Fisiopatología del líquido cefalorraquídeo y meninges

Punción lumbar. Localización cortical. Dominancia hemisférica. Trastornos del lenguaje. Hipertensión craneal. Epilepsia

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FISIOPATOLOGÍA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

FISIOLOGÍA:

El LCR es un líquido incoloro y transparente ("agua de roca") que ocupa los ventrículos y el espacio subaracnoideo [Magendie demostró la continuidad entre ambos espacios].

- En la meningitis tuberculosa el LCR sigue trasparente.

- En meningitis purulenta es turbio.

La piamadre recubre inmadiatamente el tejido cerebral. Entre ella y la aracnoides está el espacio subaracnoideo, que es surcado por puentes fibrosos que unen ambas capas. El espacio subaracnoideo está ensanchado en algunos puntos llamados cisternas (cisterna cerebelosa o magna, cisterna lumbar).

La aracnoides, a su vez, está soldada a la piamadre, que está en continuidad con el periostio.

Entre la duramadre y aracnoides van los senos venosos.

Entre duramadre y periostio van las arterias meníngeas.

El LCR está en continuidad con el líquido intersticial que baña las neuronas. Pero está separado del plasma que recorre los vasos por la BHE.

El LCR supone 125-150 ml. El aumento de esta cantidad produce la hidrocefalia. Pero la producción diaria es de 500 ml, lo cual quiere decir que el LCR se renueva completamente cada 6-7 horas.

* Producción:

El 80% se filtra en los plexos coroideos (sobre todo en los ventrículos laterales); y el resto desde capilares no diferenciados. Para ello, el líquido debe atravesar la BHE formada por:

* Composición:

- Mayor osmolaridad que el plama.

- Mayor concentración de Na+, Cl- y Mg++.

- Menor concentración de K+, bicarbonato y fosfato.

- Menor concentración de glucosa (la mitad).

- Menor pH.

- Menor concentración de proteínas.

* Circulación:

- Se filtra sobre todo en ventrículos laterales. Avanza

impulsado por los cilios de las células del epéndimo.

- Pasa al III ventrículo por el agujero de Monro.

- Pasa al IV ventrículo por el acueducto de Silvio.

- Pasa al espacio subaracnoideo intracraneal y medular,

saliendo por los agujeros de Luschka y Magendie. Aquí baña las raíces espinales.

- Se reabsorbe en las granulaciones de Paccioni, de donde

se reincorpora a la sangre de los senos venosos.

Es un sistema cerrado y no distensible. Si aumenta la presión (por obstrucción, aumento de producción o disminu­ción de reabsorción), hay una hipertensión que expande los ventrículos, comprimiendo y atrofiando la corteza. Es la hidrocefalia.

Si es obstructivo, se soluciona abriendo una comunicación con un cateter. Si no es obstructivo, es más difícil.

* Funciones:

- Mecánica > Amortiguar el cerebro.

- BHE

EXPLORACIÓN DEL LCR: LA PUNCIÓN LUMBAR

Ideada por Babinsky y Quincke. Se puede hacer:

- En zona occipital, pinchando en la cisterna magna a través del hueco entre atlas y occipital.

- En zona lumbar, pinchando entre las apófisis espinosas de

L3 y L4 (en este punto ya no hay médula, y no hay riesgos). Se hace con el paciente tumbado de lado y en flexión forzada (en posición fetal, agarrándose las corvas y tirando de ellas).

Se usan agujas biseladas situando el bisel hacia abajo, para que así penetre entre las fibras paralelas de los ligamentos espinales, y no los desgarre. También se requiere que el paciente esté perfectamente paralelo al suelo, para calcular bien.

Riesgos:

- Infectar con el pinchazo.

- Si hay hipertensión intracraneal por obstrucción, al pinchar baja la presión rápidamente y "chupa" produciendo hernia de tejido cerebral a través de la tienda del cerebe­lo o el agujero occipital. Esta lesión afecta al centro respiratorio, causando la muerte. Por eso, conviene hacer TAC precio para ver si hay abcesos o masas que distorsionen la estructura.

a) Presión:

Puede estar:

- Aumentada en el síndrome de hipertensión craneal.

- Disminuida por debajo de una compresión medular.

Se mide con un manómetro acoplado al trócar. En caso de no disponer de uno, se puede valorar viendo el goteo:

+ Lo normal es el goteo continuo.

+ Si hay hipertensión, sale un chorro.

+ Si hay hipotensión, gotea lentamente o no sale.

b) Aspecto:

- Turbio (opalino). La turbidez se ve mucho mejor poniendo el tubo delante de un papel blanco con letras. Se debe a un aumento de leucocitos en las meningitis bacterianas. En estos casos puede haber:

+ > 200 leucocitos/ml

+ > 400 hematíes/ml

Cuando lo normal es 1-3 células/ml

- Rojo. Se debe a hemorragias recientes (p.e. del polígono

de Willis, que está en el espacio subaracnoideo). También puede ser hemorragia causada por la herida que abrimos. Para diferenciarlo, tomamos tres tubos sucesivos:

+ Si es por herida que causamos nosotros:

" 1º con sangre.

" 2ª con algo de sangre.

" 3º limpio, sin nada de sangre.

+ Si es por hemorragia previa:

" Sangre en los 3 tubos.

- Xantocrómico. El LCR aparece amarillo, debido a:

+ Ictericia (pero ya le veremos amarillo al tío entero)

+ Hemorragia antigua en el LCR, y la Hb se ha t­r­a­n­s­for­m­a­do en hemosiderina.

+ Cuando es muy rico en proteínas (p.e. en el síndro­me de compre­sión medu­­lar con blo­queo del espa­cio suba­rac­­­­­­­noideo.

c) Composición: La muestra se manda a laboratorio, donde se

comprueba:

- Células. Lo normal es 1-3 linfocitos/ml. Cuando hay meningitis, aumenta la permeabilidad de la BHE, y pasan células al LCR (neutrófilos en meningitis bacterianas; linfocitos en víricas o tuberculosis).

- Proteínas: Aumentan (más de 0,4 g/l) en:

+ Inflamación, al aumentar la permeabilidad de BHE.

+ Algunos tumores.

+ Síndrome de compresión medular, por concentración del líquido que queda aislado por el bloqueo. Aquí aumen­tan las proteínas y no las células, como en meningi­tis.

+ Polineuropatías, por afección de las raíces. Tampoco

hay aumento de proteínas.

- Glucosa (glucorraquia): Disminuye en las meningitis bacterianas y tuberculosa, pues las bacterias la consu­men. [Se considera patológico cuando la glucorraquia es menos de la mitad de la glucemia].

- Determinación de posibles bacterias:

+ Reacción de neurosífilis (se acompañará de aparición

de r­e­a­g­i­nas de s­í­f­i­lis en sangre).

+ Se examina frotis con Gram y Zhiel.

+ Cultivo conven­cional y especiales (para micobacte­

rias, hongos)

+ Comprobar proteína básica de la mielina, que aumenta

en la esclerosis múltiple.

+ Técnicas moleculares:

" PCR

" Proteinograma

" IEF

PATOLOGÍA:

a) Trastornos dinámicos:

- Alteración de la producción:

+ Aumenta en tumores de plexos coroideos.

+ Plexos coroideos irritados por meningitis.

- Obstrucciones en su circulación.

+ Hidrocefalia obstructiva. Suele suceder en los puntos más estrechos (agujeros de Monro, Luschka, Magen­die; acueducto de Silvio), por:

" Anomalías congénitas.

" Tumores.

+ Hidrocefalia no obstructiva o comunicante: La obstrucción es más allá del IV ventriculo, por lo que el líquido puede pasar al subaracnoideo. Son p.e. cicatrices que impiden el paso a las vello­sidades aracnoideas, impi­diendo su reabsor­ción.

+ Hidrocefalia compensadora o ex vacuo: Hay atrofia ce­r­e­b­ral por la cau­sa que sea, y al au­mentar el volumen ven­tricular au­menta la cantidad de líqui­do que alber­ga.

+ Bloqueo del espacio subaracnoideo por el síndrome de

compresión medular.

- Alteraciones de la absorción. Sucede cuando hay meningi­tis que altera la función de las vellosidades aracnoideas.

b) Trastornos de la composición:

- Hemorragias subaracnoideas.

- Proteínas plasmáticas y células en meningitis.

- Disminución de glucosa porque la consumen las bacterias.

LOCALIZACIÓN CORTICAL. DOMINANCIA HEMISFÉRICA

TOPOGRAFÍA CORTICAL

Las diferentes funciones cerebrales se encuentran localizadas en áreas concretas de la superficie cerebral.

a) Areas motoras:

- Area premotora o prerrolándica (Area 4). En ella están representados ordenadamente todos los movimientos del cuerpo, con la extremidad inferior arriba y la cabeza abajo. Gran distribu­ción para los movimientos más finos.

- Area motora suplementaria (Area 6), situada justo delante

de la 4.

- Area 8 de la región frontal y región occipital, donde

residen los movimientos de los ojos.

b) Areas sensitivas:

- Area posrrolándica (Áreas 3, 2 y 1), donde también hay una representación topográfica.

- Area visual (17), rodeando la cisura calcarina en el

lóbulo occipital.

- Area auditiva (41), en el lóbulo temporal.

c) Centros del lenguaje:

- Area de Brocca, en la circunvolución frontal inferior

(adyacente a la representación motora de la cara). En

ella reside la parte expresiva o ejecutiva del lengua­je.

- Area de Wernicke, en circunvolución temporal superior. Es

la zona receptora o de comprensión.

- Haz de fibras que conectan Brocca con Wernicke.

- Giro angular (area 39), que es el centro de la lectura y

escritura.

DOMINANCIA HEMISFÉRICA

+ El hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje en el 96% de los individuos. En adultos, la lesión del hemis­ferio izquierdo afecta al lenguaje (no en los niños menores de 12 años, pues entonces el hemisferio derecho toma el mando).

+ El hemisferio izquierdo es también el dominante para el

movimiento en el 92% de los individuos.

+ Por tanto, hay un 4% de zurdos con el hemisferio izquierdo

dominante para el lenguaje y el derecho dominante para el movimiento.

+ En general, se considera hemisferio dominante en un individuo a aquel en el que reside el lenguaje.

AGNOSIA

Es la incapacidad para reconocer los objetos, aunque los sistemas sensitivos están intactos. Se produce por la incapacidad para comparar las percepciones actuales con experiencias anteriores. Hay varias variantes:

- Astereognosia: Incapacidad para reconocer un objeto que

sostiene en la mano.

- Agnosia visual: No puede reconocer un objeto que ve.

- Prosopagnosia: No reconoce las cosas.

- Somatoagnosia: Incapacidad para reconocer partes del

propio cuerpo.

- Anosognosia: Ignorancia de regiones corporales con función anómala (p.e. no reconoce su mitad hemipléjica). No se da cuenta de que tiene déficit motor, y trata de ponerse de pie (y se cae, claro). Se produce en el Síndrome de Anton-Babinsky, por lesión en el lóbulo parietal no dominante.

Se producen por lesiones en las areas de asociación. En el caso de somatoagnosia y anosognosia, la lesión está en el area asociativa parietal del hemisferio no dominante, que es donde se integran información visual, auditiva y somatosensorial para crear la percepción del espacio exterior y el propio cuerpo.

APRAXIA

Es la incapacidad para realizar con las manos los movimientos que requieren aprendizaje previo, sin que existe lesión en las vías motoras.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE:

a) Disfonía: Voz ronca por alteración de los músculos de la

laringe o los respiratorios.

b) El lenguaje es perfecto, coherente, tiene el orden correcto

y está bien estructurado. Lo que falla es la fonación:

+ Voz bitonal: Solo se mueve una cuerda vocal, por

lesión en el nervio recurrente.

+ Disartria: Falla la fonación, por fallo en la

coordina­ción de los músculos que deben expresar los sonidos (Parkinson, síndrome cerebeloso).

c) Afasia: Trastorno del lenguaje por alteración de los

mecanismos centrales, en el hemisferio dominante:

+ Afasia motora (Lesión en Area de Brocca): Comprende

lo que se le dice, y también sabe lo que quiere de­cir, pero no consigue encon­trar las palabras adecuadas y, cuando lo hace, las dice mal (ma­la gramática). El lengua­je es lento (se para a bus­car la palabra), telegráfico. Es consciente de su defecto.

+ Afasia sensorial (Lesión en Wernicke): No comprende lo que se le dice, y no puede repetirlo. Sin embargo, sí que puede hablar. Sus palabras son bien ejecutadas, pero mal programadas porque no puede transformar sus pensamien­tos en palabras. Habla fluido y deprisa, pero pobre de contenido. No es consciente de su problema.

+ Afasia global, por lesión en Brocca y Wernicke. El

lenguaje espontáneo está abolido, no comprende y no repite.

+ Afasia de conducción: Se lesiona la conexión entre Brocca y Wernicke. El habla es relativamente normal, y también comprende lo que se le dice. Pero no puede repetir­lo.

ALEXIA y AGRAFIA

Alexia: Incapacidad para leer.

Agrafia: Incapacidad para escribir.

Hay varias variantes:

- Alexia y agrafia asociadas a afasia.

- Síndrome de Gertsmann, por lesión del giro angular del

lóbulo parietal dominante, que es el centro que procesa el lenguaje escrito. Sus síntomas son:

+ Agrafia.

+ Acalculia (no puede sumar)

+ No distinguen entre izquierda y derecha

+ Agnosia digital (no reconocen los dedos

contralaterales como propios).

- Alexia sin agrafia, es signo de lesión en lóbulo occipi­

tal, y en lesión de parte posterior del cuerpo calloso (por la que las fibras visuales del occipital derecho llegan al giro angular izquierdo).

LESIÓN LÓBULO FRONTAL (Corteza prefrontal)

Es el área que se encarga del "comportamiento" y la integración de todo para formar el caracter, la planificación, la voluntad, etc. Su lesión produce:

- Comportamiento varuable: Apatía, euforia, jocosidad (moria), irritabilidad.

- Conducta social inadecuada: descuida el aseo, los deberes profesionales, etc.

- Micción anormal, pues fallan los impulsos que inhiben la

micción en c.n.

- Reflejos patológicos, que se hacen positivos porque son

liberados de la represión a que están sometidos en c.n:

+ Hociqueo ante cualquier estímulo perioral

+ Presión de objetos colocados en manos.

+ Succión de objetos puestos en labios.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS MENINGES

SINDROME MENÍNGEO

* Síntomas:

- Cefalea muy profunda, intensa y continua, distinta a otras que haya tenido.

- Perciben los estímulos con intensidad exagerada. Hiperes­tesia, hiperalgesia y fotofobia (les molesta la luz)

- Náuseas y vómitos. Frecuentemente son vómitos en escope­tazo (vomitan de repente, sin náusea previa). No son patognomónicos, pueden darse también en tumores del IV ventrículo, etc.

- Fiebre.

- A veces, alteración del nivel de conciencia.

- Adoptan una postura que aumenta el volumen del espacio

subaracnoideo al máximo; con hiperextensión del cuello y el cuerpo. En niños llegan al opistótonos.

[Cuadro de fiebre elevada en niños, con aparición de 1 sola petequia, es meningitis.]

* Signos:

+ Signo de Brudzinsky: Sujeto tumbado. Cuando se le fuerza con la mano a subir el cuello, flexiona las piernas por la irritación meníngea.

+ Signo de Kernig: Sujeto tumbado. Se le levantan los pies, pero el paciente no puede mantener la pierna extendida, sino que la flexiona, y muestra resistencia.

+ Rigidez de nuca (el más importante): Es la resistencia que opone cuando tratamos de flexionar la cabeza sobre el tórax. No hay problemas para girar la cabeza hacia los lados: solo cuando tratamos de que toque el pecho con la barbilla.

[Si también cuesta mover la cabeza hacia los lados, no es meningitis, sino una rigidez de cuello producida por tortícolis, enclavamiento cerebeloso en agujero occipital, etc]

* Punción lumbar:

Si el LCR es normal nunca es meningitis. En casos de haber meningitis:

- Aumenta la presión.

- Alteración bioquímica:

+ Turbio.

+ Pleocitosis (aumento células)

+ Hiperproteinorraquia.

+ Hipoglucorraquia.

+ Presencia de bacterias en cultivo.

Puede suceder que, si estamos al comienzo del proceso, el LCR lumbar todavía no se haya afectado y parezca normal. Pero si sigue normal a las 24 horas, NO es meningitis.

* Causas:

La meningitis es producida por infección de las meninges por microorganismos que acceden a ella por:

" Vía hematógena.

" Extensión desde estructuras cercanas (p.e. oído)

" Traumatismos.

Según el tiempo que tardan en producir los síntomas, se clasifican en:

- Meningitis aguda (aparece rápidamente):

+ Meningococo: Es la mád frecuente en jóvenes.

+ Haemofilus: En bebés.

+ Neumococo: En adultos.

- Meningitis crónica (aparece en semanas):

+ Meningitis tuberculosa.

+ Sífilis secundaria.

+ Fiebre de Malta.

Hay que tener en cuenta que la infección meníngea puede estar precedida por infección en otra parte (p.e. una faringoamigdali­tis por meningococo con fiebre y malestar, que luego se extiende a las meninges). Pero otras veces hay amigdalitis, fiebre y vómitos (sobre todo en niños) que solo son eso, no hay meningitis (y por tanto no tendrán rigidez de nuca).

* Evolución: Evoluciona a coma metabólico. Llegado a este

punto, no habrá síntomas, pues está incosciente. No tiene rigidez de nuca, y así es difícil diagnosticar. Ante esto:

- Punción lumbar. Hay que hacer punción lumbar en todos los casos de coma por si acaso, salvo que haya otros indicadores que demuestren otra causa, como p.e. un pH de 7,1.

- Preguntar a la familia.

* Secuelas: Hoy en día, con los tratamientos disponibles, no suele haber secuelas. Muy raramente puede haber:

- Retraso mental, en el pasado.

- Meningitis tuberculosa suele afectar la base del cráneo, pudiendo producir:

+ Parálisis pares craneales.

+ Hidrocefalia por obstrucción de orificios

- Sordera en meningitis meningocócica.

* Meningitis aguda recidivante (de Mollaret):

El cuadro de meningitis dura 2-3 días al cabo de los cuales desaparece. Pero vuelve a aparecer pasados unos meses. Suele ser por alguna masa que periódicamente se rompe al LCR (p.e. un quiste dermoide, etc). Se trata de una menin­gitis aséptica, no infecciosa.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Suele producirse por la rotura de un aneurisma intracraneal.

El paciente está normal, y de repente aparece:

- Dolor de cabeza intensísimo y continuo.

- Vómitos.

- Fotofobia.

Y estos síntomas, repito, surgen repentinamente. Un minuto antes, estaba normal. En las meningitis, había malestar previo.

La sangre en el espacio subaracnoideo produce irritación en las meninges e hipertensión craneal. Entre las manifestaciones características están:

- En el fondo de ojo se observa una hemorragia subhialoi­dea, pues el nervio óptico está en continuidad con el LCR. Se ve:

+ Bola roja en fondo de ojo, si está tumbado.

+ Media luna roja en fondo de ojo, si está de pie.

- En punción lumbar, se ve sangre en el LCR. La sangre en el LCR es irritativa y produce inflamación (síndrome meníngeo). Por eso el LCR hemorrágico contiene más leucoci­tos que la sangre normal (eso sirve también para diferen­ciarlo de la sangre que hacemos nosotros al pinchar).

- La sangre se ve blanca con el TAC, de modo que en un TAC craneal se ve reborde blanco (hemorragia) rodeando el cerebro.

Si se mete en la cama y no va al médico, empeora y puede llegar al coma.

HEMORRAGIA EXTRADURAL

Se produce por rotura de las arterias meníngeas (entre periostio y duramadre). Como es una arteria, la hemorragia sale "a chorros" y crece rápidamente.

Se produce por traumatismos, y suele haber fractura del hueso suprayacente.

Produce una compresión del parénquima subyacente que se manifiesta como:

- Disminución progresiva del nivel de conciencia.

- Hemiparesia contralateral.

HEMORRAGIA SUBDURAL:

Se produce por rotura de las venas que discurren entre duramadre y aracnoides. La hemorragia avanza lentamente (pues es una vena), disecando y despegando duramadre y aracnoides.

Se produce por traumatismos, sobre todo en viejos, que tienen las venas más frágiles. Pueden romperse incluso por un golpe de tos.

Pueden ser episodios intermitentes si la sangre se reabsorbe (dejando un quiste vacío), pero la zona queda débil y vuelve a haber hemorragias.

La hemorragia comprime el cerebro, viéndose en el TAC como una masa que comprime el cerebro. Esto produce un deterioro lento, con torpeza en algún miembro que a vaces se achaca "a la vejez". Como es de aparición progresiva y lenta, puede confundirse con el crecimiento de un tumor.

HEMORRAGIA CEREBRAL

" La causa más frecuente es la HTA.

" Puesto que el intersticio cerebral está en continuidad con el LCR, una hemorragia cerebral cursa con aparición de sangre en el LCR, aunque no hay síntomas de hemorragia subaracnoidea ni síndrome meníngeo.

" La manifestación comienza bruscamente y depende de la zona del cerebro afectada. Suele ser en la cápsula interna, producien­do hemiplejia contralateral.

SINDROME DE HIPERTENSIÓN CRANEAL

Como el cráneo es una estructura indistensible, cualquier masa que crezca dentro produce un aumento de presión. En el cráneo puede crecer:

- Aumento del tamaño del cerebro por edema cerebral. Este puede estar causado por:

+ Celular o citotóxico:

" Osmótico. En la hiponatremia, entra agua en las neuronas, que se hinchan.

" Tóxico-metabólico. Fallos en la producción de energía y/o en Na+/K+ ATPasa, de modo que entran Na+ y agua en las células. Sucede en hipoxia, isquemia, intoxicaciones, etc.

+ Vasogénico: Aumento de permeabilidad vascular que sucede en traumatismos, infecciones, isquemia, tumo­res... El líquido se acumula en el intersti­cio y contiene proteí­nas.

+ Hidrocefálico: En la hidrocefalia, el LCR a presión

penetra en el intersticio atravesando epéndimo.

- Dilatación de los vasos (p.e. en hipercapnia, por la

acción vasodilatadora del CO2).

- Aumento de LCR (hidrocefalias obstructiva y comunicante)

- Masas extrañas:

" Tumores.

" Abcesos.

" Hematoma por hemorragia subdural, extradural o

intracerebral.

Ante el aumento de presión producido por estas causas, el cráneo tiene una capacidad de compensación muy limitada:

- Reduciendo el LCR:

+ Que se desplaza hacia médula.

+ Que disminuye de volumen al reabsorberse más rápidamente en las vellosidades debido a la hiperten­sión.

- Reduciendo el volumen de los senos venosos.

Cuando estos mecanismos son superados, aumenta rápidamente la presión dentro del cráneo, con el sufrimiento de todas las estructuras que hay dentro de él. Las manifestaciones son:

- Cefalea. Se produce por la compresión de las estructuras sensibles (meninges y vasos). Es difusa y progresiva (a medida que aumenta la masa que comprime). La cefalea aumenta:

+ Por la mañana, pues durante la noche se acumula CO2

que produce vasodilatación.

+ Al toser y hacer esfuerzos, pues esto aumenta presión intratorácica dificultando el drenaje venoso del cráneo.

- Papila de estasis. Mirando el fondo de ojo, se ve la papila prominente y con bordes difusos. Se produce porque la hipertensión también afecta al nn óptico.

- Vómitos en escopetazo, por estimulación directa del centro del vómito por la hipertensión.

- En niños, aumento del tamaño del cráneo, pues se abomban las fontanelas.

- Manifestaciones neurológicas por compresión de estructu­ras nerviosas:

+ Bradicardia al estimularse el núcleo vagal.

+ HTA al alterarse el centro circulatorio.

+ Obnubilación de la conciencia por depresión de la

corteza y formación reticular. El ritmo del EEG se enlentece.

Además, al aumentar la presión en uno de los compartimentos, se desplazan las estructuras albergadas en ellos, y se producen hernias de tejido nervioso:

- Hernia a través de la hoz del cerebro. Es el desplazamien­to de los lóbulos frontal y parietal hacia el otro lado, atravesando la línea media.

- Hernia a través de la hoz del cerebelo:

+ Puede afectar solo al lóbulo temporal.

+ Si es un aumento mayor, se desplazan hacia abajo el

diencéfalo y el tronco encefálico, afectando el centro respirato­rio.

- Hernia del cerebelo a través del agujero occipital. Puede ser cuando:

+ Aumenta mucho la presión por encima del tentorio.

+ Aumenta presión en la fosa posterior.

+ Punción lumbar intempestiva.

Estos desplazamientos comprimen estructuras, estiran pares craneales (sobre todo el III), deformación de arterias y falta de riego, etc.

EPILEPSIA

Es una alteración del SNC crónica, intermitente y recurrente, que se produce por la descarga paroxística anormal de un grupo de neuronas (el foco epiléptico) que puede extenderse a otras zonas del SNC, produciendo alteraciones motoras (convulsiones), sensitivos y psíquicos (pérdida de conciencia).

* Causas:

- Forma primaria, de origen desconocido, en la que juega un

papel la herencia.

- Forma secundaria, producida por traumatismos, inflamacio­

nes, tumores, etc.

* Mecanismos: El ataque se produce porque un grupo de neuronas

sufre una despolarización sostenida (que hace aumentar el K+ y disminuir el Ca++ en el EEC). Los mecanismos pueden ser:

* Defectos de la mb neuronal, por anomalías en canales de K+, Ca++ o ATPasas, lo cual alteraría el potencial.

* Desequilibrio entre NT excitadores e inhibidores. Se ha

visto que hay aumento de receptores de NT excitadores (p.e. glutamato) y disminución de la síntesis y receptores de GABA.

* Hipersensibilidad de los receptores por gliosis y degeneración de dendritas.

Las crisis comienzan de modo brusco. Son factores desenca­denantes la luz, el sueño, etc, pero no se conoce bien la génesis.

Por otra parte, las crisis tienen un final espon­táneo por hiperpolarización del foco, que probable­mente se debe a una inhibición activa.

Los impulsos surgidos en el foco se trasmiten por vías anatómicas con trasmisión sináptica, o simplemente por los cambios iónicos extracelulares que producen. Así, se induce la descarga del otro hemisferio, núcleos motores del tronco, tálamo, formación reticular y astas anteriores de la médula.

MANIFESTACIÓN DE LA CRISIS EPILÉPTICA:

1) Crisis generalizadas: Hay alteración del EEG en ambos hemisferios.

a) Crisis de GRAN MAL (Tónico-clónicas)

- Pérdida de consciencia. Van andando tranquilamente

y de repende se desploman.

- Atonía inicial, por lo cual se caen al comenzar el

ataque.

- Luego hay hipertonía en forma de contracción tónica

(­s­o­s­t­e­n­i­da) de todos los m­ú­s­c­u­l­os, que puede tener complicacio­nes:

+ Morderse la lengua.

+ Cerrar la glotis y ahogarse.

- Después hay una contracción clónica, con

convulsiones musculares bruscas y reiteradas, dando puños y pata­das. Puede morderse la lengua y a veces hay inconti­nencia.

- Las convulsiones duran 1 minuto. Después, se paran,

quedando en un reposo semiincosciente. Al recupe­rarse, no recuerdan nada de lo ocurrido (amne­sia).

- En el EEG se detectan puntas y ondas teta.

- Estos ataques se repiten 1 vez cada varios días.

- Suelen darse en adultos.

b) Crisis de PEQUEÑO MAL (de ausencia)

- Pérdida de consciencia.

- No atonía. Mantienen el tono muscular. Si van

andando, se quedan parados, pero de pie. Si están en clase, se quedan como idos.

- No hipertonía.

- No convulsiones. Puede haber actos automáticos.

- Al recuperarse, también tienen amnesia.

- En EEG se detectan puntas-onda de 3 Hz.

- Se repiten varias veces al día.

- Sobre todo en niños.

2) Crisis parciales (solo afectan a 1 hemisferio):

a) Simples:

- No hay pérdida de consciencia.

- Sí hay fenómenos motores.

b) Complejas (generalmente en sistema límbico).

- Sí hay pérdida de consciencia.

- Sí hay fenómenos motores.

En ambos casos, los fenómenos motores son unilaterales. Además, en ambos puede haber a veces:

+ Fenómenos sensitivos (parestesia, disestesia)

+ Fenómenos vegetativos (sudoración, horripilación)

+ Fenómanos psíquicos (psicosis, salen de casa, se

pierden, luego no recuerdan nada, etc). dependiendo de la estructura concreta del cerebro que se afecta.

En el EEG, se caracteriza por la aparición de ondas teta en focos paroxísticos o regulares.

Un tipo especial es la crisis jacksoniana. Es una crisis parcial motora, que comienza en un foco de la corteza motora produciendo agitación del miembro correspondiente; pero luego se extiende a toda la corteza produciendo convulsiones generalizadas.

3) Crisis parciales secundariamente generalizadas: Son crisis parciales que al cabo de unos instantes se generalizan, exten­diéndose al otro hemisferio.

LESIÓN CEREBRAL EPILEPTIFORME

Es una manifestación que parece epilepsia pero no lo es. Sucede en:

- Encefalopatías metabólicas:

+ Hipoxia.

+ Hiponatremia.

+ Hipocalcemia.

+ Coma hepático.

- Lesiones cerebrales focales que producen ondas teta y delta focales, continuas e irregulares.