que producen ineficacia auricular.

* Arritmias que producen desincronización auriculo-ventricular.

Cuando la disfunción del corazón no se ha llegado a manifestar hay unas causas que necesitan de la instauración previa de una causa esencial.

- Causas desencadenantes: no son las causantes de la insuficiencia cardíaca sino que provocan su manifestación.

· Aumento del gasto cardiaco: embarazo.

· Aumento de la demanda metabólica: infecciones.

· Aumento de la presión arterial pulmonar o sistémica: embolia.

· Depresión funcional del miocardio o sobrecarga del sistema cardiocirculatorio: aumento de la ingestión de Na+, crisis emocionales, ejercicio físico excesivo,...

Un individuo con insuficiencia cardiaca, disminuye el gasto cardiaco. Esto demuestra la eficacia del corazón. El gasto cardiaco lo podemos calcular.

- Factores que determinan el gasto cardiaco

Gasto cardiaco = volumen sistólico · frecuencia cardiaca

El volumen sistólico es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada sístole.

En un individuo normal y sano, el gasto cardiaco es 5 litros/min. El volumen sistólico es 80 ml/latido y la frecuencia es 60 latidos/min.

En individuos con insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco es menor de 5.

Los parámetros que in fluyen sobre el gasto cardiaco son:

- Precarga: volumen de sangre que retorna al corazón desde las venas.

- Contractilidad: velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica. La determina el incremento del tono simpático y el incremento de catecolaminas circulantes (noradrenalina y adrenalina aumentan la contractilidad).

- Frecuencia cardiaca: aumenta la frecuencia cardiaca el incremento de catecolaminas y el incremento del tono simpático.

- Postcarga: resistencia a la salida de sangre del corazón a las arterias.

La precarga, la contractilidad y la frecuencia cardiaca influyen de forma proporcional; cuando aumentan, aumenta el gasto cardiaco. La postcarga influye de forma inversamente proporcional; cuando aumenta, disminuye el gasto cardiaco.

La precarga aumentará cuando:

- Aumenta la volemia: el corazón recibe más sangre. Se produce en aquellas situaciones en que:

· Aumenta la aldosterona: aumenta la reabsorción de Na+ y, consecuentemente, de agua.

· Aumenta la hormona antidiurética (ADH): aumenta la reabsorción de agua.

- Aumenta el tono venoso: las venas tienen mayor grado de contracción y aumenta la precarga porque aumenta la sangre que llega al corazón. Se pone en marcha cuando:

· Aumenta el tono simpático

· Aumentan las catecolaminas (adrenalina).

- Aumenta el volumen residual: volumen que, en condiciones fisiológicas, queda dentro del corazón en los ventrículos dentro de cada sístole. Un corazón con dificultades de bombeo no expulsa toda la sangre y aumenta el volumen residual.

- Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardiaca crónica

Se produce la activación de mecanismos que se desarrollan normalmente en el organismo:

- Aumento de la precarga.

- Aumento de la contractilidad.

- Aumento de la frecuencia cardiaca para elevar el gasto cardiaco.

- Hipertrofia compensadora (aumento del número de sarcómeros) que puede ser de 2 tipos dependiendo del estímulo:

· Concéntrica o simple: cuando hay sobrecarga de presión se generan nuevos sarcómeros (unidades contráctiles) que se disponen en paralelo a los ya existentes provocando un aumento en el grosor de la pared. Miocardio más grueso y potente.

· Hipertrofia excéntrica o dilatación reguladora: cuando el corazón se ve sometido a una sobrecarga de volumen. Nuevos sarcómeros se disponen en fila con los preexistentes, lo que determina que la cavidad aumente la capacidad para alojar sangre. Se produce un pequeño aumento del grosor de la pared pero se aumenta la cavidad.

- Redistribución de la sangre: consiste en que, como el flujo sanguíneo que llega a cada tejido es menor, hay unos órganos vitales hacia los que se desvía la sangre a través de vasodilatación a nivel coronario y cerebral. Otros territorios quedan con menos sangre a través de vasoconstricción, son los órganos no vitales como la piel, los riñones,... (son órganos vitales pero tienen irrigación muy rica y no afecta prácticamente).

- Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2: como son tejidos con menos sangre, extraen la mayor cantidad de O2 que pueden de la sangre. Si comparamos O2 en sangre venosa y arterial de un individuo sano y otro insuficiente, es mayor en el individuo enfermo.

Los aspectos negativos de los mecanismos de compensación de la insuficiencia cardiaca congestiva son:

- Aumento de la presión intracavitaria.

- Aumento de la presión de contractilidad cardíaca. aumentan el consumo de O2.

- Taquicardia (aumenta la frecuencia cardíaca).

- Aumento del tono simpático: produce la contracción arterial y un aumento de la postcarga (dificultad para que la sangre salga del corazón).

- Hipertrofia: lleva una disminución de la distensibilidad del pulmón, para lo que es necesario un aumento de la volemia (que era mecanismo de compensación para aumentar la precarga). Cuando el aumento de la volemia es importante se produce congestión vascular que es la manifestación crítica de descompensación en una insuficiencia cardiaca. Esa congestión vascular es desencadenante de edemas, que pueden afectar al hígado y provocar la muerte si se produce congestión pulmonar.

- Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca crónica

Originadas por:

- Congestión vascular:

· Si es el ventrículo izquierdo, el afectado por una valvulopatía izquierda o hipertensión sistémica se desarrolla una congestión pulmonar que es la dificultad para el desagüe del circuito menor en el corazón. Por esto se almacena la sangre en el circuito, ya que no puede pasar al corazón con la misma facilidad.

Los síntomas están relacionados con el pulmón y son:

* Ortopnea: es un tipo de disnea. El individuo agudiza la sensación de dificultad respiratoria cuando adopta la posición decúbito (tumbado).

Cuando nos tumbamos, aumenta la llegada de sangre a la parte derecha del corazón, por lo que aumenta la congestión pulmonar.

* Disnea paroxística (en forma de crisis) nocturna: aparece cuando el individuo está dormido y, en este estado, los estímulos sensoriales deben ser mayores.

* Tos seca: porque hay acúmulos líquidos en los vasos sanguíneos.

* Crepitancias: sonidos auscultatorios parecidos a los que se producen al restregar el pelo con los dedos.

· Si es el ventrículo derecho, el afectado por una valvulopatía derecha o una hipertensión pulmonar (conocido como cor pulmonale), se desarrolla una congestión venosa sistémica.

Los síntomas son:

* Ingurgitación (llenado) yugular: el individuo tiene ambas yugulares llenas, como cordones.

* Hepatomegalia: congestión vascular a nivel hepático.

* Edema: vasos con gran cantidad de sangre. Aumenta la presión hidrostática saliendo líquido a nivel de los vasos. Los edemas se forman en partes declives del organismo: tobillos, pies, pantorrillas.

Luego puede afectar a otros órganos como el hígado,... pudiendo alterar la funcionalidad.

* Manifestaciones digestivas: la mucosa intestinal sufre un edema por lo que no puede funcionar bien. Por eso hay mayor absorción intestinal y se necesitará mayor concentración de fármaco.

- Originadas por disminución del gasto cardiaco:

· Debilidad y fatiga muscular: el músculo esquelético necesita irrigación constante (necesita gran cantidad de O2). A veces aparece fatiga incluso en reposo.

· Pérdida de memoria, somnolencia, falta de concentración,... disminuye el riego sanguíneo cerebral.

· Oliguria: elimina menos orina porque la cantidad de sangre que llega a los riñones es menor.

Otro motivo es por un mecanismo de compensación. Aumenta la volemia (con aumento de la reabsorción tubular), por lo que aumenta la precarga y, por tanto, el gasto cardíaco. Ese aumento de la volemia conlleva menos líquido en el aparato tubular y, por tanto, menos orina.

· Nicturia: eliminar más orina durante el sueño. Es porque disminuye la actividad del tono simpático y aumenta la relajación. Como consecuencia disminuye el tono del vaso sanguíneo porque tiene inervación simpática y aumenta el calibre vascular, es decir, llega más sangre a todos lados.

· Cianosis (coloración azul) periférica: mala oxigenación de los tejidos periféricos (también por redistribución). Además había mayor extracción de O2 por los tejidos.

· Disminución de la presión arterial sistólica: es porque esta presión depende del llenado de las grandes arterias. Como disminuye el gasto cardíaco, disminuye el llenado de las arterias.

- Originadas por la disminución de la contractilidad y el desarrollo de la compensación:

· Oliguria.

· Cianosis periférica.

· Edemas.

· Taquicardia.

· Pulso alternante.

- Shock

Tanto el shock como el síncope nos representan un fracaso cardiovascular brusco.

El síncope (muy similar al shock) es una perfusión cerebral que disminuye de forma más drástica, por eso el individuo queda inconsciente.

El shock es una situación consecuente a una disminución brusca de la precarga o al fracaso brusco del corazón como bomba en la cual los tejidos están insuficientemente perfundidos.

Lo peligroso es que se forme este círculo vicioso:

- Causas y tipos de shock

- Cardiogénico: la lesión que motiva el shock se localiza en el corazón, que falla como bomba. Por ej. infarto de miocardio.

- Hipovolémico: aparece tras importantes pérdidas de sangre (al menos la parte líquida de la sangre), es decir, en hemorragias intensas, en quemaduras (se pierde plasma), en individuos que sufran intensas diarreas o vómitos,...

- Obstructivo: se produce por taponamiento cardíaco que conlleva procesos de pericarditis (no se deja al corazón dilatarse).

- Distributivo: se produce como consecuencia de un fallo en el tono de los vasos sanguíneos. Los vasos están anormalmente dilatados y la consecuencia funcional es igual a la situación de hipovolemia El fallo es producido por una infección (sobre todo, endotoxinas). Hay diferentes subtipos:

· Shock séptico.

· Shock anafiláctico: por liberación de mediadores anafilácticos.

· Shock neurógeno: fallo en la inervación simpática de los vasos sanguíneos (por ej. en médula).

- Manifestaciones de shock

- Piel pálida, fría cianótica y sudorosa: por simpaticotonía o activación del SN simpático.

- Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) e hipotensión (disminución del gasto cardíaco): por simpaticotonía.

- Oliguria: por simpaticotonía.

- Obnubilación de conciencia (desorientado pero no llega a quedar inconsciente): hay cierto grado de perfusión cerebral por debajo de lo normal.

- Datos bioquímicos:

· Azoemia: retención en sangre de productos nitrogenados de desecho procedentes del catabolismo proteico porque ha disminuido la filtración en los riñones.

· Hiperlactacidemia: mayor concentración de ácido láctico en sangre porque aumentan los mecanismos anaerobios.

· Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria: por la taquipnea y elimina mucho CO2. También el hígado es víctima de la disminución de la perfusión, por lo que no tiene actividad plena y, por lo tanto, no retira bien el ácido láctico.

TEMA 19: VALVULOPATÍAS Y TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO

- Valvulopatías

Existen 2 tipos de disfunciones:

- Insuficiencia: la válvula no puede cerrarse.

- Estenosis: la válvula no puede abrirse.

Las causas más frecuentes son:

- Fiebre reumática: inflamación de origen estreptocócico y de mecanismo inmunológico que afecta a tejidos conjuntivos de muchas localizaciones del organismo (endocardio vascular). La inflamación deja cicatrices que provocan deformación valvular (en endocardio valvular), poniéndose de manifiesto cuando el individuo es adulto.

- Endocarditis bacteriana: provoca mutilaciones valvulares.

- Malformaciones congénitas: porque nazca con estructura anómala o, aunque nazca sin deformación, la patología hace que la válvula se sobrecargue y, por tanto, se deforma.

- Disfunciones y rotura de los músculos papilares: son haces musculares que comunican las partes proximales de las válvulas con la cara interna de los ventrículos.

En la estenosis aórtica, el ventrículo izquierdo desarrolla pared. La cavidad anterior a la válvula se sobrecarga de presión, produciéndose una hipertrofia concéntrica.

En la estenosis mitral, la aurícula izquierda (cuya pared vascular es pequeña) desarrolla hipertrofia pero no consigue compensar la situación, por lo que se estanca la sangre en las venas. Se aumenta la presión venosa que, junto con la hipertrofia de la aurícula, compensa la situación.

En la insuficiencia aórtica (ventrículo con arteria), la válvula no puede cerrarse. Cuando hay contracción pasa sangre a la aorta y hay una parte de sangre que refluye al ventrículo llamada sangre pendular. El ventrículo izquierdo alberga sangre que llega de la aurícula y va a la sangre pendular. Ante esta insuficiencia hay una sobrecarga de volumen y la reacción es hipertrofia excéntrica también llamada dilatación reguladora por la que nuevos sarcómeros se disponen en serie y, por lo tanto, se aumenta la capacidad del ventrículo que es el que sufre la sobrecarga de volumen.

En la insuficiencia mitral, la aurícula recibe la sangre pendular. De esta forma la aurícula izquierda sufre sobrecarga de volumen y se produce hipertrofia excéntrica. Pero como la aurícula tiene menor capacidad de albergar sangre, también el ventrículo sufre sobrecarga y volumen y desarrolla cierta hipertrofia excéntrica.

El volumen de sangre pendular es signo indicativo de la gravedad de la valvulopatía. A mayor volumen de sangre pendular, más grave es la insuficiencia.

- Arritmias

Se considera arritmia a cualquier ritmo cardiaco que no sea el ritmo sinusal normal.

Hay células interconectadas formando el sistema de excitación y conducción del corazón. Estas células están en puntos estratégicos y actúan coordinadamente porque deben ser eventos ordenados:

- Nodo sinusal (pared anteroposterior de aurícula derecha) o nodo marcapasos: donde se genera el potencial de acción. Estas células generan espontáneamente un potencial de acción porque tienen una gran permeabilidad para el Na+ en condiciones de reposo. El Na+ entra en las células, disminuye los niveles de negatividad, genera despolarización y, cuando alcanza un nivel umbral, se dispara el potencial de acción, que lleva a una fase de repolarización.

Esto lo pueden hacer todas las células de este sistema.

El nodo sinusal es el nodo marcapasos porque es el que tiene mayor frecuencia de disparo y es el 1º en activarse. Así, el resto de células sólo conduce, aunque también tienen habilidad para mandar potencial de acción.

Van a células de las aurículas derecha e izquierda para que se contraigan las células musculares.

- Nodo auriculo-ventricular (cerca del tabique ventricular): cuando llega a éste, las aurículas se están contrayendo para favorecer el llenado de los ventrículos y el vaciamiento de las aurículas.

Aquí se para la señal eléctrica una décima de segundo, dando lugar a que se complete la contracción de las aurículas y se fuerza la apertura de las válvulas auriculo-ventriculares pasando la sangre a los ventrículos.

- Haz de Hiss: se divide en 2 ramas que discurren por la pared interventricular. Se dirige a la punta baja del corazón y sigue en dirección ascendente formando las fibras de Purkinje.

- Fibras de Purkinje: rodean a la masa ventricular por las paredes exteriores de los ventrículos.

Cuando la señal llegue a la punta del corazón, comienza la contracción de los ventrículos (de abajo a arriba). Se produce la salida de la sangre a las grandes arterias pero permanece un pequeño volumen residual.

Todo esto se registra en un ECG (no confundirlo con los potenciales de acción).

La onda P nos indica el grado de despolarización auricular.

El complejo QRS nos informa sobre la despolarización ventricular.

La onda T nos informa sobre la repolarización ventricular.

Las causas de las arritmias son las siguientes:

- Trastornos del medio interno:

· Hipoxemia (disminución de O2) o hipoxia.

· Acidosis.

· Alteraciones en concentraciones de K+ y Ca2+.

- Lesiones de miocardio: pero no sólo isquemias sino también miocardiopatías inflamatorias.

- Cambios del tono del SN vegetativo: un estímulo en el SN simpático aumenta la frecuencia cardíaca.

- Incremento de catecolaminas circulantes.

- Agentes tóxicos: digital,...

- Agentes físicos: corriente eléctrica,...

Los mecanismos de las arritmias son:

- Trastornos del automatismo:

· Deprimido: estímulos con menor frecuencia.

· Exaltado: estímulos con mayor frecuencia.

· Con generación de un foco ectópico: es aquel que dispara un potencial de acción con mayor frecuencia al nodo marcapasos, por lo que le desplaza funcionalmente. Puede estar en el sistema específico o fuera de él.

- Trastornos en la conducción:

· Bloqueo: la conducción es decremental o no homogénea. No todos los estímulos llegan a su punto de destino.

· Reingreso: se establecen circuitos anómalos. El estímulo sale del sistema específico, va al miocardio y después vuelve (por eso es reingreso). Se queda sin estímulos en un tiempo y, luego al volver, se junta con el otro.

· Conducción por vía anómala: el estímulo sale del sistema específico y va a acceder por vía anómala a los ventrículos antes de tiempo (porque no hay retraso de la décima de segundo). No se completa la contracción ventricular.

- Trastornos asociados a la formación y conducción de estímulos:

· Parasistolia: es una arritmia compleja que se caracteriza por la alteración en la formación y conducción de los estímulos. Suele presentar 2 focos funcionales que son el nodo sinusal y el foco ectópico. Dependiendo de las condiciones del medio interno funciona uno u otro.

Clasificamos las arritmias según su mecanismo de producción en:

Trastornos de formación de estímulos:

- Normotrópicos: trastornos que se generan en el nodo sinusal:

· Bradicardia sinusal: ritmo sinusal menor de 60 latidos/min. Esto se produce porque aumenta el tono parasimpático o vagal. Las consecuencias son que aumenta la diástole, se llenan los ventrículos y, con ello, aumenta el volumen de latido.

· Taquicardia sinusal: ritmo sinusal mayor de 100 latidos/min. Se produce por aumento del tono simpático o aumento de las catecolaminas circulantes. Al aumentar la frecuencia cardíaca, no da tiempo a que se llene el ventrículo, por lo que disminuye el volumen de latido. El gasto cardíaco está por encima de lo normal.

- Heterotrópicos: se está generando el impulso cardíaco en un foco ectópico:

· Activos: se producen descargas que se anticipan al nodo sinusal (les quita el papel):

* Extrasístoles: contracciones originadas en focos ectópicos que ocurren antes de una normal, a la que generalmente desplazan. Como se produce una contracción precoz, los ventrículos no se llenan y disminuye el volumen de latido.

Dependiendo de la localización del foco ectópico pueden ser: - Supraventriculares: cuando el foco ectópico está en la pared de la aurícula.

- Ventriculares: cuando el foco ectópico está en la pared ventricular.

* Taquicardias ectópicas: sucesión rítmica y rápida de extrasístoles. Entre 160-220 contracciones/min., lo que hace que las diástoles sean más cortas, los ventrículos no se llenan y disminuye el volumen de latido.

* Fluter auricular: es un ritmo auricular rápido (entre 250-350 descargas/min.), organizado y regulado. La conducción a ventrículos se encuentra dificultada. Aparece porque se genera un foco ectópico o porque el impulso cardíaco sale del sistema específico y accede a un circuito de reingreso estable (por eso la regularidad). Sus aurículas se vuelven ineficaces parcialmente.

* Fibrilación auricular: consiste en un ritmo auricular rápido, descoordinado e irregular. A los ventrículos tampoco llegan todos los estímulos. Puede aparecer por la existencia de múltiples focos ectópicos o porque el impulso sigue a un circuito de reingreso inestable (no siempre el impulso vuelve y, por eso, es irregular). Las aurículas son ineficaces.

* Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido, descoordinado e irregular. El corazón no expulsa sangre a las arterias. Los ventrículos se vuelven ineficaces, lo que produce la muerte.

· Pasivos: son los regidos por centros situados por debajo del sinusal al que sustituyen, cuando fracasan o está impedida su conducción. Incapacidad para generar impulsos por el nodo sinusal o porque la propagación no se da. Los que actúan como nodo marcapasos son centros inferiores al nodo sinusal:

* Latidos y ritmos de escape de la unión: actúa como marcapasos el tejido yuxtanodal (vecino) de la unión auriculoventricular. Ritmo regular, de unos 50 latidos/min., y bien tolerado.

* Latidos y ritmos de escape idioventriculares: el centro que toma el mando está en la pared ventricular. Es un ritmo regular pero más lento (30-40 latidos/min.). Tiene una repercusión similar a una bradicardia intensa, que suele tener menos de 40 latidos/min. y son peligrosas porque el gasto cardíaco se viene abajo.

Trastornos en la conducción de estímulos:

- Bloqueos: consiste en la conducción decremental o no homogénea de los estímulos. Según su intensidad pueden ser:

· De primer grado, si hay dificultades para que el estímulo se propague (llegan prácticamente todos los estímulos).

· De segundo grado, si alguno de los estímulos llegan a su centro de destino.

· De tercer grado, si no llega ningún estímulo a su centro de destino.

Según su localización se clasifican en:

· Sinoauricular: conducción dificultada entre el mismo nódulo sinusal y las aurículas.

· Auriculoventricular: conducción dificultada entre las aurículas y los ventrículos.

· De rama: conducción dificultada en una de las ramas del haz de His.

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White: existe una vía accesoria que conduce el estímulo, rápidamente, desde las aurículas a los ventrículos sin pasar por el nodo auriculoventricular y, por tanto, no sufre retraso fisiológico.

TEMA 20: FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

- Desviaciones de la normalidad de la presión arterial

Presión arterial: P = F · R

F es el flujo sanguíneo. Está influido por los mismos parámetros que el gasto cardíaco (recarga, contractilidad, postcarga, frecuencia cardíaca,...). Es la cantidad de sangre que sale del corazón por unidad de tiempo. Desde este punto de vista es sinónimo de gasto cardíaco.

R es la resistencia. Depende de las arteriolas, que son los principales vasos de resistencia. Al ser un vaso de calibre pequeño existe mayor resistencia porque el rozamiento es mayor que con un vaso de gran calibre.

En el control del calibre vascular existe un triple control:

- Agentes neurales: neurotransmisor con capacidad vasoactiva. Es la forma más rápida de controlar el calibre.

· Noradrenalina sobre receptores a-adrenérgicos contráctiles (induce contracción vascular) y b-adrenérgicos relajantes (induce relajación vascular).

· Acetilcolina sobre receptores muscarínicos relajantes (induce vasoconstricción).

- Agentes humorales:

· Catecolaminas: adrenalina similar a noradrenalina.

· Angiotensina II: vasoconstrictor.

· ADH (hormona antidiurética) o vasopresina: vasoconstrictor.

- Agentes locales: sustancias sintetizadas por pared vascular (endotelio):

· Prostaglandinas (sintetiza prostaciclina): vasodilatador.

· Óxido nítrico: vasodilatador.

· EDHF (factor hiperpolarizante derivado del endotelio): vasodilatador.

· Endotelina (sintetizada por el endotelio): efecto contráctil.

- Regulación de la presión arterial

Se dan 2 tipos de control:

- Control rápido: producido por el SN autónomo (más rápido), aunque, sobre todo, por el SN simpático, y por las catecolaminas (un poco más lento).

- Control lento: producido por el riñón, el cual regula la volemia y, por tanto, el flujo sanguíneo. Se produce reabsorción de Na+ y H2O, con lo que aumenta la presión arterial.

Existen 2 valores de presión:

- Presión sistólica: expresa la depleción o llenado de la arteria durante la sístole. Esta presión aumenta cuando:

· Aumenta el volumen/latido.

· Disminuya la distensibilidad de las grandes arterias. Éstas tienen que ser distensibles almacenando energía en forma de energía potencial. En la diástole liberan esa energía para que el flujo de sangre sea continuo.

- Presión diastólica: depende de la cantidad de sangre que permanece en las arterias al final de cada ciclo. Se elevará cuando aumente la dificultad para el vaciamiento arterial a través de las arteriolas, es decir, cuando aumenten las resistencias.

- Hipotensión arterial

Hipotensos son aquellos individuos que mantienen, de forma estable, valores inferiores a 100 mm Hg de presión sistólica.

El mecanismo de hipotensión puede ser por:

- Disminución del gasto cardiaco.

- Reducción de las resistencias periféricas.

La hipotensión esencial es la que se desarrolla en individuos asténicos (falta de fuerzas). Éstos tienen más síntomas que advierten sobre la astenia, como mareo, palpitaciones (el individuo es consciente de la contracción cardíaca),...

Se desarrollan hipotensiones secundarias cuando vienen por otra enfermedad:

- Insuficiencia corticosuprarrenal: déficit de aldosterona ---- hipobolemia ---- disminuye el flujo.

- Estenosis aórtica: dificultad para que el ventrículo izquierdo se vacíe ---- disminuye el flujo sanguíneo ---- disminuye la presión arterial.

La hipotensión ortostática consiste en un fallo en el mecanismo de control rápido de la presión arterial. Los barorreceptores (receptores de presión) son capaces de monitorizar los cambios de presión.

Si no fuera por este mecanismo ortostático, cada vez que cambiáramos de posición, por gravedad, la sangre tendería a acumularse en la parte inferior del cuerpo, provocando una disminución de la presión arterial y, por lo tanto, hipotensión.

La hipotensión de este tipo se debe a lesiones a nivel de las vías nerviosas de estos barorreceptores.

- Hipertensión arterial

En ella, los valores de presión sistólica son superiores a 140 mm Hg y los de presión diastólica superiores a 90 mm Hg. Los mecanismos de hipertensión conducen a un aumento de la presión arterial.

Cuando se habla de hipertensión de volumen, es que ha habido aumento del gasto cardiaco. Cuando se habla de hipertensión de resistencias, es que ha habido aumento de resistencias.

Hay distintos tipos de hipertensión:

- Hipertensión sistólica con diastólica normal: se da en casos de:

· Bradicardias extremas.

· Arteriosclerosis.

- Hipertensión sistólica con diastólica disminuida: se da en casos de:

· Insuficiencia aórtica.

· Fístulas arteriovenosas.

- Hipertensión sistólica y diastólica: puede ser:

· Esencial: es la primaria. No hay enfermedades que justifiquen esta hipertensión, es una enfermedad por si sola.

Existen varias hipótesis sobre su origen:

* Intervención del riñón: el riñón sintetiza renina, regula la volemia y es una pieza clave para la hipertensión. Se trasplantaron riñones sanos a ratas hipertensas y se curaban.

* Hiperactividad simpática y aumento de catecolaminas: los individuos que sufren crisis emocionales o físicas tienen más catecolaminas en sangre, pero esto no es constante.

* Sistema renina-angiotensina-aldosterona: algunos hipertensos tenían mayor [renina] en sangre.

Los inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), son eficaces antihipertensivos, por lo que este sistema está implicado en la hipertensión.

* Alteración de los mecanismos del transporte de Na+ a través de las fibras musculares lisas: si se alteran estos mecanismos, se produce la entrada de Na+ a las células del músculo liso y, por tanto, la despolarización y entrada de Ca2+. Por ello, se da la contracción muscular de los vasos sanguíneos, aumento de la resistencia y, con ello, de la presión arterial.

* Resistencia a la acción de la insulina: es un síndrome característico de hiperinsulinemia. Una elevada [insulina] favorece la hipertensión porque facilite la actividad simpática o porque la insulina produjese efectos similares a la aldosterona (aumento de reabsorción de Na+ y H2O y aumento de la presión arterial).

· Secundaria: debida a enfermedades previas. La hipertensión es un síntoma más.

Puede tener 3 orígenes:

* Renal:

- Por insuficiencia renal: disminuye la filtración y se produce un acúmulo en sangre de productos que debían ser filtrados y de líquidos, provocando hipervolemia y, con ello, un incremento en la presión arterial.

- Por estenosis de las arterias renales: hay un menor flujo sanguíneo al riñón, por lo que disminuye la filtración glomerular produciéndose hipervolemia y, con ello, un aumento de la presión arterial.

* Endocrinológica:

- Síndrome de Cushing: es una hipersecreción de glucocorticoides por parte de la corteza adrenal, los cuales tienen efectos similares a los mineralocorticoides, como la aldosterona. Sensibilizan los vasos sanguíneos por la acción de vasoconstrictores y se produce un incremento de la reabsorción de Na+ y H2O. Aumenta el flujo sanguíneo y, con ello, la presión arterial.

- Hiperaldosteronismo: aumento de la secreción de aldosterona.

- Feocromocitoma: tumor localizado en la médula de las glándulas suprarrenales. Es un tumor secretor, por lo que sus células secretan lo que secretaba el tejido antes del tumor (catecolaminas). Se produce un incremento de la frecuencia cardiaca, aumentando la contractilidad y, por tanto, la contracción vascular. Por todo esto, aumenta la presión arterial.

- Hiperparatiroidismo: hipersecreción de hormona paratiroidea (PTH), la cual aumenta los niveles de Ca2+ en sangre. Ese Ca2+ penetra en las células excitables (células de músculo liso) y, cuando se supera un nivel crítico (10-6 M), se dispara la contracción del músculo. Se produce contracción vascular, con lo que aumenta la resistencia y, con ello, se incrementa la presión arterial.

* Malformaciones:

- Estenosis del istmo de la aorta: el istmo de la aorta es una porción entre el cayado aórtico y la aorta torácica. En condiciones fisiológicas es más estrecho que el cayado y que la aorta torácica. En personas con estenosis todavía es más estrecho. Esto supone hipertensión en territorios que dependen de este segmento, como la circulación encefálica y de las extremidades superiores.

- Consecuencias de la hipertensión

La hipertensión puede tener repercusiones:

- Directas: la sangre tiene gran presión arterial, por lo que dificulta la distribución por las arteriolas por los tejidos.

- Indirectas: es un factor de riesgo para la formación de placas de ateroma. Si hay placas, el paso de sangre se encuentra dificultado, con lo que los tejidos reciben menos sangre.

Se producen consecuencias:

- Cardiacas:

· Directa: sobrecarga de presión sobre el ventrículo izquierdo. Ante esa sobrecarga, se desarrolla hipertrofia concéntrica.

· Indirecta: isquemia miocardica por aterosclerosis coronaria (disminución del flujo sanguíneo).

- Renales:

· Indirecta: hay un riego insuficiente. Si se mantiene este riego, el parénquima renal es sustituido por tejido conjuntivo, pero como éste no desarrolla las funciones del parénquima, habrá insuficiencia renal.

- Encefálicas:

· Directas:

* Encefalopatía hipertensiva: hipertensión endocraneal que es previa al edema.

* Hemorragias encefálicas: por roturas de pequeños aneurismos que son dilataciones anormales de vasos pequeños debido a que la sangre circula a gran presión.

· Indirecta: infartos cerebrales, ya que es fácil que se desarrollen embolias. Un émbolo es cualquier material sólido arrastrado por la corriente sanguínea. Es un fragmento de placa de ateroma que se ha formado en otro sitio o un fragmento de un trombo. Cuando un émbolo llega a un vaso sanguíneo de calibre igual o menor a su propio diámetro, se produce la obstrucción del vaso, provocando una embolia cerebral. Ésta da isquemia y, por tanto, se produce un infarto cerebral.

- Retinianas:

· Directa: lesiones vasculares y de la propia retina. Aparecen exudados que invaden el tejido retiniano, produciéndose hemorragias o edema de papila. Pueden dejar ciego al individuo.

Cuando se estudia la hipertensión en un individuo se realiza:

- Examen de fondo de ojo.

- ECG.

- Recuento y fórmula leucocitaria.

- Número de glóbulos rojos e índices relacionados con la Hb.

- Determinación de las concentraciones de electrolitos: K+, Na+, Ca2+, urea y creatinina.

- Valores de triglicéridos, colesterol total, LDL y HDL (porque la hipertensión es un factor de riesgo de la aterosclerosis o formación de ateromas).

- Aterosclerosis

Primero hay que diferenciar entre arteriosclerosis y aterosclerosis. La arteriosclerosis es el endurecimiento de la pared arterial por un aumento del tejido conjuntivo en envejecimiento. Por otro lado, la aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis caracterizada por la formación de placas de ateroma en la capa íntima de las arterias de gran y mediano tamaño.

Recordemos que la hipertensión es un factor de riesgo de la aterosclerosis. Otros factores de riesgo son:

- Género masculino: el género femenino está protegido por las hormonas femeninas, que son vasodilatadoras, hasta la menopausia.

- Edad: cuanto mayor edad, mayor facilidad de desarrollo de placas de ateroma.

- Hipertensión: produce alteraciones endoteliales.

- Diabetes Mellitus: produce alteraciones endoteliales.

- Hábito de fumar: produce alteraciones endoteliales.

- Obesidad.

- Antecedentes familiares: por ej. familias con hipercolesterolemia familiar grave.

- Incremento de LDL.

- Disminución de HDL: HDL son protectoras de la formación de placas de ateroma porque:

· Retiran el colesterol de la circulación sanguínea al hígado (transporte retrógrado).

· Tienen poder antioxidante de las LDL.

Una pieza clave son las LDL oxidasas que son lipoproteinas que pueden ser oxidadas por células endoteliales, monocitos circulantes, macrófagos de pared vascular o fibras musculares lisas de la pared vascular. Las LDL oxidasas atraen y estimulan la proliferación de monocitos, macrófagos y fibras musculares lisas.

Para que pase esto, en la mayoría de los casos hay elevadas cantidades de LDL en sangre. El LDL atraviesa el endotelio vascular porque sufre una disfunción (el endotelio). Los factores de riesgo que alteran el endotelio son el tabaquismo, la diabetes,...

Una vez que han pasado por las células endoteliales, se alojan en el espacio subendotelial.

Los macrófagos engloban a las LDL oxidasas gracias a la interacción con receptores basurero. Estos receptores no inhiben su expresión según se va acumulando colesterol en su interior, por lo que hay captación ilimitada de estas LDL oxidasas que transportan el colesterol

Llega un momento en que los macrófagos se hinchan y pasan a tener aspecto esponjoso, por lo que se llaman células espumosas. Después degeneran y estallan por la elevada cantidad de colesterol que hay en su interior.

- Progresión de la placa de ateroma (aterogénesis o ateromatosis)

En la aterogénesis se forman distintos tipos de placas pero, en términos generales, se forman:

- Estría grasa: hay una estría grasa cuando en una pared arterial aparecen células espumosas cargadas de lípidos intracelulares.

- Placa transicional: cuando ya hay lípidos extracelulares por degeneración de las células espumosas pasamos a la placa transicional. Contiene células espumosas, lípidos intracelulares y extracelulares.

Las células del músculo liso migran y proliferan de la capa media al espacio subendotelial.

- Placa fibrolipídica avanzada: contiene células espumosas, lípidos intracelulares, lípidos extracelulares y células del músculo liso.

- Placa complicada con formación de trombos: los trombos se forman porque las LDL oxidasas estimulan la coagulación e inhiben la fibrinolisis. Es fácil que se forme trombo cuando la placa ulcera en el endotelio vascular. Así se pone al descubierto el espacio subendotelial y se activa la coagulación.

Si esta placa tiene alto riesgo de romperse se llama placa inestable.

Las HDL son lipoproteinas antiaterogénicas porque tienen capacidad antioxidante de LDL. Además transportan colesterol en dirección retrógrada de los tejidos al hígado para que éste lo metabolice.

Las placas de ateroma se forman, sobre todo, en las arterias porque la sangre circula a gran presión en la aorta y coronarias (en venas es menos frecuente). Las placas de ateroma dan problemas isquemicos.

TEMA 21: SISTEMA ARTERIAL

Las arterias tienen 3 capas:

- Endotelial: es la capa interna. Sintetiza y libera sustancias que regulan la coagulación.

- Muscular: es la capa media. Su función es para contraerse y relajarse.

- Adventicia: es la capa más externa. Tiene función protectora.

Suelen aparecer problemas isquémicos, por lo que se habla de fisiopatología isquémica:

- Circulación coronaria.

- Circulación de las extremidades inferiores.

- Circulación coronaria

Las arterias coronarias parten de la aorta, por lo que son parte de la circulación sistémica. Es una circulación que presenta una reserva funcional muy importante.

Es capaz de aumentar varias veces la sangre que lleva al miocardio. En un individuo sano puede aumentarla 7 veces debido al aumento de anastomosis y por el gran número de arterias coronarias. Cada miocito contráctil está irrigado por un capilar para garantizar el suministro de O2 y de nutrientes al miocardio.

Por tanto, se dice que existe una gran reserva coronaria, de la que, en condiciones normales, no usamos ni la séptima parte.

- Insuficiencia coronaria

Desproporción entre la cantidad de sangre que necesita el miocardio y la que recibe por las 2 arterias coronarias, derecha e izquierda, procedentes de la aorta.

Las causas son:

- Disminución del flujo sanguíneo: por estenosis u obstrucción (trombos, placas de ateroma, espasmos,...) e insuficiencia aórtica (hipotensión diastólica: en sístole las arterias coronarias son oprimidas por el miocardio y sólo fluye sangre por ellas en la diástole).

- Aumento de las necesidades de O2: por sobrecarga, en el miocardio, de presión o volumen.

Aparecen como consecuencias:

- El miocardio obtiene energía a partir de la glucosa, en régimen de anaerobiosis, generando ácido láctico (acidosis).

- Agotamiento de enlaces fosfato ricos en energía, lo cual da fallo en la bomba Na+/K+ ATPasa. Esto da alteraciones iónicas dando despolarización espontánea que se conocen como focos ectópicos. Se producen arritmias por la formación de estos focos ectópicos.

- Se resiente la función del miocardio, no pudiéndose contraer, incluso se expande, y de esta forma, consume más energía.

- Se altera el trofismo, debido a la isquemia y dando necrosis del tejido. Esta necrosis se conoce como infarto.

Las formas de manifestarse la insuficiencia coronaria se clasifican, según la intensidad, duración y extensión de la masa de miocardio afectada, en:

- Angina de pecho: es la expresión de insuficiencia coronaria transitoria, cuyo cuadro clínico está fundamentado en la aparición de dolor, el cual es:

· De carácter constrictivo: sensación de opresión en el pecho y sensación de angustia y asfixia.

· En "zona de la corbata": detrás del esternón.

· Dolor referido: el dolor se irradia al hombro y brazo izquierdos.

· Duración segundos o minutos: no más de 15 minutos.

· Se desencadena por todas aquellas circunstancias que sobrecarguen el miocardio: shock emocional, tras grandes comilonas, ejercicio físico,...

· Se alivia con reposo y vasodilatadores: porque el proceso es reversible.

- Infarto de miocardio: es la expresión de insuficiencia coronaria intensa, persistente y circunscrita. También se caracteriza por la aparición de dolor que es:

· De carácter constrictivo.

· En "zona de la corbata".

· Dolor referido: el dolor se irradia al hombro y brazo izquierdos, incluso en hombro y brazo derecho, cuello y maxilar inferior.

· Duración: mayor de 30 minutos.

· Se desencadena incluso en reposo.

· No desaparece ni con vasodilatadores ni con reposo, ya que se ha establecido la lesión (es irreversible).

La expresión clínica del infarto de miocardio es la siguiente:

· Dolor, nauseas, vómitos, sudoración, dificultad para respirar y mareo (en el 10 % de los casos).

· Cuadro hemático y bioquímico:

* Leucocitosis con eosinopenia absoluta en las primeras 48 horas.

* Velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada. VSG es importante para establecer la evolución del paciente.

* Incremento de las a-globulinas con disminución de la albúmina y de haptoglobulinas.

* Incremento de enzimas que nos indican que existe un foco necrótico:

- Transaminasas (glutámico-oxalacético).

- Láctico deshidrogenasas.

- Creatinfosfoquinasa (concretamente, su fracción MB).

· Alteraciones electrocardiográficas:

* Onda Q: más ancha y profunda, expresión de la necrosis central.

* Elevación del segmento ST: por la zona que rodea a la necrosis. En la angina se disminuye el segmento ST pero puede aparecer elevación en angina de Prinz-Metal, la cual aparece en reposo y en espasmo coronario.

* Inversión de la onda T: debido a la isquemia periférica.

· Complicaciones:

* Insuficiencia cardiaca, que aparece cuando el infarto ha dañado el 40 % del ventrículo izquierdo, e incluso shock, que se produce cuando hay insuficiencia cardiaca aguda.

* Arritmias: porque hay alteraciones iónicas que hacen que se desarrollen arritmias, las cuales son causa de muerte. Cuando el corazón entra en fibrilación ventricular se produce muerte súbita.

* Disfunción y rotura de los músculos papilares: la disfunción es una valvulopatía o insuficiencia de las válvulas auriculo-ventriculares.

* Perforación del tabique y/o de la pared ventricular.

* Aneurismas en el lugar de las cicatrices: pueden desarrollarse en la pared del corazón provocando dilataciones anormales.

- Muerte súbita:ocurre por insuficiencia coronaria muy significativa (grave) y es de presentación brusca. Presenta un % de mortalidad elevado y se disparan arritmias muy graves como fibrilación ventricular.

La insuficiencia coronaria debe tratarse con fármacos (vasodilatadores) o, también, con tratamiento quirúrgico colocando un by pass o pontaje coronario.

Para ello, se extrae un vaso sanguíneo del mismo individuo, pero con ciertos criterios como calibre o diámetro adecuado y poco reactivo. Se implanta el segmento para desviar la sangre desde la aorta hacia un segmento posterior al punto conflictivo (de obstrucción), de modo que llega la sangre a los capilares y se recupera el riego.

Los segmentos más utilizados son la arteria torácica interna (por detrás del esternón), también llamada mamaria interna y la vena safena.

- Circulación arterial de las extremidades inferiores

Nos basamos en 2 síndromes:

- Síndrome de isquemia aguda: es el resultado de una obstrucción brusca de alguna arteria principal de la extremidad inferior, con el consiguiente cese del aporte sanguíneo a los tejidos que dependen de la irrigación de esa arteria. Esos tejidos desarrollan isquemia aguda.

Las causas son:

· Trombo: coagulo que se desarrolla en esa arteria por alteración del endotelio vascular.

· Émbolo: material sólido arrastrado por la corriente circulatoria que provoca problemas cuando alcanza un vaso sanguíneo (en este caso, arteria) con diámetro menor a su tamaño.

· Traumatismo: puede provocar fractura del hueso y el extremo libre del hueso, puede comprimir desde fuera a la arteria y puede que se genere un coágulo en la arteria (trombo).

Aparecen manifestaciones como:

· Trastornos sensitivos: dependen de la terminación nerviosa afectada y del tipo de estimulación:

* Parestesias: alteraciones de la sensibilidad que se manifiestan por adormecimiento u hormigueo. Nos indica la afectación del nervio sensorial por falta de riego.

* Dolor: relacionado con la isquemia.

* Anestesia: desaparición de la sensibilidad. dependiendo de la fibra afectada.

· Trastornos motores:

* Paresia o parálisis: paresia es la parálisis incompleta, mientras que la parálisis es la pérdida total de la movilidad voluntaria.

* Abolición o disminución de los reflejos tendinosos.

· Trastornos tróficos:

* Manchas cianóticas (azuladas): nos indican falta de nutrición y oxigenación de los tejidos.

* Vesículas serohemáticas: las anteriores se transforman en éstas.

* Gangrena: necrosis. Las anteriores se transforman en éstas.

· Frialdad, palidez (ambas por falta de irrigación) y ausencia de pulso en la zona (porque no fluye sangre).

- Síndrome de isquemia crónica: es el resultado de una estenosis arterial que reduce el aporte de sangre a los tejidos por debajo de sus necesidades.

Las causas son:

· Arteriosclerosis.

· Aterosclerosis.

Dividimos el cuadro clínico en varias fases:

· Primer periodo: no existen manifestaciones clínicas porque se desarrolla un mecanismo de compensación. Sólo se diagnostican manifestaciones por búsqueda de otras cosas.

En los mecanismos de compensación hay un gradiente de presión entre el segmento anterior del ateroma (mayor presión) y el segmento posterior (menor presión). Esto hace que, en los pequeños segmentos anteriores al ateroma, se produzca vasodilatación (disminuye la presión).

Los segmentos anteriores se unen con los segmentos posteriores y llevan la sangre a la arteria principal. Se produce una circunvalación del bloqueo (similar al by pass).

· Segundo periodo: empieza a desarrollarse rigidez y dolor por lo que se conoce como periodo de claudicación intermitente por el dolor y la rigidez.

· Tercer periodo: el dolor aparece en reposo y empeora cuando está en posición de decúbito (echado) y mejora al sentarse.

Aparecen los trastornos tróficos (nutrición):

* Las uñas del pie se vuelven quebradizas y se caen.

* Desaparece el vello.

· Cuarto periodo: los tejidos desarrollan una intensa isquemia. Por tanto se produce una necrosis tisular empezando por las partes más distales (dedos y talones).

TEMA 22: SISTEMA VENOSO

Las venas son vasos de capacitancia, no de resistencia, que devuelven la sangre al corazón.

El retorno venoso va en contra de la gravedad y se favorece por:

- Acción impelente del corazón: presión con la que la sangre es expulsada de los ventrículos. La presión va a disminuir por rozamiento con las paredes arteriales (vis a tergo).

- Acción aspirante de las aurículas del corazón: cuando se llenan las aurículas atraen la sangre de las venas. También participan las válvulas cardiacas (vis a fronte).

- Presión negativa que hay en el interior de la cavidad torácica: si no fuese así los órganos de esta cavidad estarían sometidos a presión. La presión negativa facilita que los vasos sanguíneos estén distendidos y la sangre pase por ellos. Se aumenta la negatividad de la presión durante la inspiración, es decir, cuando se produce el retorno venoso, principalmente.

- Válvulas a nivel de las venas periféricas: éstas contrarrestan la acción de la gravedad. Elfuncionamiento de las válvulas está acoplado a contracciones esqueléticas vecinas a las venas.

Cuando el retorno venoso no funciona bien, se producen:

- Síndrome de insuficiencia venosa aguda.

- Síndrome de insuficiencia venosa crónica.

- Síndrome de insuficiencia venosa aguda

La causa principal es la trombosis, que es un coágulo constituido dentro de los vasos o del corazón. La trombogénesis depende de:

- Endotelio vascular.

- Flujo sanguíneo.

- Potencial coagulante/potencial fibrinolítico.

Se produce trombosis por distintos mecanismos:

- Alteración del endotelio: no libera prostaciclina (PGI2) ni óxido nítrico (NO), los cuales son antiagregantes plaquetarios y luchan contra la formación de trombos. Tampoco libera activador del plasminógeno, favoreciendo la fibrinolisis.

- Enlentecimiento del flujo sanguíneo: ocurre en individuos con reposo prolongado o con insuficiencia cardiaca. Se les ponen anticoagulantes.

- Aumento del potencial coagulante o, bien, disminución del potencial fibrinolítico.

Las manifestaciones de la insuficiencia venosa aguda son:

- Aumento de la presión hidrostática: por estancamiento de la sangre antes del trombo. Por ello, se forma un edema.

- Cianosis: color azulado en el segmento anterior (que es la zona lesionada).

- Dolor: por falta de oxigenación.

- Desprendimiento de fragmentos del trombo: esos fragmentos podrían originar embolias pulmonares.

- Síndrome de insuficiencia venosa crónica

Las causas son:

- Obstrucción venosa: que es secuela de trombosis mal resueltas.

- Insuficiencia de las válvulas venosas: debido a trombos, que han degenerado las válvulas, o a dilataciones (varices), ya que cuando debería cerrarse la válvula no se puede porque las valvas no se juntan.

Las consecuencias y manifestaciones son las siguientes:

- Rotura de pequeños vasos: se produce el paso de hematíes al intersticio, ya que se rompe la pared de los capilares venosos, y la liberación de Hb porque los hematíes se rompen debido a que el medio no es propicio. La Hb se transforma en hemosiderina que es la responsable de la pigmentación parda.

- Aumento de la presión hidrostática en los capilares: se produce un edema, el cual es responsable de la sensación de pesadez y dolor que se acentúa con el ortotatismo (de pie).

- Hipoxia + edema: conduce a un estado de inflamación de poca intensidad pero persistente, la cual lleva a una induración y atrofia de la piel, incluso a úlceras porque la piel con atrofia es susceptible a que se formen úlceras que son difíciles de cicatrizar.