Fisiopatología del sistema digestivo

Enfermedades digestivas. Esófago. Estómago. Disfunciones vasculares. Enfermedad gastroduodenal. Motilidad gástrica. Gastritis

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III PARTE: FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

TEMA 13: ESÓFAGO Y ESTÓMAGO

Todos los procesos que se llevan a cabo en el sistema digestivo, lo hacen a través de mecanismos motores y secretores de forma simultánea. Ambos mecanismos se encuentran regulados mediante control hormonal y nervioso.

Los diferentes segmentos del sistema digestivo no tienen la misma función.

La estructura de la pared del tubo digestivo, de dentro a fuera, es la siguiente:

- Mucosa.

- Submucosa: donde se encuentra el plexo submucoso o de Meyer.

- Capa muscular: con fibras musculares y longitudinales. En esta capa se encuentra

el plexo mientérico.

- Peritoneo.

Los plexos se encuentran regulados mediante control simpático y parasimpático. El simpático inhibe la actividad y estimula los esfínteres, tratándose de regulación intrínseca, mientras que el parasimpático estimula la actividad e inhibe los esfínteres, tratándose de regulación extrínseca.

El control hormonal se lleva a cabo por medio de hormonas como:

- Glucagón.

- Somatostatina.

1.- ESÓFAGO

La función del esófago es el transporte del bolo alimenticio de la faringe al estómago. Está constituido por 3 fracciones:

- Esfínter esofágico superior.

- Cuerpo.

- Esfínter esofágico inferior o cardias: sus alteraciones son fuente de patologías. No es un esfínter desde el punto de vista anatómico, sino que es un ensanchamiento.

La función del cardias se encuentra auxiliada por:

· Pinza diafragmática.

· Presión intraabdominal que comprime el esófago por debajo del diafragma.

El transporte del bolo se produce por medio de actividad motora, la cual se establece mediante 2 tipos de ondas peristálticas:

· Primarias: ondas propulsivas que se producen como continuación de la deglución.

· Secundarias: se desencadena por la presencia de alimentos en el esófago. Trata de eliminar el resto de alimento que queda después del peristaltismo primario.

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Las manifestaciones de la patología de esta parte del sistema digestivo son las siguientes:

1.- Disfagia: sensación de dificultad del paso del bolo alimenticio de la boca al estómago.

Según la causa se clasifican en:

· Disfagia esofágica orgánica: son las estenosis. Pueden darse por diferentes causas:

* Intraluminales.

* Parietales o intrínsecas: síndrome de Plummer-Vinson.

* Extraparietales o extrínsecas.

· Disfagia esofágica funcional: se trata de una disfunción motora. Puede ser:

* Miopática:

- Esclerodermia: atrofia de las fibras musculares que se transforman en fibras conectivas, perdiendo capacidad contráctil.

* Neurohumoral:

- Acalasia: falta de relajación del esfínter inferior, por lo que se acumula contenido y puede provocar megaesófago.

- Espasmo esofágico difuso: contracciones muy potentes, que pueden anular la luz del esófago.

Las consecuencias de la disfagia pueden ser:

· Neumonía por aspiración: si pasa el contenido a las vías respiratorias altas.

· Deshidratación.

· Malnutrición.en casos extremos.

2.- Pirosis: sensación de ardor en forma de oleadas que ascienden hacia el cuello. Es debido al contacto del contenido gástrico con la pared esofágica.

No tiene significado patológico, aunque se puede presentar como consecuencia de una situación patológica. Se conoce como síntoma del cordón del zapato, ya que se produce por reflujo gastroesofágico debido a la incompetencia del esfínter esofágico inferior.

Lo favorecen alimentos tales como el chocolate, las grasas, el alcohol, el café,...

3.- Dolor esofágico: se puede presentar como consecuencia de:

· Mucosa inflamada: provoca odinofagia.

· Contracciones musculares.

· Distensión.

· Factores psicológicos.

Se suele localizar en el punto donde está la lesión y no se irradia. A veces se puede irradiar hacia la espalda o los brazos, por lo que hay que diferenciarle del problema coronario.

4.- Disfunción motora del esófago:

La disfunción motora del esófago se conoce como reflujo gastroesofágico o calasia. Se produce como consecuencia de la incapacidad del esfínter esofágico inferior, por lo que el líquido del estómago vuelve al esófago. No suele ser patológico.

En condiciones normales, la presión del esfínter es mayor que la del estómago, favoreciéndose el reflujo si:

- Aumenta la presión intragástrica siendo, entonces, mayor que la del esfínter.

- Disminuye la presión del esfínter con respecto a la intragástrica.

Las causas que pueden producir reflujo son las siguientes:

- Desconocida.

- Esclerodermia.

- Incremento de la presión intragástrica: por ej. en el embarazo, las hormonas sexuales relajan el esfínter.

- Hernia hiatal: es la introducción de la parte superior del estómago en la cavidad torácica.

Las consecuencias del reflujo gastroesofágico son:

- Pirosis.

- Esofagitis: por irritación de la mucosa.

- Broncoespasmos.

- Hipersecrección salival: como mecanismo de defensa porque lava el esófago y neutraliza la acidez.

- Metaplasia de la mucosa: como consecuencia de la irritación crónica de la mucosa, ésta prolifera y el epitelio toma forma tubular, pudiendo terminar en un carcinoma del esófago.

2.- ESTÓMAGO:

Tiene 2 funciones:

- Motora: consiste en recibir o almacenar los alimentos que llegan del esófago, triturar ese alimento y hacerlo llegar al intestino.

- Secretora: mediante la cual, el alimento se prepara para su posterior absorción. Para esto se secreta el jugo gástrico (secreción gástrica), cuyos componentes son:

· HCl: mantiene un pH ácido, el cual favorece la actuación de la pepsina. Es producido por las células parietales.

· Pepsina: enzima proteolítico, producido por las células principales.

· Factor intrínseco: fundamental para la absorción de la vitamina B12.

· Moco y HCO3: tienen función protectora.

La regulación de esta secreción gástrica tiene lugar en 3 fases:

1.- Fase cefálica: mediante el nervio vago se estimula la secreción de moco, HCl, pepsina y gastrina, esta última producida por las células G. Esta fase se puede iniciar, incluso, antes de la comida.

2.- Fase gástrica o local: se produce cuando el alimento llega al estómago y provoca la distensión que activa la secreción. Además los productos de la digestión (proteinas) activan la secreción gástrica y, sobre todo, la secreción de gastrina e histamina, las cuales, a su vez, estimulan la producción de ácido.

3.- Fase intestinal: se produce cuando llegan los alimentos al intestino y provocan una distensión. Se estimula la producción de gastrina entérica, secretina, histamina y acetilcolina, que estimulan la secreción gástrica. Por otro lado, la llegada al intestino de productos grasos o un pH ácido provocan la liberación del péptido inhibidor gástrico, somatostatina, secretina y prosta-glandina, las cuales inhiben la secreción gástrica.

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Las manifestaciones de la patología del estómago son las siguientes:

1.- Vómito: es la expulsión del contenido gástrico por la boca. Se produce en 3 fases:

1º· Prodromos o náuseas: sensación desagradable que se refiere al abdomen superior y va acompañado de otros síntomas como sudoración, palidez, taquicardia,...

2º· Respuesta motora o arcada: vómito frustrado como consecuencia de la incoordinación en la contracción muscular.

3º· Vómito propiamente dicho: contracción forzada e intensa de los músculos de la pared abdominal, con cierre del píloro y relajación del cardias.

Es necesaria la estimulación del centro emético o del vómito que está formado por neurorreceptores, situados en el bulbo, y quimiorreceptores, situados en el suelo del IV ventrículo y que constituyen la "zona del gatillo".

Tenemos 2 tipos de vómitos en función de donde se producen:

1· Vómitos centrales: se originan y actúan a nivel de los centros superiores. Tenemos:

* Estímulos de regiones supratentoriales: vómitos psicógenos o anticipatorios de situaciones o vómitos sensoriales o por desagrado.

* Estímulos directos del centro del vómito: hipertensión craneal, hipoxia bulbar.

* Estímulos a través de la zona gatillo: lo provocan agentes humorales como tóxicos endógenos (apomorfina, fármacos antineoplásicos,...), alteraciones en insuficiencia hepática o renal, cetoacidosis en diabetes,...

2· Vómitos periféricos o reflejos: se producen por estímulos captados por mecanorreceptores o quimiorreceptores situados en la pared del tubo digestivo, incluso vías biliares, urinarias y del peritoneo. También se conocen como vómitos reflejos.

Aparecen en:

* Irritación de la mucosa del estómago por el alcohol.

* Irritación de la mucosa del intestino en gastroenteritis.

* Distensión del estómago por gran ingesta.

* Distensión del intestino en ileo.

* Irritación de la mucosa en cólicos.

Para establecer el tipo de vómito o causa que lo produce, existen una serie de características que nos dan un diagnóstico:

A· Ausencia de arcadas y náuseas: se trata de vómitos psicógenos o por hipertensión craneal. Los llamados vómitos en escopetazo indican una patología intracraneal.

B· Cronología: hay que observar la aparición del vómito con respecto a la ingesta:

* Vómitos matutinos (en ayunas): indican embarazo o alcoholemia.

* Vómitos después de la ingesta: son vómitos psicógenos o espasmo del píloro.

* Vómitos precoces: se producen a los 30 min. después de comer e indican una patología gástrica o duodenal.

* Vómitos tardíos: expulsan los alimentos ingeridos con una antelación de 12 horas o más y son propios de estenosis pilórica.

C· Caracteres organolépticos:

* Vómitos alimentarios: reconocemos, más o menos, los alimentos ingeridos.

* Vómitos acuosos: contienen mucha cantidad de secreción gástrica y se producen en estado ulceroso.

* Vómitos biliosos: tienen aspecto amarillo-verdoso y se producen por reflujo duodenogástrico.

* Vómitos porráceos: presentan color verde y se expulsa el contenido característico del ileo.

* Vómitos hemáticos: se produce la expulsión de sangre debido a una hemorragia. Tienen aspecto rojizo, si la hemorragia es reciente, o pardo, si se ha metabolizado.

* Vómitos fecaloideos: se producen cuando hay obstrucción en porciones distales del intestino (íleon) o parálisis intestinal que acompaña a peritonitis.

Los vómitos son un mecanismo de defensa, pero si son prolongados y se repiten pueden provocar consecuencias negativas como:

· Esofagitis: inflamación de la mucosa del esófago.

· Neumonía por aspiración: al pasar el vómito a las vías aéreas.

· Desnutrición, deshidratación.

· Lesiones esofágicas mecánicas: en la región inferior del esófago. Son desgarros de la mucosa debidos a los esfuerzos. Son más infrecuentes las roturas de la mucosa esofágica.

2.- Dolor gástrico: el dolor gástrico característico es el dolor de úlcera, el cual no se irradia, sino que está localizado. Aparece a las 2 o 3 horas de la ingesta, es decir, cuando el estómago está vacio. Se alivia con nueva ingesta o con álcalis (neutralizan el pH ácido).

El dolor después de la ingesta es por alteración funcional o dispepsias no ulcerosas. Va acompañado de una sensación de plenitud, pesadez,...

3.- Dispepsias: es un síndrome inespecífico consistente en una sensación crónica, bien persistente o bien recurrente, localizada en el abdomen superior. Puede tomar forma de dolor, pirosis o distensión o sensación de plenitud gástrica, acompañado o no de náuseas.

Se trata de un dolor difícil de localizar. Existen 2 tipos:

1· Dispepsias orgánicas: tienen su origen en alguna enfermedad concreta (cáncer,...). Se producen por:

* Enfermedad gastroduodenal.

* Enfermedad de las vías biliares.

2· Dispepsias funcionales: debidas a la motilidad gástrica, por lo que son menos concretas. Pueden ser como consecuencia de:

* Gastroparesia: retardo en la evacuación.

* Taquigastria: aceleración en la evacuación.

* Hiperclorhidria: hipersecreción de HCl.

* Infección por Helicobacter pylori.

4.- TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA: La motilidad gástrica se puede ver alterada por:

4.A- Vaciamiento lento o retardo de la evacuación: puede tener su origen en 2 causas:

· Funcional o gastroparesia: puede ser debida a:

* Vagotomía troncular: denervación del estómago que obliga a intervención quirúrgica.

* Psicógenas: situación de miedo.

* Trastornos endocrino-metabólicos: gastroparesia diabética.

* Neuropatías.

* Fármacos: anticolinérgicos.

* Irritación peritoneal: por un mecanismo reflejo.

· Orgánica: nos encontramos con la estenosis pilórica, que es una disminución del calibre del píloro por:

* Causas intraluminales.

* Causas extrínsecas.

* Causas intrínsecas: como tumores, úlceras. Son las más frecuentes.

Su fisiopatología consta de 2 fases:

* Fase de lucha: desarrollo de un hiperperistaltismo.

* Fase descompensada: aparece dilatación, hipersecreción y vómitos.

4.B- Vaciamiento rápido o aceleración de la evacuación: es un proceso asociado a cirugía gástrica como la piloroplastia, que es una incisión en el píloro realizada para tratar la estenosis pilórica. Provoca un síndrome denominado Dumping, el cual consiste en la llegada brusca del contenido al duodeno, dilatándose éste después de la comida. Causa dolor, náuseas, hipotensión y sensación de plenitud.

5.- ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA: Existen 2 tipos de alteraciones:

5.A- Hipersecreción o hiperclorhidria: incremento de la secreción de ácido por unidad de tiempo.

Los mecanismos que la pueden producir son:

· Aumento de los estímulos locales: en el estómago. Puede ser de tipo:

* Fisiológica: por los alimentos.

* Retraso en la evacuación gástrica: por incremento del tiempo de permanencia de los alimentos en el estómago.

· Incremento de los estímulos vagales: en situaciones muy intensas y repetitivas.

· Aumento de gastrina: hipergastrinemia. Por ej:

* Hiperplasia antral: donde hay células G, que producen gastrina.

* Gastrinoma: síndrome Zollinger-Ellison.

* Insuficiencia renal: aumenta la secreción de gastrina.

· Incremento de histamina: por ej:

* Mastocitosis sistémica: aumento de las células productoras de histamina.

· Disminución de los inhibidores: péptido inhibidor gástrico, colecistoquinina (CCK),...

Las consecuencias de esta alteración son bastante inespecíficas:

· Dispepsia.

· Alcalosis metabólica.

· Úlcera gastroduodenal.

5.B- Hiposecreción o hipoclorhidria: disminución de la secreción de ácido por debajo de sus límites normales. La aclorhidria es la falta total de ácido después de una estimulación. Los mecanismos que la producen son:

· Hipoclorhidrias funcionales: cuando no existe lesión de la mucosa gástrica. Las causas pueden ser:

* Congénitas.

* Endocrinas.

* Desnutrición.

* Fiebre.

* Fármacos antisecretores: anticolinérgicos o bloqueantes H2.

· Hipoclorhidrias orgánicas: cuando existe lesión de la mucosa gástrica. Se dan en:

* Cáncer gástrico.

* Gastritis crónicas.

* Cirugía gástrica.

Las consecuencias son asintomáticas. A veces van asociadas a los síntomas de la enfermedad que las ha producido.

6.- GASTRITIS: Etimológicamente, significa inflamación del estómago. Se trata de entidades patológicas que cursan con inflamación de la mucosa. Van acompañadas del infiltrado inflamatorio, el cual se estudia mediante endoscopia, estudio histológico,...

Se clasifican en:

1- Gastritis agudas, erosivas o hemorrágicas: se caracterizan por la presencia de erosiones superficiales o focos hemorrágicos en la mucosa. Las erosiones son roturas localizadas en el epitelio y que no afectan a la capa muscular, ya que si lo hicieran se trataría de una úlcera.

Se debe a:

A· Situaciones de estrés:

* Quemaduras extensas.

* Politraumatismos.

* Insuficiencia respiratoria.

* Shock séptico.

* Shock hipovolémico.

Se produce patogenia por:

* Hipersecreción ácida.

* Liberación de factores citotóxicos.

* Sustancias necrosantes.

Generalmente suelen cicatrizar, pero se pueden impedir dando protectores de la mucosa gástrica, antiácidos, bloqueantes H2,...

B· Agentes exógenos: como pueden ser:

* Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

* Alcohol.

Aparecen en personas ancianas.

Se produce patogenia por acción directa.

La clínica de las gastritis agudas es inespecífica. Se manifiesta por:

· Anorexia.

· Náuseas.

· Ardores.

· Malestar epigástrico.

2- Gastritis crónica: inflamación de la mucosa con curso crónico, no asociado a erosiones ni en el contexto de enfermedad inflamatoria difusa del sistema digestivo. Se encuentra asociada a:

· Úlcera péptica.

· Cáncer gástrico.

· Anemia perniciosa.

· Helicobacter pylori.

Se clasifican en:

a) Atróficas, tipo A o autoinmunitarias: produce Ac y existe aclorhidria.

b) No atróficas, antrales o tipo B: no afecta a las glándulas gástricas. Se desarrollan en el antro del estómago. Se deben al reflujo duodenogástrico. Actúan sobre ella, el alcohol, AINEs,... los cuales inhiben la síntesis de prostaglandinas que inhiben la secreción de moco y HCO3.

La clínica de las gastritis crónicas es inespecífica. Se manifiesta por:

· Dispepsia con características ulcerosas.

3- Gastritis específica.

7.- ÚLCERA PÉPTICA: Incluye toda úlcera en el tubo digestivo. Es una pérdida de sustancias del tracto digestivo y que afecta a la muscular de la mucosa. Pueden aparecer en el estómago, primeras asas del duodeno y últimas porciones.

Se debe a la acción lesiva del HCl y de la pepsina.

Se clasifican en:

- Tipo I: afectan a la curvatura menor del estómago.

- Tipo II: asociadas a úlcera duodenal.

- Tipo III: localización prepilórica.

Las causas que producen la úlcera péptica pueden ser:

- Helicobacter pylori: para saber que ésta es la causa, se basan en que el 90 % de individuos ulcerosos son Helicobacter pylori positivos. Además los fármacos que sirven para erradicar a Helicobacter pylori, también curan úlceras.

- AINEs: las úlceras en el píloro provocadas por AINEs no son importantes, son asintomáticas.

- Herencia.

- Dieta: el café, algunas especias,... producen dispepsias no ulcerosas.

- Factores psíquicos.

- Tabaco: impide la cicatrización, ya que inhibe la secreción de HCO3 y favorece la de HCl.

- Afecciones con hipersecreción de ácido: gastrinoma.

Con respecto a la fisiopatología, para que se desarrolle una úlcera se tiene que romper el equilibrio entre los factores agresivos (ácido y pepsina) y los mecanismos de defensa (moco y HCO3, células epiteliales, flujo sanguíneo de la mucosa).

La clínica se manifiesta por:

- Dolor localizado: aparece a las 2 o 3 horas después de la ingesta y se alivia con álcalis.

- Patrón estacional: primavera y otoño.

- Complicación: hemorragia, perforación,... porque, a veces, son asintomáticas.

TEMA 14: INTESTINO Y PERITONEO

- FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

El intestino delgado está compuesto por 3 porciones llamadas duodeno, yeyuno e íleon. Su función es digerir el material alimenticio y absorber los productos de la digestión. Para ello presenta:

1- Actividad motora: cuyo objetivo es:

· Mezclar el contenido intestinal con bilis, enzimas y jugo pancreático.

· Asegurar su contacto con la mucosa, es decir, asegurar la absorción.

· Propulsar el contenido hacia el intestino grueso.

Para esto existen 2 tipos de ondas:

· Segmentarias: reducen la luz del intestino. Son ondas no propulsivas, que favorecen la mezcla y segmentación del contenido intestinal.

· Propulsivas o peristálticas: favorecen el avance del contenido intestinal hacia el ciego. A las 3 horas del vaciado gástrico llega este contenido al ciego.

Consisten en la contracción progresiva de secciones sucesivas del músculo liso circular, que van avanzando a lo largo de todo el intestino.

2- Actividad secretora: se trata de la producción de hormonas que regulan la actividad motora y de la secreción de ácidos (HCl) y descarga de bilis y jugo pancreático.

Se segregan enzimas digestivas tales como la lipasa, las oligosacaridasas y las peptidasas.

3- Actividad de absorción: sobre todo, en el yeyuno, el cual absorbe la mayoría de los productos finales, en el íleon, que absorbe la vitamina B12 y las sales biliares, y en el colon, que absorbe H2O y electrolitos.

- FISIOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO

Está constituido por ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoideo y recto. Posee varias funciones, 2 principalmente:

1.- Absorción de H2O y electrolitos (en colon).

2.- Almacenamiento del resto del contenido intestinal hasta la defecación (en parte inferior del colon).

3.- Tiene una secreción escasa de H2O, moco y HCO3. En relación con la secreción están los factores secretagogos: -Normales: Ac. Grasos, ác. Biliares, gastrina, VID

-Anormales: Producen diarrea.

4.- Y posee actividad motora similar a la del intestino delgado, por lo que también existen ondas:

- Segmentarias: reducen la luz del intestino. Son ondas no propulsivas, que favorecen la mezcla y segmentación del contenido intestinal.

- Antiperistálticas: obligan a retroceder al contenido intestinal.

- Propulsivas o peristálticas: favorecen el avance del contenido intestinal hacia el ciego. A las 3 horas del vaciado gástrico llega este contenido al ciego.

- Ondas de propulsión en masa: se trata de la contracción de una sección amplia del colon para desplazarlo hasta la sección siguiente. La llegada hasta el recto se produce por este movimiento en masa. Tras 48-72 horas las heces llegan a la ampolla rectal y el recto distiende sus paredes, generando un estímulo nervioso que es el reflejo de la defecación.

La actividad motora se estimula a través de:

- La llegada al intestino del contenido del estómago.

- Los reflejos intrínsecos.

- Los reflejos extrínsecos.

- Los factores hormonales.

- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA DEL INTESTINO

Las manifestaciones de la patología del intestino son:

1- Dolor intestinal.

2- Tenesmo.

3- Diarrea.

4- Estreñimiento.

1- Dolor intestinal

Responde a las características generales del dolor visceral. Se trata de un dolor sordo y de localización imprecisa:

- Periumbilical: si es del intestino delgado.

- En la parte inferior del abdomen: si es del intestino grueso.

Un tipo característico es el dolor cólico caracterizado por incrementos y descensos en la actividad dolorosa. Se puede representar así:

El dolor responde a un hiperperistaltismo de lucha, debido a un obstáculo que trata de superar. Los aumentos coinciden con la contracción intestinal máxima y los descensos con la ausencia contráctil.

El dolor se alivia con la defecación.

2- Tenesmo

Sensación de ardor y ocupación en el recto o sensación de defecación incompleta. Es una manifestación de que la mucosa está irritada (infección, tumor,...). Es típico del estreñimiento.

3- Diarrea

Emisión de heces poco consistentes con deposiciones frecuentes. Para saber si es diarrea, hay que observar si hay incremento de volumen, de la fluidez y de la frecuencia en las deposiciones.

La patogenia es que, en condiciones normales, penetran en el intestino delgado 9 l/día, de los cuales el 90 % se absorben en el yeyuno y 1 litro pasa al colon. De ese litro, el 90 % se absorbe en él, con lo que 100 ml pasan a formar parte de las heces.

Si se aumenta el volumen que circula por el intestino delgado, éste tiene una reserva de absorción de hasta 12 l/día, la cual si se supera, pasa al colon. El colon, también, tiene una reserva de absorción, que se conoce como absorción colónica y que es de 6 l/día. La diarrea aparece cuando se supera esta reserva colónica.

Los factores que llevan al incremento en el volumen de H2O en las heces son:

A- Por defecto en la absorción: se conoce como diarrea osmótica. Se produce por la presencia de sustancias osmóticamente activas, que atraen el H2O. Ocurre en:

· Síndrome malaabsorción-maladigestión.

· Individuos con déficit de lactasa (disacaridasa), ya que los azúcares retienen H2O.

· Por laxantes osmóticos de compuestos no absorbibles.

B- Por aumento en la secreción: se conoce como diarrea secretora. El incremento de la secreción se puede producir:

· Por la acción de secretagogos: son factores que estimulan la secreción intestinal. Son ácidos grasos, bilis, gastrina, VIP,... El inhibidor principal es la somatostatina.

El exceso de secretagogos pueden ser:

* Por fallo de la absorción en ileo: los ácidos biliares pasan al colon estimulando la secreción. Esto se conoce como diarrea cológena.

* En malaabsorción-maladigestión: sobre estos compuestos actúan las bacterias intestinales produciendo ácidos grasos.

* Por tumores: gastrinoma y vipoma.

· Por la acción de secretagogos patológicos como son:

* Enterotoxinas de bacterias coléricas: diarrea coleriforme.

* Mediadores de la inflamación.

· Por una lesión selectiva de las vellosidades intestinales: existe un desequilibrio entre absorción y secreción. La proliferación aumenta en las criptas y se intenta reparar esa pérdida de células en las vellosidades. Se produce en enteritis infecciosa, en enfermedad celiaca,...

C- Por incremento en la actividad motora: se conoce como diarrea motora. Se produce por alteración del tránsito intestinal, con lo que el tiempo de permanencia no es suficiente para la absorción. Aparece cuando el intestino es irritable, en hipertiroidismo, en diabetes,...

Las consecuencias de las diarreas en general dependen de la duración de la diarrea, la cual es función de la intensidad y del tiempo, y son:

- Alteración ponderal o disminución del peso corporal: si son diarreas crónicas.

- Deshidratación: en diarreas agudas.

- Deplección electrolítica: pérdida de K+ (hipopotasemia).

- Alteración del equilibrio ácido-base: por pérdida de HCO3 en las heces, provocando acidosis.

4- Estreñimiento

Alteración del hábito intestinal de un individuo. Se trata de un síntoma. Se tiene en cuenta:

- Frecuencia en las deposiciones: menos de 3 deposiciones a la semana.

- Características defecatorias:

· Heces duras porque se mantienen durante más tiempo en el intestino y se absorbe más H2O.

· Esfuerzo defecatorio.

· Tenesmo.

Las causas que provocan estreñimiento son las siguientes:

1- Enlentecimiento en el tránsito intestinal o estreñimiento colónico: se puede producir por la presencia de:

· Obstáculo mecánico al paso de las heces: tumor de colon u órganos vecinos.

· Hipomotilidad por defecto de contracciones propulsivas (inercia colónica): puede desarrollarse en:

* Enfermedades endocrinas metabólicas: hipotiroidismo, hipocalcemia, hipopotasemia e hiperparatiroidismo.

* Por fármacos anticolinérgicos.

* Esclerodermia.

* Dieta pobre en fibra: debido a que la fibra es un compuesto no digerible e hidrófilo, por lo que aumenta el volumen de heces. Además es un sustrato de proliferación de las bacterias intestinales.

· Hipermotilidad intestinal por las ondas segmentarias: pueden constituir un obstáculo funcional por incrementar la luz intestinal. Se producen con opiáceos y en el colon espástico o espasmo del colon.

2- Alteración de la evacuación rectal, estreñimiento rectal o disquecia: se puede producir por:

· Disfunción recto-anal: supone una alteración de la marcha normal en el reflejo de la defecación. Puede ser por:

* Embotamiento de la sensibilidad rectal: si existe represión constante del reflejo de la defecación, disminuye la sensibilidad de distensión del recto.

* Lesiones del arco reflejo: se producen como consecuencia de lesiones pelvianas, tumorales, inflamatorias o traumáticas, que afectan a nervios lumbosacros.

· Debilidad del diafragma y de los músculos abdominales: son necesarios para la defecación.Es frecuente en ancianos y situaciones de sedentarismo.

Las consecuencias del estreñimiento pueden ser:

- Mecánicas:

· Hernias: por incremento de la presión intraabdominal, por el esfuerzo.

· Distensión de los nervios pudendos.

· Fisuras anales y hemorroides.

· Desarrollo de fecalomas: son masas de heces totalmente deshidratadas que no se pueden expulsar.

- Desarrollo de cáncer de colon: debido al mayor tiempo de contacto de la mucosa con sustancias tóxicas de las heces.

- ALTERACIONES DEL INTESTINO

Las alteraciones del intestino son:

1- Síndrome de estenosis intestinal.

2- Patologías del Íleo.

3- Síndrome de mala absorción-mala digestión.

4- Enfermedad intestinal celiaca.

5- Enfermedades inflamatorias crónicas intestinales.

1- Síndrome de estenosis intestinal

Supone un trastorno del tránsito intestinal, el cual está dificultado por disminución de la luz debido a un obstáculo mecánico.

Las causas pueden ser:

- Parietales: tumor, cicatrices.

- Extraparietales: tumor de las vísceras vecinas o adherencias peritoneales.

La fisiopatología se manifiesta por las crisis suboclusivas o síndrome de Koening, el cual se da en 3 fases:

1º- Dolor cólico y ondulaciones de la pared abdominal: siempre en el mismo sentido y coinciden con la máxima actividad dolorosa. Se debe al hiperperistaltismo de lucha.

2º- Abombamiento abdominal localizado: es consecuencia de:

· Distensión del intestino antes del obstáculo.

· Acúmulo de secreciones: aumenta porque el contenido irrita la mucosa.

· Acúmulo de gases producido por las bacterias intestinales: siempre que hay estenosis, proliferan.

3º- Ruidos hidroaéreos: por el paso violento de líquido y gas por la zona estenosada. Esto es síntoma de resolución pronta de la crisis.

2- Patologías del Ileo

Supone una interrupción (dificultad) del tránsito intestinal. Se clasifican teniendo en cuenta las causas que la producen:

1- Causa mecánica: ileo mecánico u orgánico. Puede ser:

· Por obstrucción simple: hay diferentes tipos:

* Intraluminal: por cálculos biliares que obturan la luz. Se conoce como ileo biliar.

* Parietal.

* Extraparietal.

· Por estrangulación: la luz ha desaparecido y, también, se afecta la irrigación del segmento. Puede ser por presencia de:

* Hernias: salida de un segmento a través de un orificio natural o adquirido.

El estrangulamiento se produce cuando se cierra el orificio bruscamente. Sucede en el yeyuno.

* Vólvulos: consiste en el giro de un segmento intestinal sobre un eje perpendicular al tubo digestivo. Se produce en el colon sigmoideo.

* Invaginaciones: introducción de un segmento intestinal en la luz del segmento siguiente. Sucede en el íleon.

2- Causa funcional: ileo funcional o dinámico. También se llama pseudoobstrucción intestinal aguda. Se pierde capacidad de contracción y no hay progresión del contenido intestinal. Además se conoce como ileo paralítico.

Es un mecanismo reflejo que ocurre en la irritación peritoneal mecánica que sucede en una operación quirúrgica o en la apendicitis.

En un íleo por obstrucción simple, las manifestaciones y fisiopatología son, como caso general:

- Repercusión por debajo del obstáculo: por cese de la evacuación de heces y gases a través del ano.

- Repercusión por encima del obstáculo:

· Dolor cólico, ondulaciones de la pared abdominal, ruidos hidroaéreos: por un hiperperistaltismo de lucha.

Los ruidos hidroaéreos son debidos al desplazamiento de líquidos y gases que no pueden avanzar. Se oyen por auscultación abdominal.

· Abombamiento abdominal: por acúmulo del contenido por delante del obstáculo, por proliferación bacteriana o por acúmulo de líquido. Si se localiza a nivel:

* Periumbilical: el obstáculo está situado en el intestino delgado.

* Periferia del abdomen: el obstáculo está situado en el intestino grueso.

· Vómitos: expulsión del contenido acumulado por irritación de la mucosa. Van a ser, sucesivamente, alimentarios, biliosos, porráceos y fecaloideos.

- Repercusiones generales:

· Deshidratación.

· Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia.

· Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis.

· Insuficiencia circulatoria aguda o shock.

En un ileo por estrangulación, los síntomas son iguales, pero aparecen antes y son más peligrosos. Se produce una necrosis en la pared y una irritación peritoneal, por lo que el dolor es más intenso y continuo. Los vómitos, también, aparecen antes.

En el ileo paralítico, el dolor es muy intenso, no se escucha ningún ruido y existe abombamiento abdominal.

3- Síndrome de mala absorción-mala digestión

En este síndrome, la asimilación de uno o varios nutrientes está alterada en alguna fase.

La digestión consiste en la escisión de los principios inmediatos para su posterior absorción. Comienza en la boca y continúa en el estómago. Su alteración, en la boca o el estómago, no es muy peligrosa porque se compensa después en el intestino mediante:

- Luz del intestino: tiene un papel pasivo porque secreta enzimas pancreáticas en el llamado jugo pancreático, el cual posee 2 fracciones:

· Hidroelectrolítica: se produce en los conductos y su función es establecer el pH adecuadopara el funcionamiento de las enzimas.

· Enzimas: son de 3 tipos:

* Proteolíticas: como la tripsina, carboxipeptidasa y quimiotripsina. Éstas escinden las proteinas en péptidos de cadena corta o, incluso, en aa.

* Amilasa: hidroliza los polisacáridos en oligosacáridos o monosacáridos.

* Lipasa pancreática: hidroliza los lípidos en ácidos grasos y glicerol.

Además, existen hormonas secretadas por la pared intestinal que regulan la secreción pancreática que son:

· Secretina: estimula la secreción electrolítica.

· Pancreatina: estimula la secreción enzimática.

- Bilis: tiene un papel emulsionante de grasas, para favorecer la función de las lipasas. La hormona que favorece la secreción es la colecistoquinina, ya que favorece la contracción y descarga de la vesícula biliar.

- Pared de la mucosa intestinal: los enterocitos producen enzimas digestivas como las peptidasas y las oligosacaridasas, las cuales desdoblan los péptidos de cadena corta y los oligosacáridos en aa y monosacáridos, respectivamente.

Por otro lado, la absorción se realiza en el yeyuno fundamentalmente. En el íleon se absorben la vitamina B12 y las sales biliares, actuando como reserva funcional si falla el yeyuno. En el colon se absorben H2O y electrolitos.

Las fases de asimilación de los nutrientes son las siguientes:

I- Fase luminal: solubilización e hidrólisis de proteinas, glúcidos y lípidos por la acción de las enzimas pancreáticas y la bilis.

II- Fase mucosa: se completa la hidrólisis de los glúcidos y proteinas, produciéndose la absorción propiamente dicha.

III- Fase de transporte o liberación: los productos absorbidos pasan a la circulación, por vía directa o indirecta, a través de la vena porta o de la circulación linfática.

Se pueden dar alteraciones en las distintas fases, produciéndose un conjunto de signos o síntomas:

I- Fase luminal: tiene distintos orígenes:

· Gástrico: por resección del estómago, que conlleva un vaciamiento rápido del contenido del estómago al intestino. Las enzimas digestivas no actúan muy bien porque no está preparado en tamaño ni osmóticamente.

· Pancreático: aporte insuficiente de enzimas pancreáticas o inactivación de la luz en el intestino porque:

* El páncreas es incapaz de producir los enzimas ya que presenta insuficiencia pancreática primaria.

* El páncreas puede producir los enzimas pero no tiene los estímulos necesarios. Esto se produce en la resección o alteración del intestino porque presenta insuficiencia pancreática secundaria.

* Se eliminen suficientes enzimas pero se inactivan debido a un pH excesivamente ácido en el intestino. Esto se produce cuando existe gastrinoma.

En todas estas situaciones, el metabolismo afectado es el de los ácidos grasos (lipídico). Las proteinas están menos afectadas ya que sufren un ataque previo en el estómago y, después, por las peptidasas del epitelio intestinal. Los glúcidos tampoco se ven muy afectados.

· Biliar: debido a:

* Aporte insuficiente de sales biliares como consecuencia de colestasis (cuando el flujo de la bilis está dificultado), reserciones y afecciones del íleon.

*Aporte normal pero se inactivan las sales biliares en el intestino. Si se

inactivan puede ser por diferentes causas:

- Colonización anormal de bacterias del intestino, que producen desconjugación de las sales biliares perdiendo su funcionalidad.

- Precipitación de las sales biliares en gastrinoma (hipersecreción de HCl) o en insuficiencia hepática (disminución de HCO3) debido a un pH muy ácido por la falta de HCO3.

Los ácidos biliares no absorbidos en el íleon, pasan al colon y estimulan la secreción produciendo diarrea. Si no puede ser compensado por una mayor acción del hígado, se va a producir una malaabsorción-maladigestión de lípidos.

II- Fase mucosa: se puede alterar por:

· Enfermedades de la mucosa primaria difusa: existe una pérdida de superficie de

absorción intestinal. Se produce en:

* Resección quirúrgica del intestino delgado en enfermedad de Crohn y obesidad mórbida.

* Enfermedad celiaca.

* Enfermedad inflamatoria intestinal.

· Defectos eritrocitarios: donde hay enzimas importantes para la hidrólisis. Se da un déficit de disacáridos y, sobre todo, lactasa:

* Déficit tardío de lactasa en adulto.

* Déficit secundario de lactasa en una enfermedad de la mucosa intestinal tal como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celiaca. Es reversible cuando mejora el cuadro que lo ha producido.

* Déficit de lactasa congénita.

* Disacaridosis o déficit de sacarasa o maltasa. Los disacáridos son osmóticamente activos, son hidrófilos, arrastran H2O y, por ello, producen diarrea.

III- Fase de traslado: los nutrientes llegan a la circulación sistémica. Puede ser como consecuencia de:

· Obstrucción linfática: por linfoma intestinal.

· Aporte sanguíneo insuficiente: debido a:

* Insuficiencia cardiaca.

* Arterosclerosis mesentérica.

Las manifestaciones del síndrome de malaabsorción-maladigestión son:

1- Presencia de nutrientes mal digeridos no absorbidos en la luz intestinal: se produce diarrea, que tiene como característica principal la presencia de heces esteatorreicas. Éstas tienen un elevado contenido en grasas, color amarillento y olor rancio.

2- Deficiente absorción: producida por:

· Cálculos urinarios.

· Déficit de vitaminas liposolubles (A, K, D).

· Desnutrición.

· Pérdida de peso y masa muscular.

· Manifestaciones específicas:

* Anemia. * Raquitismo.

* Osteomalacia. * Lesiones dérmicas

.

Este síndrome se presenta como consecuencia de varios mecanismos, tales como:

A- Mala reabsorción de los hidratos de carbono: por esto aumentan los hidratos de carbono en el colon y se produce una secreción de H2O, provocando diarrea osmótica.

B- Mala absorción de ácidos biliares: por esto aumentan los ácidos biliares en el colon y se produce una secreción de H2O, provocando diarrea secretora.

Además se genera un déficit de ácidos biliares, por lo que hay una menor absorción de grasa y aumenta su concentración en el colon, aumentando también los ácidos grasos. Por todo esto se incrementa la secreción de H2O en el colon y se produce diarrea secretora.

Al incrementarse la concentración de grasa en el colon se produce esteatorrea.

4- Enfermedad intestinal celiaca

Cuadro clínico de mala absorción intestinal por intolerancia al gluten de cereales. Genera una lesión grave de la mucosa intestinal. Aparece en individuos con predisposición congénita.

La supresión del gluten en la dieta normaliza las lesiones en la mucosa intestinal y el cuadro clínico.

Se producen lesiones histológicas por pérdida de superficie de absorción de las vellosidades. Esto se produce como consecuencia de una citolisis de enterocitos, que no puede ser compensada a pesar de la regeneración celular.

La citolisis se le atribuye al gluten de cereales y, en concreto, a la gliadina, que es la fracción soluble en alcohol del gluten. Genera esta atrofia por:

- Ag que genera la reacción inmunitaria (indirecta).

- Directa.

El gluten se encuentra en el trigo, la cebada, el centeno y, en menor porcentaje, en la avena. Sin embargo, son tolerados el maíz, el arroz y la soja.

Se manifiesta como el síndrome de malaabsorción-maladigestión. En el niño celiaco aparece diarrea, estacionamiento de la curva ponderal (no hay aumento de peso), anorexia y vómitos.

Como tratamiento está la supresión del gluten durante toda la vida del paciente.

5- Enfermedades inflamatorias crónicas intestinales

Estas enfermedades son 3:

1.-Enfermedad de Crohn: es una enfermedad inflamatoria crónica enterocólica, que afecta al intestino delgado y grueso. Afecta a la mucosa intestinal de forma extensa y salteada.

Podemos diferenciar las formas clínicas en función de:

· Localización anatómica:

* Ileal: afecta al íleon (es la más importante).

* Ileocolónica: afecta al íleon, ciego y colon ascendente (es la segunda más importante).

* Colónica: afecta al colon.

* Anorectal: generalmente va asociada a la colónica, pero es más agresiva porque produce fístulas y no responde bien al tratamiento.

* Yeyunoileal: afecta a adolescentes y muchas veces va relacionada con la siguiente.

* Gastrointestinal alta: afecta al antro y duodeno y, a veces, se confunde con Helicobacter pylori.

· Comportamiento clínico y evolutivo:

* Inflamatorio: consiste en episodios de inflamación activa seguidos de periodos de remisión más o menos amplios.

* Fistulizante-perforante: aparecen complicaciones como fístulas y abscesos.

* Estenosante: afectación ileal.

La enfermedad de Crohn presenta diferentes manifestaciones digestivas:

· Dolor cólico-abdominal: se localiza en el cuadrante inferior abdominal derecho.

· Diarrea.

· Dolor abdominal aguda: se producen errores al llevar a quirófano, pues no es apendicitis.

· Fiebre no muy alta.

· Pérdida de peso.

· Rectorragia: presencia de sangre en heces. No es muy frecuente.

En la fase aguda existe:

· Incremento de leucocitos.

· Incremento de la velocidad de sedimentación.

· Incremento de proteina c reactiva.

En la fase crónica aparece anemia megaloblástica, que es la falta de absorción de vitamina B12.

Otras manifestaciones son extraintestinales y pueden darse durante la fase aguda, precederla o independientemente de ella. Éstas son:

· Manifestaciones articulares:

* Artritis.

· Manifestaciones cutáneas:

* Eritrema nudoso.

* Pioderma gangrenoso.

· Manifestaciones orales:

* Estomatitis.

· Manifestaciones oculares:

* Conjuntivitis.

* Queratitis.

· Manifestaciones hepáticas:

* Colangitis esclerosante primaria.

* Colelitiosis.

· Manifestaciones óseas:

* Osteopenia.

* Osteoporosis.

· Manifestaciones vasculares:

* Tromboembolisios (gran hipercoagulabilidad).

En esta enfermedad aparecen complicaciones locales, tales como:

· Estenosis: en la enfermedad de Crohn ileal, pero es reversible.

· Perforación.

· Fístulas: se pueden generar fístulas anales, pero no se generan en colitis ulcerosa.

· Abscesos.

El diagnóstico se obtiene mediante:

· Colonoscopia:

* Visualización de la mucosa inflamada.

* Valoración de la extensión.

* Muestras para biopsia.

· Estudios radiológicos baritados.

2.- Colitis ulcerosa: se trata de una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza idiopática.

Puede afectar al colon, en su totalidad, y al recto. La inflamación es continua en la mucosa intestinal y no afecta al intestino delgado (diferencias con la enfermedad de Crohn).

Existen diferentes formas clínicas, que podemos clasificar en función de:

· Localización anatómica:

* Proctitis: sólo se encuentra afectado el recto. Es la más leve y tiene una evolución favorable.

* Proctosigmoiditis: está afectado el colon sigmoideo y el recto. Aproxima-damente, la mitad de los pacientes evolucionan a zonas más extensas en 5 años.

* Colitis izquierda: llega hasta el ángulo esplénico del colon o a la mitad del colon transverso. Puede llegar a colitis extensa o universal.

* Colitis extensa: llega hasta el ángulo hepático.

* Pancolitis o universal: está afectado todo el colon. Se incrementa el riesgo de colon rectal.

· Curso evolutivo:

* Crónico intermitente: es el más leve y frecuente. Presenta periodos inflamatorios alternados con periodos de remisión.

* Crónico continuo: presenta periodos de actividad inflamatoria que duran unos 6 meses. Puede presentar complicaciones locales en un 25 % de los pacientes.

* Fulminante: el menos frecuente, pero más agresivo. Aparecen hemorragias masilares, perforación intestinal y megacolon tóxico. Está relacionado con la pancolitis.

La colitis ulcerosa presenta diferentes manifestaciones clínicas como:

· Rectorragia: eliminación de sangre por el ano, debido a un traumatismo producido al pasar las heces por la mucosa erosionada en algunos casos y, en otros casos, producido espontáneamente.

· Diarrea: puede ser nocturna o diurna. Se puede llegar hasta 20 deposiciones/día con moco y sangre.

· Tenesmo: sensación de defecación incompleta.

· Urgencia defecatoria.

· Dolor abdominal: en fosa ilíaca izquierda. No es muy intenso y se alivia con la defecación.

En esta enfermedad pueden aparecer diferentes complicaciones locales:

· Megacolon tóxico: dilatación extrema del colon. Se cree que se debe a una parálisis de la musculatura por destrucción de las células de los plexos mientéricos, por el foco inflamatorio. Se suele relacionar con la colitis universal o con la enfermedad de Crohn crónica de localización colónica. El peligro es que evolucione con perforación y septicema.

· Perforación colónica: asociada o no al megacolon. Se da, sobre todo, en el colon sigmoideo.

· Hemorragia masiva: grave, pero poco frecuente. Necesita una intervención quirúrgica precoz.

· Estenosis colónica: se da en el recto y en sigma. Responde a un tratamiento conservador.

3.- Colitis indeterminada: se produce cuando no se distingue entre las otras 2 enfermedades. Es de

etiología desconocida. Puede deberse a causas ambientales, genéticas, al tabaquismo, a un mecanismo inmunitario,...

Afecta a individuos entre 15 y 35 años. Parece que es de incidencia estancada, no como en la enfermedad de Crohn.

- PERITONEO

El peritoneo tiene 2 hojas:

- Parietal: en la cara interna.

- Visceral: envuelve los órganos intraabdominales.

Entre estas 2 capas se encuentra la cavidad peritoneal.

La función del peritoneo es proteger física y mecánicamente las vísceras y sostenerlas.

Puede presentar algunas alteraciones tales como:

- Inflamación aguda.

- Acúmulo de H2O y aire.

- Fusión de hojas.

- Síndromes peritoneales

El peritoneo puede presentar 4 síndromes:

1- Síndrome de irritación peritoneal o peritonitis seca: es una inflamación aguda del peritoneo debida a que la cavidad peritoneal tiene poco líquido.

Este síndrome se puede deber a diferentes causas:

· Mecánica: cirugía, herida abdominal profunda.

· Paso de gérmenes del torrente circulatorio a la cavidad peritoneal.

· Paso del contenido gastrointestinal por la perforación de una víscera como el estómago, el duodeno, el apéndice o la vesícula biliar). Se puede deber a lesiones inflamatorias, ulcerosas o necrosis.

Con respecto a la fisiopatología aparecen diversas manifestaciones:

· Dolor por estimulación de los nociceptores de la hoja parietal: es un dolor intenso, continuo, localizado, aumenta con el movimiento y al presionar el abdomen. Se conoce como signo de Blumberg.

· Reflejos:

* Contracción intensa de los músculos de la pared abdominal: genera vientre tabla, es decir, rigidez total que impide la palpación profunda.

* Vómitos.

2- Síndrome de derrame peritoneal o ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Dependiendo de la naturaleza del líquido puede ser originada por distintos mecanismos:

· Trasudado: la salida de los vasos se da por la disminución de la presión oncótica. Se produce en:

* Insuficiencia cardiaca.

* Hipertensión portal.

* Síndrome nefrótico.

· Exudado: la salida se produce por alteración en la permeabilidad de la membrana de los vasos en la zona inflamatoria. Originada por diferentes causas que la peritonitis seca, pero, en realidad, es una fase más avanzada de ella cuando aumenta el líquido en la cavidad peritoneal.

· Linfa (ascitis quilosa): cuando hay tensión u obstrucción de los vasos linfáticos abdominales, como en procesos tumorales.

Con respecto a la fisiopatología, aparecen manifestaciones que son:

· Consecuencias mecánicas:

* Tensión abdominal.

* El diafragma asciende, comprime los pulmones y provoca disnea.

* Hernias: porque aumenta la presión intraabdominal.

* Reflujo gastroesofágico.

3- Neumoperitoneo: acúmulo de aire en la cavidad peritoneal. El aire puede proceder de:

· Exterior: intervención quirúrgica.

· Interior: luz intestinal (perforación de un órgano hueco).

Como manifestaciones aparece:

· Sensación de tensión abdominal: se soporta bien.

4- Síndrome de peritonitis fibroblástica: engrosamiento y fusión de las hojas parietales por tejido conjuntivo, produciendo adherencia de vísceras entre sí o de vísceras con la cavidad abdominal

Se produce por causas como peritonitis, que han curado por cicatrización.

Aparecen manifestaciones como:

· Tránsito intestinal dificultado: las adherencias comprimen, fijan o acodan a las asas intestinales. Por esto, se producen estenosis y obstrucción intestinal.

TEMA 15: PÁNCREAS EXOCRINO

El páncreas es una glándula mixta, ya que tiene:

- Función exocrina: jugo pancreático.

- Función endocrina: hormonas que regulan el metabolismo.

Se extiende desde el duodeno hasta el bazo cruzando por delante de la columna vertebral. Tiene 3 partes:

- Cabeza o región cefálica: rodeada por el duodeno.

- Cuerpo.

- Cola: la alarga hacia la izquierda.

La función endocrina la cumplen los islotes y, mediante ella, se liberan hormonas.

Por la función exocrina libera jugo pancreático, a razón de 2 litros diarios, al duodeno. Esta descarga se realiza por el conducto pancreático principal o conducto de Wirsung, el cual recorre toda la glándula y desemboca a nivel de la cabeza, en el colédoco por la ampolla de Vater. El conducto colédoco desemboca en el duodeno.

Hay otro conducto, llamado conducto de Santorini, que desemboca en el duodeno, pero independientemente del colédoco.

Los acinos pancreáticos están formados por 3 tipos de células:

- Acinares: secretan las enzimas del páncreas.

- Centroacinares: secretan la parte hidroelectrolítica del jugo pancreático.

- Ductales: secretan la parte hidroelectrolítica del jugo pancreático y tapizan los conductos pancreáticos.

La secreción pancreática está formada por 2 fracciones:

1- Fracción hidroelectrolítica: pH entre 7´6 y 8´2. Formada por H2O, HCO3, Na+, K+ y Cl-. Tiene la función de conseguir el pH adecuado para la acción de las enzimas.

2- Fracción enzimática: las enzimas son proteolíticas. Por acción de la enteropeptidasa, los zimógenos (tripsinógeno) pasan a tripsina y ésta, por reacción en cadena, activa a los otros precursores en sus enzimas activos:

· Lipasa pancreática: hidroliza las grasas en ácidos grasos y glicerol.

· Fosfolipasa: desdobla los fosfolípidos en ácidos grasos.

· Amilasa: hidroliza a los polisacáridos en disacáridos.

El control de la secreción pancreática es neurohumoral. La estimulación a través del vago se produce antes de la ingestión del alimentos (olor, visión,...) y produce un pequeño volumen de jugo pancreático con enzimas. La gastrina del estómago estimula también la secreción pancreática, rica en enzimas, aunque va a ser más importante el control por secretina y colecistoquinina.

Cuando llega al intestino un pH muy ácido, se libera secretina en el duodeno, el cual favorece la secreción hidroelectrolítica (con HCO3) y aumenta el pH hasta 7´2. Además inhibe la secreción de HCl y favorece la secreción biliar.

La colecistoquinina o pancreoquinina se libera en el duodeno cuando llega un contenido rico en lípidos, el cual estimula la secreción del páncreas y provoca la contracción y descarga de la vesícula biliar, para que la bilis favorezca la actuación de la lipasa por su poder emulsionante.

Se inhibe, por la acción del enteroglucagón, la secreción pancreática. Esta inhibición se produce en el intestino cuando hay muchos aa.

La duración de la secreción depende de:

- Tiempo de vaciado del estómago.

- Permanencia del contenido en el intestino.

La alteración del páncreas exocrino se conoce como pancreatitis. Es el proceso inflamatorio del páncreas con curso agudo o crónico.

- PANCREATITIS AGUDA

Inflamación brusca o súbita del páncreas, que puede llevar a una desestructuración y, luego, muerte de la glándula o a una curación sin secuelas. En realidad, se debe a un proceso de necrosis e inflamación del tejido peripancreático y del páncreas, por una autodigestión producida por la liberación, in situ, de enzimas pancreáticas en su forma activa.

Las causas y mecanismos que producen esta pancreatitis son:

- Litiasis biliar: la litiasis es un cálculo biliar que pasa de la vesícula por el colédoco y se instaura en la ampolla de Vater temporalmente. Produce un bloqueo transitorio, que provoca un incremento en la presión de los conductos pancreáticos, llamada hipertensión ductal. Por ello, se genera una hipersecreción con liberación de enzimas pancreáticas, la cual produce una autodigestión y necrosis.

- Reflujo de bilis y contenido duodenal: al conducto pancreático. En este contenido

puede haber enterocinosa y ésta produce una activación intraglandular a las enzimas. Este reflujo se debe a alteraciones en el duodeno, como carcinoma o estenosis, o a alteraciones de la ampolla de Vater, como fibrosis.

- Alcoholismo: ejerce una acción tóxica sobre las células pancreáticas y produce la precipitación de proteinas en los conductos pancreáticos. Esto conlleva a una obstrucción, por aumento de la presión, se rompen los conductos y se liberan enzimas.

Las manifestaciones y la fisiopatología son las siguientes:

- Dolor: por estimulación de las terminaciones nerviosas de la glándula y estructuras vecinas. Se trata de una estimulación mecánica (edema) y química (productos que se liberan en ese foco). Es un dolor intenso, continuo, localizado en el epigastrio y, a veces, se irradia hasta la columna vertebral, a modo de cinturón. Este dolor lleva a posturas, es decir, obliga a doblar el tronco.

- Distensión abdominal.

- Falta de emisión de heces.

- Síndrome de malaabsorción-maladigestión: producido por la falta de enzimas.

Pueden aparecer complicaciones de 2 tipos:

- Sistémicas: aparecen en las 2 primeras semanas y son:

· Shock hipovolémico: consiste en un shock debido a la hipovolemia, es decir, por la [sangre] en el foco inflamatorio.

· Ictericia: el edema comprime la parte extraparietal del colédoco.

· Hemorragia digestiva.

· Insuficiencia respiratoria y renal.

- Locales: abscesos pancreáticos o pseudoquistes.

- PANCREATITIS CRÓNICA

Proceso inflamatorio crónico del páncreas, que conduce a un deterioro progresivo e irreversible, tanto de la estructura, como de la función exocrina y endocrina. Se atrofia la glándula y se produce insuficiencia pancreática.

Las causas y mecanismos que producen esta pancreatitis son episodios agudos y recidivantes, favorecidos por:

- Alcohol.

- Dietas hipoproteicas.

- Factores genéticos.

Las manifestaciones y la fisiopatología son las siguientes:

- Recidivas hasta que se atrofia la glándula y aparece insuficiencia pancreática.

- Dolor: de curso recurrente. Se da por estimulación mecánica del tejido conjuntivo cicatricial.

- Atrofia de islotes: como consecuencia de ella, se produce diabetes.

- Atrofia de la función exocrina: se produce esteatorrea.

- Ictericia: por la compresión del colédoco, debido al tejido conjuntivo cicatrizante.

TEMA 16: HÍGADO

Es la glándula más grande, con un peso aproximado de 1500 gramos. Está situada en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, debajo del diafragma. Tiene 2 lóbulos, derecho e izquierdo, y está rodeado por tejido conectivo que se denomina cápsula de Glisson. En el interior no tiene tejido conectivo, sino que posee células parenquimatosas, que son los hepatocitos.

Los hepatocitos se agrupan formando lobulillos hepáticos hexagonales, que llevan a cabo la función del hígado. Cuando se unen 3 lobulillos, queda una triada portal donde encontramos el conducto biliar y ramas de la arteria hepática y de la vena porta.

En el centro de los 3 lóbulos se encuentra la vena centrolobulillar por la cual se produce el drenaje del hígado. Esta vena comunica con la vena hepática, la cual desemboca en la vena cava inferior.

A partir de la vena centrolobulillar se disponen los hepatocitos como una rueda y están separados, cada 2 filas, por sinusoides. Éstos están tapizados por células de Kuffer, que eliminan las sustancias extrañas de la sangre y los eritrocitos muertos o envejecidos.

Entre 2 hepatocitos tenemos canalículos o capilares biliares que reciben la bilis y se unen, formando capilares biliares más grandes, los cuales van al exterior del hígado.

El hígado recibe sangre por:

- La arteria hepática: sangre muy oxigenada (25 % del total).

- La vena porta: sangre pobre en O2 y rica en nutrientes (75 % del total).

La sangre de la arteria hepática o de la vena porta llega a los sinusoides y, después, a la vena centrolobulillar.

- FUNCIONES DEL HÍGADO:

El hígado tiene 3 funciones principales:

1- Metabólica: suministrar energía al organismo mediante la glucosa y los ácidos grasos. Se metabolizan:

· Hidratos de carbono: en el periodo digestivo se incrementa la glucosa en sangre y es captada por el hígado, donde se almacena en forma de glucógeno (glucogenogé-nesis). Por otro lado, se almacena, también, la glucosa procedente del ácido láctico o de la alanita (gluconeogénesis).

En periodos de ayuno, la glucosa se libera por glucogenolisis y, de esta forma, se aportará energía al resto de las células.

· Lípidos: en periodos de ayuno, el hígado capta ácidos grasos del tejido adiposo y el AcCoA formado:

* Por la vía del ácido tricarboxílico se obtiene energía.

* Se forman cuerpos cetónicos, a partir de los cuales se obtiene energía en periodos de ayuno muy prolongados.

* Se forman triglicéridos que forman parte de las lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL).

En los periodos digestivos, el hígado capta triglicéridos para formar ácidos grasos o para formar VLDL.

Por otra parte, el colesterol se usa para la síntesis de ácidos biliares o bien se libera, por si solo, desde la bilis o en ella. También puede esterificarse y pasar a formar parte de VLDL, las cuales lo transportan hasta los órganos, donde se emplean para la síntesis de hormonas esteroideas.

· Proteinas: el hígado interviene en:

* La síntesis de proteinas plasmáticas como los factores de la coagulación, la albúmina,... La albúmina tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la volemia y de la presión oncótica. En casos de hipoalbuminemia se produce edema por disminución de la presión oncótica.

* La síntesis de aa importantes en encefalopatía hepática.

* La síntesis de aa no esenciales, que son importantes en el metabolismo del NH3: la [NH3] en el hígado es unas 10 veces mayor que en sangre. Si aumenta la [NH3] en sangre se convierte en neurotóxico para el cerebro.El NH3 proviene del metabolismo de los ácidos nucleicos y de la acción de bacterias sobre productos nitrogenados y aa. El hígado, con el NH3 y el HCO3, forma urea.

2- Biliar: se producen hasta 1200 ml/día de bilis. Está constituida por H2O, sales biliares, bilirrubina, colesterol, electrolitos, fosfolípidos, Ig,... Esta secreción digestiva es la única que no presenta enzimas digestivas, por lo que no ataca a los alimentos, pero si favorece su absorción, gracias a las sales biliares.

Las sales biliares:

· Mantienen disuelto el colesterol.

· Emulsionan las grasas, facilitando la acción de la lipasa.

· Favorecen la propia formación de bilis.

Se forman en el hígado a partir del colesterol por la acción de la a-hidroxilasa. Se forman ácidos biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico). Éstos se descargan por la bilis al intestino y, allí, por acción de bacterias, se transforman en ácidos biliares secun-darios (desoxicólico y litocólico).

Parte de esos ácidos biliares primarios y secundarios se absorben a nivel del íleon y, a través de la vena porta, llegan al hígado. Esto se conoce como circulación enterohepática de las sales biliares (síntesis de ácidos biliares).

Si no ocurre lo anterior, se absorben en el colon, estimulando la secreción biliar, por lo que se trata de un mecanismo de feed-back, ya que activan la enzima a-hidroxilasa.

A través de la bilis se eliminan sustancias endógenas, inservibles o tóxicas como la bilirrubina, el colesterol o metabolitos de hormonas.

3- Detoxicante o de biotransformación: las sustancias exógenas (fármacos) o endógenas (bilirrubina) sufren una transformación en el hígado, de forma que modifican su actividad y se hacen hidrosolubles, para ser, posteriormente, eliminados a través de la bilis o de la orina.

- Síndrome ictérico o ictericia

Expresión de la alteración en la producción, captación conjugación y eliminación de bilirrubina por parte del hígado. Constituye un signo que consiste en una coloración amarillenta en la piel y mucosas, debido al incremento [bilirrubina] en sangre. Se nota más en esclerótica, ya que tiene mayor afinidad por la bilirrubina.

La bilirrubina es un pigmento verde-amarillento, insoluble en H2O y cuyo metabolismo procede del metabolismo de la Hb. Cuando se destruyen los eritrocitos se libera Hb, la cual se metaboliza y forma bilirrubina. Ésta pasa a la sangre y se transporta, por albúmina, conociéndose como bilirrubina no conjugada o indirecta.

La bilirrubina indirecta será captada por el hígado y, en el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por la acción de la enzima glucuroniltransferasa, dando bilirrubina conjugada o directa. Ésta es hidrosoluble y se elimina por los canalículos biliares junto con la bilis, pasando al intestino. Aquí, las bacterias intestinales la transforman en urobilinógeno, el cual:

- Parte se absorbe y pasa al hígado.

- Parte se elimina por el riñón.

- Parte se elimina por las heces y es responsable de la coloración de ellas.

En relación a la fisiopatología, los mecanismos y causas del aumento de bilirrubina en sangre son los siguientes:

1- Incremento de la producción de bilirrubina: ocurre en anemias hemolíticas, en las que aumenta la destrucción de eritrocitos, por lo que aumenta la Hb. Con ello, se incrementa la bilirrubina, superando la capacidad de captación del hígado y aumentando, en sangre, la bilirrubina no conjugada.

2- Trastorno en la captación: ocurre en el síndrome de Gilbert, ya que no existe proteina transportadora en la membrana del hepatocito, aumentando la [bilirrubina no conjugada].

3- Defecto en la conjugación: ocurre en la ictericia del recién nacido, debido a la inmadurez de la enzima glucuroniltransferasa, aumentando la [bilirrubina no conjugada].

4- Trastornos en la eliminación de bilirrubina conjugada por parte de los hepatocitos: ocurre en la enfermedad hepática crónica y en la hepatitis aguda.

5- Trastorno en la conducción por las vías biliares: ocurre en neoplasias, ya que el páncreas comprime al colédoco; en cálculos, debido a una obstrucción;... Se produce un incremento de la [bilirrubina conjugada].

Desde el punto de vista clínico se distinguen 3 tipos de ictericia:

- Ictericia hemolítica prehepática: lo produce la anemia hemolítica y no llega al hígado. Coincide con el tipo 1 fisiopatológico.

- Ictericia hepática o hepatocelular: es un trastorno en la captación, conjugación o eliminación. Coincide con los tipos 2, 3 y 4 fisiopatológicos.

- Ictericia posthepática u obstructiva: se trata de un fallo en la conducción, generalmente por obstrucción. Coincide con el tipo 5 fisiopatológico.

Las bases para la caracterización de las ictericias son:

- Tipo de bilirrubina incrementada en sangre:

· No conjugada: alteración delante del retículo endoplásmico del hepatocito.

· Conjugada: alteración detrás del retículo endoplásmico del hepatocito.

- Presencia de bilirrubina en orina: va a ser conjugada. A esa orina se le denomina coluria.

- Color de las heces y cantidad de urobilinógeno:

· Heces pleiocrómicas: intensamente coloreadas porque aumenta el contenido en urobilinógeno que proviene de la bilirrubina.

· Heces hipocólicas: disminución de la [urobilinógeno] en las heces.

- Urobilinógeno urinario:

· Aumentado: incremento en la producción y reabsorción.

· Disminuido: disminución de bilirrubina intestinal.

Se puede realizar una caracterización de las ictericias, de modo que las características de cada una son:

- Ictericia hemolítica prehepática:

· Bilirrubina no conjugada aumentada.

· No coluria: se conoce como ictericia acolúrica.

· Heces pleiocrómicas.

· Urobilinógeno urinario aumentado.

- Ictericia hepatocelular:

· Bilirrubina conjugada y no conjugada aumentadas.

· Hay coluria: porque la bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se elimina por la orina.

· Heces normales o hipocólicas.

· Urobilinógeno urinario variable: porque la recaptación también está disminuida.

- Ictericia obstructiva o posthepática:

· Bilirrubina conjugada aumentada: la no conjugada está aumentada, pero no tanto como en la anterior. Sigue existiendo competición, pero el hígado no está mal, luego la competición no es tan grande como antes.

· Hay coluria: orina bastante oscura.

· Heces hipocólicas o acólicas.

· Urobilinógeno urinario disminuido.

- Síndrome de hipertensión portal

Supone un incremento en la presión venosa portal, lo cual trae como consecuencia el desarrollo de una circulación portosistémica o colateral que desvía la sangre desde la vena porta a la circulación general, sin pasar por el hígado. Esto trae como consecuencia alteraciones humorales, metabólicas y hemodinámicas que se muestran como manifestaciones:

- Encefalopatía hepática.

- Varices esofágicas.

- Ascitis.

La vena porta coge sangre venosa procedente de los órganos, llega al hígado y, a nivel de los espacios portales, las vénulas pasan a la circulación portal hasta la vena cava.

En este síndrome se forma un obstáculo que aumenta la resistencia de la circulación de la porta. En función de donde se de el bloqueo distinguimos:

- Bloqueo prehepático: antes de llegar al hígado. Puede ser como consecuencia de:

· Trombosis.

· Congestión del vaso por tumores.

- Bloqueo intrahepático: en el propio hígado. Se puede situar:

· Antes del sinusoide: presinusoidal. Se da en ramificaciones de la porta en el espacio portal. Los bloqueos están producidos por la presencia de granulomas.

· En el sinusoide: parasinusoidal.

· Después del sinusoide: postsinusoidal.

Estos 2 últimos son los más frecuentes y más graves. Son producidos en cirrosis hepática, la cual produce el bloqueo por 3 mecanismos:

* Gránulos de regeneración y fibrosis, que comprimen a los sinusoides.

* Esclerosis de la vena centrolobulillar, que disminuye su luz.

* Los hepatocitos están aumentados de tamaño y comprimen los vasos.

- Bloqueo posthepático: como consecuencia de una obstrucción de las venas suprahepáticas o hepáticas o en una insuficiencia cardiaca derecha.

Las consecuencias del incremento de la presión venosa portal son:

- Esplenomegalia: debido a que la vena esplénica drena directamente en la cava. Se produce esplenomegalia congestiva o incremento de sangre en el bazo.

- Ascitis: es la acumulación de trasudado en la cavidad peritoneal. Las demás vísceras, también, tienen esa congestión pasiva, que produce un incremento de la presión hidrostática, que si supera a la oncótica favorece el trasudado desde los capilares.

- Circulación peritoneal: la sangre acumulada trata de llegar a la circulación sistémica utilizando colaterales, que unen la porta con la cava sin pasar por el hígado. Las más importantes son las colaterales del estómago o del esófago que producen varices esofágicas, las cuales son peligrosas si se rompen, pudiendo causar la muerte del individuo.

Por otro lado, los productos tóxicos producidos en el intestino son desviados a la circulación general en vez de ir al hígado, pasan directamente al encéfalo y van a generar encefalopatía hepática portosistémica.

- Insuficiencia hepática

Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo sus funciones, se ven afectados todas las funciones. Se desarrolla como consecuencia de:

- Disminución de la actividad funcional de los hepatocitos.

- Disminución del número de hepatocitos.

Los factores que provocan estos mecanismos que causan insuficiencia hepática son:

- Lesiones focales:

· Infiltración del hígado por las células tumorales.

· Presencia de granulomas.

- Agresión difusa: los agentes agresores actúan de forma:

· Directa:

* Anoxia: en insuficiencia respiratoria.

* Virus citopáticos.

* Tóxicos: alcohol, fármacos,...

· Indirecta o inmunológica: los hepatocitos invadidos por virus son destruidos por los LT.

- Desestructuración: provocada por cirrosis, porque los nódulos de regeneración y cirrosis rompen la relación de los hepatocitos con los vasos sanguíneos. Además en la cirrosis el número de hepatocitos está disminuido.

Las consecuencias de la insuficiencia hepática es que todas las funciones se ven afectadas:

- Funciones metabólicas: se ven afectados los metabolismos de:

· Hidratos de carbono:

* En insuficiencia hepática crónica se produce hiperglucemia.

* En insuficiencia hepática aguda se produce hipoglucemia porque no se puede llevar a cabo la glucogenolisis.

* Incremento de lactato en plasma debido a que el hígado no puede usar el lactato para la síntesis de glucosa.

· Lípidos: hipocolesterolemia.

· Proteinas:

* El NH3 en sangre está aumentado. El NH3 es usado por el hígado para sintetizar urea.Como no puede ser usado por el hígado, aumenta su concentración en sangre.

* La urea disminuye en sangre.

* Alcalosis metabólica porque el HCO3 no se usa para crear urea.

* Los aa aromáticos aumentan en sangre provocando encefalopatía.

* Hipoalbuminemia en sangre, que trae problemas de edema.

* Los factores de coagulación disminuyen, por lo que existe riesgo de hemorragias.

- Función biliar: se genera ictericia.

- Función detoxicante: se genera intolerancia a los fármacos.

- Encefalopatía hepática

Es la forma más grave de insuficiencia hepática.

Constituye un cuadro clínico formado por manifestaciones neurológicas, mentales y electroencefalográficas. Se desarrollan colaterales, que impiden el paso por el hígado de sustancias neurotóxicas, que llegarán, entonces, al encéfalo.

Por tanto, la encefalopatía hepática se produce por el paso de estas sustancias neurotóxicas por insuficiencia hepática o porque se desvían a la circulación sistémica.

Este síndrome no presenta una lesión cerebral, no va a ser reversible y se considera una alteración funcional de las neuronas. Ésta consiste en una alteración de:

- La membrana de la neurona.

- El metabolismo energético de la neurona.

- La neurotransmisión.

- Todas o algunas de las alteraciones anteriores conjuntamente.

Esta alteración la producen:

- Tóxicos de origen intestinal: se trata de productos tóxicos resultantes de la acción de las bacterias intestinales, bien porque el hígado es insuficiente o bien porque por desviación no son detoxicados en el hígado. El ej. más claro es el NH3, ya que las bacterias intestinales actúan en el intestino sobre los productos proteicos, aumentando el NH3 en sangre. Esto inhibe el ciclo del ácido tricarboxílico, afectando al metabolismo energético de la neurona.

- Anormalidades de los NT: pueden ser por:

· Presencia de NT falsos como octopamina o feniletanolamina, los cuales son NT que compiten con dopamina y NA, que son los NT fisiológicos. Los NT falsos provienen del intestino o se sintetizan en el SNC a partir de aa aromáticos, debido al aumento de estos en sangre porque no han sido metabolizados en el hígado.

· Existencia de NT inhibidores normales en exceso: se trata del GABA y la serotonina, que pueden sintetizarse a partir del intestino.

Las manifestaciones de esta patología son:

- Neurológicas:

· Temblor aleteante o asterixis: sacudidas amplias y lentas de las extremidades.

· Hipertonía muscular.

· Anormalidades en el lenguaje y la escritura.

- Mentales:

· Inversión del ritmo del sueño: somnolencia diurna e insomnio nocturno.

· Conducta irregular: de repente, apático; de repente, nervioso.

· Estupor: puede finalizar en coma.

- Electroencefalográficas:

· Ondas d y q son más lentas y de voltaje amplio.

- Cirrosis

Afecta a la estructura y la función del hígado. Es el resultado de alteraciones o lesiones crónicas del hígado.

Los factores que influyen en ella son:

- Alcohol.

- Virus de la hepatitis B, C y D.

- Obstrucción biliar.

En todas las cirrosis se desarrollan 3 fases, que son:

I- Necrosis hepatocelular: puede afectar a grupos aislados de hepatocitos o a partes extensas del hígado. Pueden aparecer por:

· Hipoxia.

· Actividades enzimáticas bajas.

· Aumento del Ca2+ intracelular: por último, desencadenará la muerte celular.

II- Fibrosis: exceso de tejido conectivo que se acumula en el hígado, produciendo una desestructuración. Distorsiona y rompe la relación entre hepatocitos y los vasos sanguíneos, provocando disfunción hepatocelular.

III- Nódulos de regeneración: en las zonas de necrosis se produce una regeneración celular y, debido a la fibrosis, no se pueden distribuir, teniendo, por tanto, una distribución irregular. Los hepatocitos están separados por bandas más o menos grandes de tejido, generando nódulos de regeneración.

En función de los nódulos diferenciamos 3 tipos de cirrosis:

A- Cirrosis micronodular: los nódulos tienen un tamaño menor de 3 mm y una distribución difusa. Es la cirrosis producida, fundamentalmente, por el alcohol, los fármacos y otros

tóxicos.

B- Cirrosis macronodular: los nódulos tienen un tamaño mayor de 3 mm y están separados por bandas fibrosas. Es la cirrosis producida por la hepatitis crónica.

C- Cirrosis mixta: existen los 2 tipos de nódulos. Son cirrosis micronodulares que han ido evolucionando a macronodulares.

Las manifestaciones de la cirrosis son las siguientes:

- Alteración en la función hepatocelular: se produce una desestructuración.

- Hipertensión portal: los nódulos comprimen a los sinusoides, apareciendo esclerosis en el centro lobulillar. El tamaño de los hepatocitos está aumentado y, por ello, comprime los vasos.

- Fiebre: porque está alterada la función biliar.

- Ictericia: porque está alterada la función biliar.

- Hepatomegalia y esplenomegalia.

- Insuficiencia hepática: en ella, podemos ver manifestaciones cutáneas como:

· Arañas vasculares.

· Eritema palmar.

Pueden aparecer complicaciones tales como:

- Encefalopatía.

- Ascitis: favorecida por la hipoalbuminemia.

- Hemorragia digestiva.

Desde el punto de vista bioquímico existe:

- Hiperbilirrubinemia o aumento de bilirrubina en sangre.

- Incremento de ácidos biliares en sangre.

- Hipoalbuminemia en sangre.

- Aumento moderado de transaminasas debido a la necrosis.

- Hepatitis

Es una citolisis de células hepáticas con origen inflamatorio. Puede ser causada por distintos agentes etiológicos:

- Lesión viral.

- Agresión tóxica.

- Trastorno inmunológico.

- Enfermedad metabólica.

Las manifestaciones son similares, independientemente del origen etiológico.

La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa caracterizada por una necrosis hepatocelular con inflamación. Se han descrito 5 virus:

- Virus A: hepatitis infecciosa.

- Virus B: hepatitis sérica.

- Virus C: en principio ni A, ni B.

- Virus E: en principio ni A, ni B.

- Virus D.

- Virus G.

También se han descrito virus secundarios:

- Citomegalovirus.

- Herpes simple.

- Varicela-Zoster.

- De Epstein-Barr.

Las manifestaciones de esta patología pueden aparecer:

- Síntomas generales o prodrómicos:

· Inapetencia.

· Cansancio.

· Dolor en el hipocondrio derecho.

· Intolerancia a las grasas.

· Náuseas y vómitos.

· Fiebre de 1 ó 2 días de duración.

· Cambio de color de la orina.

· Heces decoloradas.

· Ictericia durante 2-6 semanas.signos más significativos.

· Pérdida de peso.

- En sangre:

· Incremento de bilirrubina: tanto de la fracción conjugada como de la no conjugada.

· Incremento de transaminasas: son enzimas que transportan aa:

* GOT (AST)

* GPT (ALT) siempre que haya necrosis tisular.

Se tiene un periodo de convalecencia de 1 a 6 meses. No se considera curado totalmente hasta que las transaminasas tengan índices normales.

Es peligroso cuando la B, C o D se cronifican, pudiendo evolucionar a cirrosis o carcinoma hepático.

TEMA 17: FISIOPATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y DE LAS VÍAS BILIARES

La vesícula biliar es un órgano pequeño con forma de pera. Está situada en el borde inferior del hígado. Almacena la bilis y la descarga según las necesidades digestivas. Tiene un orificio que comunica con el conducto cístico, el cual se une con el conducto hepático común, dando el conducto colédoco. Éste se une al pancreático para desembocar en el duodeno por la ampolla de Vater.

Al conjunto de las vías biliares se les considera como un órgano tubular.

La contracción de la vesícula está controlada por una hormona llamada colecistocinina. Es de origen intestinal, se encuentra en el duodeno cuando hay contenido rico en grasas. También el vago regula la contracción, pero es menos importante.

La alteración más importante es la obstrucción, ya que se trata de un órgano tubular.

- Colestasis

Es el éxtasis del flujo biliar, es decir, la reducción del flujo biliar hacia el duodeno.

Se puede hacer una clasificación etiológica, dividiendo en:

- Colestasis obstructiva o extrahepática: por un obstáculo que reduce total o

parcialmente la llegada del flujo biliar al duodeno. Puede ser:

· En la vía biliar principal (hepático y colédoco):

* Intraluminal: litiasis del colédoco, por cálculos o por parásitos.

* Parietal: debido a:

- Carcinoma de las vías biliares.

- Cicatrices retráctiles.

* Extraparietal: debido a:

- Carcinoma de la cabeza del páncreas.

- Carcinoma de la ampolla de Vater.

- Pancreatitis.

· En los conductos biliares intrahepáticos: debido a:

* Tumores hepáticos.

* Granuloma hepático.

* Cirrosis biliar primaria.

- Colestasis funcional o intrahepática: por alteraciones en los mecanismos de

producción de bilis, sin que haya causa mecánica. Se produce por estrógenos, fármacos, virus de la hepatitis o alcohol.

Las consecuencias de la colestasis son:

- Ictericia: la bilirrubina pasa a la sangre.

- Prurito: por estimulación de las terminaciones nerviosas de la piel, debido a los ácidos biliares u otras sustancias.

- Malaabsorción-maladigestión: en las grasas.

- Hipercolesterolemia.

- Bilirrubina directa y fosfatasa alcalina elevadas.

- Hepatomegalia y lesión hepática: la primera, por acúmulo de bilis y la segunda, por acción de ácidos biliares atípicos.

- Dilatación de las vías biliares: por encima del obstáculo en colestasis obstructiva.

- Infección: se ve por radiografía y se conoce como colangitis.

- Litogénesis biliar

Es la formación de cálculos. Puede ser:

- Litiasis: cálculos en las vías biliares.

- Colelitiasis: cálculos en la vesícula biliar.

- Coledocolitiasis: cálculos en el colédoco.

Para la formación de un cálculo es necesaria la precipitación de algún componente insoluble en la bilis como el colesterol, la bilirrubina o las sales de Ca2+. Existen 2 tipos de cálculos:

- Cálculos pigmentarios: se incrementa la bilirrubina en la bilis por:

· Aumento de la excreción de bilirrubina libre: las enfermedades donde se produce mucha bilirrubina son:

* Anemia hemolítica: producción de mucha bilirrubina.

* Cirrosis hepática: dificultada la conjugación de bilirrubina.

· Hidrólisis de bilirrubina conjugada: se produce al aumentar la actividad de b-glucuronidasa. Esta enzima suele estar en la bilis, pero su actividad aumenta cuando varía el pH de la bilis o su composición.

Para otros autores, esta enzima no está siempre en la bilis, sino que sólo aparece cuando hay muchas infecciones de las vías biliares por bacterias coliformes.

- Cálculos de colesterol: son más frecuentes. Es imprescindible la bilis litogénica, producida cuando la relación entre la cantidad de colesterol y los niveles de ácidos biliares y fosfolípidos no es adecuada. La bilis litogénica se produce por:

· Incremento de la síntesis hepática de colesterol: provocada por la obesidad y las dietas hipercalóricas.

· Reducción de la conversión de colesterol en ácidos biliares: se da en el envejecimiento.

Para la formación de cálculos interviene también la vesícula biliar, la cual facilita la formación de células descamadas o mucinas. Éstas sirven como núcleo, alrededor del cual se forman los cálculos.

Además, el ayuno y la inmovilidad provocan que no se vacíe la vesícula biliar, por lo que se facilita la formación de cálculos.

Las etapas de la litogénesis son las siguientes:

- Química: bilis litogénica.

- Físico-química: las vesículas de colesterol se agrupan y precipitan formando cristales de colesterol.

- Crecimiento: aposición intermitente y sucesiva de cristales alrededor de un núcleo, alcanzando un tamaño tal, que se consideran cálculos.

Las manifestaciones de esta patología son:

1.- Dolor abdominal: debido a:

· Cólico biliar: por distensión brusca de las vías biliares, por un cálculo en el colédoco.

Es de aparición brusca y rápida. El dolor se localiza en el epigastrio y en el epicondrio derecho. A veces, va a la espalda u hombro. Es un dolor intenso y constante, que va cediendo con la duración (horas o días).

A veces, aparecen náuseas o vómitos, coluria e ictericia (en días sucesivos).

· Irritación del peritoneo de la vesícula: es un dolor agudo y constante en el hipocondrio derecho. Aparece en colecistitis.

2.- Dispepsia biliar: intolerancia a las grasas. Aparecen náuseas después de la comida y flatulencia.

3.- Colecistitis: puede ser crónica, cuando hay obstrucción intermitente del cístico o el colédoco. Cuando la obstrucción es permanente, aparece colecistitis aguda.

- Síndromes clínicos de litiasis biliar

1- Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula. Éxtasis agudo del contenido vesicular por:

· Obstrucción del cístico.

· Ayuno prolongado.

· Inmovilidad.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome son:

· Dolor abdominal.

· Fiebre.

· Hipersensibilidad.

Puede aparecer como complicación un perforación. Por éxtasis del contenido, la vesícula biliar produce una secreción mucosa conocida como hidrops vesicular. Si esto se prolonga, de empiema vesicular y, por último, se produce la perforación, que puede ser:

· Perforación localizada:.

· Perforación libre: el contenido vesicular llega al peritoneo, provocando peritonitis biliar.

· Fístula colecistoentérica: se abre la vesícula a una víscera vecina (normalmente, el duodeno), pasando los cálculos al intestino, donde producen la obstrucción y provocando íleo biliar.

2- Coledodolitiasis: se trata de cálculos que:

· Proceden de la vesícula: cálculos de colesterol. Va acompañado normalmente de cálculos en el colédoco.

· Cálculos coledocales primarios: cálculos pigmentarios. Son cálculos en el propio colédoco.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome son:

· Obstrucción incompleta:

* Flujo biliar poco modificado.

* Colestasis leve.

* Con o sin ictericia.

· Obstrucción completa:

* Síndrome colestático con ictericia obstructiva.

* Infección bacteriana conocida como colangitis, que provoca abscesos hepáticos.

* Cálculo que llega a la ampolla de Vater, produciendo pancreatitis.