Fisiología

Medicina. Cardiología. Corazón. Electrocardiograma. Arritmias. Hemodinámica. Sangre. Circulación sanguínea. Sistema arterial y venoso. Renal. Nervioso. Insuficiencia. Edema. Orina. Riñones. Osmolaridad. Aparato respiratorio. Oxígeno. Pulmones

  • Enviado por: Alan Lara
  • Idioma: castellano
  • País: México México
  • 50 páginas

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9. MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA

  • Músculo cardiaco estriado: filamentos actina y miosina.

  • Músculo cardiaco como sincitio fisiológicamente no histológicamente.

  • Discos intercalares son uniones GAP para el paso libre de iones.

  • 1/400 de la resistencia de la membrana.

  • Al excitarse una célula se excitan todas a una gran velocidad.

  • Las aurículas están separadas por las fibras AV de los ventrículos.

  • El tejido fibroso impide el paso de la señal y solo puede ser pasado por el haz AV.

  • Potencial de acción del músculo ventricular es de 105 milivoltios (-85 a 20 mv)

  • Meseta cardiaca de 0.3 segundos en el ventrículo y 0.2 segundos en la aurícula así como una rápida repolarización.

  • Potencial de acción por apertura de dos canales: rápidos de sodio y lentos de calcio.

  • Todo esto para que toda la sangre que entra salga con seguridad.

  • Meseta:

    • Inmediatamente después del potencial de acción la membrana permeable al potasio disminuye 5 veces.

    • Al pasar 0.3 seg. de la meseta aumenta la permeabilidad y sale mucho potasio para que se repolarize (potencial de reposo)

  • Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg.

  • Velocidad de las fibras de Purkinje: 4 m/seg.

  • Periodo refractario: intervalo de tiempo en el cual no se puede estimular una parte ya excitada y dura de 0.25 a 0.3 seg.

  • Periodo refractario adicional de 0.05 que es mas difícil de estimular el músculo

  • Acoplamiento excitación - contracción es el mecanismo que hace que se contraigan las miofibrillas del músculo

  • El potencial de acción llega a túbulos T, de ahí a túbulos sarcoplásmicos, se libera calcio, este cataliza la reacción que promueven el deslizamiento de miosina sobre actina.

  • Los túbulos T liberan calcio que ayudan a la contracción, son 5 veces mayores que los del músculo esquelético.

  • Doble suplemento de calcio a la fibra: directamente del LEC y de los túbulos sarcoplásmicos, por que es de suma importancia el calcio en el LEC.

  • Después de la meseta cesa bruscamente la entrada de calcio y se regresa a sus orígenes.

  • La contracción dura 0.2 en aurícula y 0.3 en ventrículo.

  • En una frecuencia cardiaca de 72 lat/min es el 40% de todo el ciclo.

  • Si aumenta la frecuencia aumenta el porcentaje de contracción (65%)

  • Ciclo cardiaco: desde el comienzo de un latido hasta el comienzo de otro.

  • Periodo de relajación: Diástole; periodo de contracción: Sístole.

  • Onda P, Despolarización de aurículas; QRS, despolarización de Ventrículos; T, repolarización de Ventrículos.

  • Las aurículas como bombas cebadoras aumentan 25% de la eficacia del llenado ventricular, aunque no lo necesite por la eficacia del corazón que es del 300 al 400%.

  • De P a Q: 0.16 segundos (retraso fisiológico)

  • La curva de presión auricular:

    • a: es cuando se producir la contracción auricular, en la izquierda de 7 a 8 y en la derecha de 4 a 6.

    • c: cuando los ventrículos comienzan a contraerse

    • v: aparece hacia el final de la contracción ventricular, es el flujo lento de sangre.

  • Diagrama volumen - presión:

    • Llenado rápido de los ventrículos: después de la sístole cuando la presión ventricular disminuye, la presión auricular abre las válvulas y permite el paso de sangre sin contracción. En el ultimo tercio de la diástole las aurículas se contraen y rellenan con un 25% adicional.

    • Contracción isovolumétrico: existe contracción ventricular sin cambio volumen, para que la presión ventricular aumente. Dura de 0.02 a 0.03 segundos.

    • Expulsión: cuando la presión ventricular izquierda rebase los 80 mmHg y la derecha mmHg se abren las válvulas sigmoideas. El 70% es en el primer tercio y en los otros dos tercios sale lo demás.

    • Relajación isovolumétrica: periodo en el que la presión baja sin entrada de volumen. Dura de 0.03 a 0.06 segundos.

  • Volúmenes:

    • Volumen tele diastólico: volumen después de la diástole de 110 a 120 mililitros. El volumen puede llegar hasta 180 mililitros.

    • Volumen de latido: volumen que se expulsa durante la sístole: 70 mililitros.

    • Volumen tele sistólico: volumen que queda en el corazón después de la sístole: 45 mililitros aproximadamente. Cuando se contrae fuertemente el corazón este volumen puede llegar hasta 10 mililitros.

    • Fracción de expulsión: 60%.

  • El primer tono cardiaco se da durante el cierre de las válvulas AV, el segundo con el cierre de las sigmoideas.

  • El músculo cardíaco saca la energía del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y de lactato y glucosa.

  • De toda la energía que genera solamente aprovecha del 20 al 25%

  • El bombeo cardíaco esta regulado por 2 maneras, por el mecanismo de Frank Starling y por el control de la frecuencia cardiaca y de bombeo por el sistema nervioso autónomo.

  • Frank Starling, todo lo que entra tiene que salir. Como? Como un efecto de liga.

  • Simpático, de 70 latidos te los sube hasta 200.

  • La estimulación parasimpática te lo puede bajar de 20 a 40.

  • Aumento de potasio en LEC hace flácido al corazón.

  • El calcio lo mantiene contraído.

  • Fiebre aumenta frecuencia cardiaca e hipotermia la baja.

10. Estimulación rítmica del corazón

  • Corazón esta dotado de un sistema electrogenito especializado:

    • Generar rítmicamente los impulsos

    • Conducir los impulsos.

  • Permite que todas las partes del corazón se contraigan a la vez.

  • Esta compuesto por nódulo sinusal, vías internodulares, nódulo AV, Haz AV, Fibras de Purkinje.

  • Nódulo Sinusal:

    • Localización: pared antero posterior de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava.

    • Se conecta las fibras del nódulo directamente con las del músculo cardiaco.

    • Las fibras del nódulo sinusal tienen mayor capacidad de auto excitación por ello controla el latido.

    • El potencial de acción de la membrana sinusal es de -55 a -60 mv, esto se debe a que sus membranas son más permeables al Na y el Na que entra le quita la electronegatividad.

    • En las fibras del nódulo sinusal los canales de Na se han inactivado en su mayor parte.

    • La despolarización es más lenta que en el músculo ventricular porque se lleva a cabo por los canales de sodio-calcio.

    • Y la repolarización es también más lenta, por la salida lenta del potasio.

    • El sodio extracelular tiende a filtrarse al interior del nódulo y éste cuenta con canales abiertos a los iones sodio, que van elevando gradualmente el potencial de reposo.

    • Cuando aumenta hasta unos -40 los canales calcio-sodio se activan y causan el potencial de acción.

    • La permeabilidad intrínseca de las fibras a sodio causa la auto excitación.

    • Los canales de calcio-sodio se inactivan a los 100 a 150 milisegundos y se abren los canales de potasio.

    • Los canales de potasio causan un hiperpolarización que lleva al potencial de reposo de -55 a -60 mv .

    • Durante unas décimas de segundo después de terminado el potencial de acción, empiezan a cerrarse más canales de potasio. Ahora la filtración de iones sodio supera el flujo de potasio al exterior y el potencial empieza a aumentar.

  • Vías internodulares:

    • Las fibras nodulares se conectan directamente con el músculo auricular.

    • La velocidad de conducción del músculo auricular es de .3 m/s. Y en algunas zonas es de 1 m/s. Denominado fascículo ínter auricular anterior, que manda la señal a la aurícula izquierda.

    • Las vías internodulares viajan a 1 m/s y comunican los dos nódulos.

    • La causa del aumento de la velocidad es por fibras especializadas de conducción.

  • Nódulo auriculoventricular:

    • El impulso no debe de pasar con mucha rapidez de aurícula a ventrículo para que la aurícula se contraiga primero que el ventrículo.

    • En el nódulo AV se retrasa la propagación del impulso cardiaco.

    • El nódulo AV esta localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide.

    • Del nódulo sinusal al nódulo AV tarda .03 seg.

    • Después en el nódulo AV se retrasa .09 seg.

    • Y la porción penetrante del haz AV es .04 seg.

    • Por lo tanto el retraso del nódulo AV y haz AV es de .13 seg.

    • El retraso sucede por:

      • Fibras primitivas. Elevada resistencia.

      • Pocas uniones GAP.

      • Es muy grueso el haz.

  • Fibras de Purkinje:

    • Las fibras de Purkinje conducen a los ventrículos desde el nódulo AV.

    • Son fibras muy grandes.

    • Transmiten el potencial de 1.5 a 4 m/s. 150 veces mayor.

    • Se cree que la causa de la rapidez de transmisión es el alto nivel de permeabilidad de las uniones intercelulares comunicantes de los discos intercalares.

    • Tienen muy pocas miofibrillas por lo tanto se contraen muy poco.

    • El haz AV es unidireccional y es el único lugar donde se comunican aurículas y ventrículos.

    • El haz se divide en ramas, derecha e izquierda.

    • Los extremos del haz penetran un tercio de la masa muscular.

    • De haz AV a la última fibra de Purkinje tarda .03 seg.

  • Transmisión del impulso en músculo ventricular:

    • Es .3 a .5 m/s

    • El impulso avanza en forma de espiral, por lo tanto, no se dirige directamente hacia la superficie.

    • La conducción hasta la superficie tarda .03 seg.

    • Desde el nódulo hasta la fibra muscular es .22 seg.

  • Nódulo sinusal como marcapasos cardiaco:

    • Las fibras del nódulo AV descargan 40 a 60 veces por minuto.

    • Purkinje, 15 a 40 por min.

    • Sinusal 70 a 80 por min.

    • Por lo tanto, el nódulo sinusal actúa como marcapasos.

    • Cada vez que el impulso del nódulo pasa por el nódulo AV y las fibras de Purkinje descarga sus membranas.

    • Cuando hay un marcapasos fuera del nódulo sinusal se llama marcapasos ectópico.

    • Otra causa del desplazamiento del marcapasos es un bloqueo de la transmisión de impulsos desde el nódulo sinusal a otras partes del corazón.

    • Cuando el bloqueo AV se produce las aurículas siguen latiendo a una ritmo normal. Y las fibras de Purkinje tardan de 5 a 20 segundos en tomar el control de los latidos ventriculares, que se dan con una frecuencia de 15 a 20 latidos por minuto.

    • Después de 4 a 5 seg. De falta de flujo sanguíneo cerebral la persona se desmaya. A esto se denomina síndrome strokes adams.

  • Control de ritmo cardiaco por el sistema nervioso autónomo:

    • Los vagos (parasimpáticos) (sólo llega a nódulo SA y AV) liberan acetilcolina y esta produce 2 efectos:

      • Disminuye la frecuencia del nódulo sinusal. Porque aumenta la permeabilidad de los canales de potasio y se hace una hiperpolarización, por lo tanto, requiere más tiempo para alcanzar el potencial de umbral de excitación. (-40 mv)

      • Y la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV lentificando la transmisión del impulso.

    • El parasimpático puede parar los latidos pero después de 5 a 20 segundos las fibras de Purkinje toman el control del latido. A este fenómeno se le denomina escape ventricular.

    • Estimulación simpática (llega a casi todas la partes del corazón) causa:

      • Aumento de la tasa de descarga del nódulo sinusal.

      • La tasa de conducción.

      • La fuerza de contracción de la musculatura cardiaca.

    • La estimulación simpática aumenta la actividad del corazón.

    • Se libera noradrenalina y se aumenta la permeabilidad al sodio-calcio.

Capítulo 11

El electrocardiograma normal.

  • El electrocardiograma consta de una onda P, que representa la despolarización de la aurícula, un complejo QRS que representa la despolarización del ventrículo y la onda T que representa la repolarización del ventrículo.

  • Cuando la onda T sucede .20 a .35 seg. después de el complejo QRS

  • Durante la despolarización se pierde el potencial negativo dentro del interior de la fibra y el potencial de la membrana se invierte es decir se vuelve menos positiva

  • No se registra ningún potencial en el electrocardiograma cuando el músculo ventricular esta completamente despolarizado ni cuando esta totalmente repolarizado, solo cuando esta en parte despolarizado y en parte repolarizado

  • La repolarización dura .15 seg.

  • La frecuencia del latido dura .83 seg.

  • Derivaciones bipolares:

    • Derivación 1: El negativo es el brazo derecho y el positivo el brazo izquierdo. (ligeramente positivo). +.5 mv.

    • Derivación 2: El negativo en el brazo derecho y el positivo en la pierna izquierda. .2 mv

    • Derivación 3: El negativo en brazo izquierdo, positivo en pierna derecha. .7 mv.

  • Triángulo de Einthoven:

    • Es un triángulo que rodea la zona del corazón y su ley afirma: que conociendo dos derivaciones se puede saber el valor de la tercera.

  • Derivaciones Precordiales o Torácicas:

    • Se colocan los 6 a lo largo del corazón y se le pone el positivo.

    • Después el negativo lo pones en la pierna izquierda, brazo izquierdo y brazo derecho.

    • V1 y V2 negativos o a la derecha.

    • V3 transicional y V4 a V6 es positivo sobre la izquierda.

    • Unipolares: AVR, AVL, AVF.

    • AVR: negativo

    • AVL: Positivo.

    • AVF: Positivo.

Capítulo 12

Análisis Vectorial.

  • Vector medio instantáneo es igual a la suma del potencial generado en un instante concreto.

  • El vector de referencia es 0 grados.

  • El vector medio del QRS es de +59 grados.

  • La derivación 1 es de 0 grados.

  • La derivación 2 es de unos 60 grados.

  • La derivación 3 es de 120 grados.

  • La derivación AVR es de 210 grados.

  • La AVF es de 90 grados.

  • Y la AVL de -30 grados.

  • El eje eléctrico medio de los ventrículos o vector QRS medio apunta hacia la punta del corazón.

  • Aunque el vector medio es de 59 grados, aún así puede desviarse unos 10 grados a la izquierda y unos 100 a la derecha.

  • Puede ocurrir desviación del vector medio del QRS:

    • Cambios de posición del corazón en el tórax:

    • (Se desvía hacía la izquierda)

      • Al final de una espiración profunda:

      • cuando la persona está acostada.

      • Fuertes y obesos.

    • Se desvía a la derecha

      • En la inspiración

      • Cuando una persona permanece de pie

      • Altas y delgadas

    • Hipertrofia de un ventrículo.

    • El eje del corazón se desvía hacia el lado del ventrículo hipertrofiado

    • IZQUIERDA

      • Hasta -15 o

      • La hipertensión desvía la línea a la izq.

      • Estenosis de la válvula aórtica

      • Insuficiencia de la válvula aórtica

      • Cardiopatías congénitas

    • DERECHA

      • 111 grados a la derecha

      • Estenosis congénita de la válvula pulmonar

      • Tetralogía de fallot

      • Comunicación interventricular

    • Bloque de la rama del haz de his.

      • Bloqueo de la rama izquierda hay un desvío a la izquierda. -50o

      • Bloqueo de la rama derecha hay un desvío a la derecha. 105º

  • El complejo QRS tiene cerca de 4 mv.

Capítulo 13:

Arritmias cardiacas y su interpretación electrocardiográfica

  • Las arritmias cardiacas pueden ser causadas por:

    • Ritmo anormal del marcapasos.

    • Marcapasos ectópicos.

    • Bloqueos en la conducción.

    • Conducción de impulsos por vías anormales.

    • Generación espontánea de impulsos anormales. Focos ectópicos.

  • Taquicardia:

    • Es cuando se eleva a 100 latidos por minuto.

    • Y puede llegar hasta 150 latidos por minuto.

    • Producen taquicardia:

      • Aumento de temperatura corporal.

      • Acción estimulante de nervios simpáticos.

      • Procesos cardiacos de origen tóxico.

    • 18 latidos aumenta por cada grado Celsius.

    • Cuando un paciente pierde sangre, entra en estado de shock y puede alcanzar de 150 a 180 latidos por minuto.

  • Bradicardia:

    • Disminución de la frecuencia cardiaca. Menos de 60 latidos por minuto.

    • El corazón del deportista es más potente e inyecta más sangre en cada latido, incluso en reposo.

    • Una frecuencia cardiaca disminuida es por la estimulación parasimpática que libera acetilcolina. Estímulos vagales Síndrome de seno carotídeo.

  • Arritmia Sinusal:

    • Es causada por alteraciones hechas por los nervios simpáticos o parasimpáticos y controlados por el centro respiratorio en el bulbo raquídeo.

  • Bloqueo Sino auricular:

    • El impulso del nódulo sinusal queda bloqueado antes que penetre el músculo auricular, la contracción auricular se elimina.

    • En ventrículo sigue contrayéndose por que el nódulo AV toma el mando.

  • Bloqueo Auriculoventricular:

    • Se puede bloquear por:

      • Isquemia del N. AV o de las fibras del Nódulo AV. Esta es causada por insuficiencia coronaria.

      • Comprensión del Haz AV, por tejido cicatricial o zonas calcificadas del corazón.

      • Inflamación del Nódulo y Haz AV. Por miocarditis y estímulos extraordinariamente fuertes del vago. (Sx. Del Seno carotídeo).

  • Bloqueo cardiaco AV incompleto:

    • Primer grado:

      • Por encima de los 0.20 segundos.

    • Segundo Grado:

      • De .25 a .45

      • Se dice que faltan latidos ventriculares.

      • Puede ser 2:1, 3:1, 4:1

    • Tercer grado:

      • Es un bloqueo completo la onda T se disocia por completo del complejo QRS.

      • La frecuencia auricular de 100 latidos y 40 en ventrículos, se dicen que ya están separados por que los ventrículos se rigen por si mismos.

  • Síndrome Stroke Adams:

    • Es el síndrome de escape ventricular, cuando hay un bloqueo el ventrículo empieza a ser gobernado por algún sitio de purkinje después del sitio.

    • Después 4 o 5 seg. de no llegar sangre, se produce un sincope o desmayo.

  • EXTRASISTOLE

    • Una contracción que se anticipa al momento que debería darse. Se llama latido prematuro o latido ectópico.

    • Puede ser causada por:

      • Áreas de la isquemia

      • Pequeñas placas calcificadas.

      • Irritaciones de origen toxico, causadas por fármacos, nicotina y cafeína.

    • Extrasístole Auriculares:

      • La onda P aparece antes y el intervalo PR más largo.

      • Se observan en deportistas, consumo excesivo tabaco, ingesta de café, etc.…

    • Extrasístole en la unión AV:

      • QRS antes de P.

    • Extrasístole Ventricular:

      • Las EV producen ciertos efecto sobre el electrocardiograma.

      • El QRS suele estar muy prolongado y tiene voltaje alto.

      • La polaridad de T es opuesta a QRS.

  • Taquicardia Paroxística:

    • Son descargas aurículas, ventrículos y Purkinje que ocurren en momentos como crisis.

    • Son pon un tiempo y después desaparecen.

    • Paroxística Auricular:

      • La aurícula sube entre 95-150 latidos.

      • Tiene la P invertida.

      • Es su marca que la paroxística se encuentre en la aurícula.

    • Paroxística AV:

      • El nódulo AV empieza a participar y se presentan QRS sin P.

    • Taquicardia Paroxística Ventricular:

      • Extrasístoles ventriculares en serie causadas por lesión isquémica de los ventrículos seguida de fibrilación ventricular.

  • Fibrilación Ventricular:

    • Sucede de 2 a 3 minutos casi siempre mortal, impulsos cardiacos se disparan entra en la masa sin orden y concierto.

Capítulo 14 Hemodinámica

  • La función de la circulación es satisfacer las necesidades del organismo.

Características Físicas de la circulación:

  • Se divide en sistémica y pulmonar (circulación). También se le puede llamar mayor o periférica a la sistémica.

  • Partes funcionales de la circulación:

      • Arterias, son encargadas de transportar la sangre a una velocidad elevada.

      • Arteriolas, ultimas ramas del sistema arterial. Actúan como conductos de control del flujo.

      • Capilares, intercambian nutrientes, electrolitos, hormonas y otros nutrientes entre sangre y Liquido intersticial. Tiene numerosos poros capilares.

      • Vénulas, recogen la sangre de los capilares.

      • Venas, actúan como conductos de transporte de sangre de los tejidos al corazón, sirve como reservorio de sangre. Sus paredes son delgadas.

  • Volumen sanguíneos en las diferentes partes de la circulación.

      • 84% en sistémica y 16% en pulmonar.

      • De la sistémica 64% en Venas, 13% arterias, 7% en arteriolas

      • De la pulmonar 9% en corazón y 7% en pulmones.

        • Áreas transversales y velocidad del flujo sanguíneo:

      • Aorta: 2.5

      • Arterias pequeñas: 20

      • Arteriolas: 40

      • Capilares: 2500

      • Vénulas: 250

      • Vénulas pequeñas: 80

      • Venas cavas: 8

      • 33cm/seg. en aorta

      • .3mm/seg. en capilares y la sangre permanece en los capilares de .3 segundos.

        • Presiones en las diferentes porciones de la circulación:

      • La presión sistémica es de 100 mmHg

      • En venas cavas la presión es 0 mmHg

      • Capilares sistémicos 35 mmHg es extremo arterioso y en venoso 10 mmHg Pero su presión funcional medio es de 17 mmHg

      • En la arterias pulmonares la presión sistólica 25 mmHg y diastólica de 8 mmHg y media de 16 mmHg La del capilar pulmonar es de 7 mmHg

Función circulatoria:

  • El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo es casi siempre controlado de forma precisa en la relación con las necesidades de los tejidos.

  • El gasto cardiaco esta controlado principalmente por la suma de todos los flujos titulares locales.

  • En general la presión arterial esta controlada de forma independiente por el control del flujo sanguíneo local o por el control de gasto cardiaco.

Interrelación entre presión, flujo y resistencia

  • El flujo esta determinado la diferencia de presión y la resistencia

  • Ley de Ohm: Q= AP/R

  • Flujo sanguíneo: cantidad de sangre pasa por un punto determinado en la circulación en un periodo dado.

  • El flujo sanguíneo global es de 5 litros por minuto y se le llama gasto cardiaco.

  • Flujo laminar: la sangre fluye en corrientes rectilíneas y en el centro es mayor la velocidad que en las partes externas. La parte del centro va un poco mas adelante y eso se le llama perfil parabólico.

  • Flujo turbulento: es el que va hacia todas direcciones.

  • Presión sanguínea: es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier area del vaso. Se puede medir en cm. de agua, 1 mmHg es igual 1.36cm de Agua.

  • Resistencia al flujo sanguíneo: es la dificultad para el flujo de la sangre en un vaso, pero no se pude medir por ningún medio directo. La unidad es unidad de resistencia periférica PRU y la formula es: R= DP/Q

  • Resistencia Periférica total:

    • Un varón adulto bombea 100ml por segundo a una presión de 100 mmHg por lo tanto su resistencia es de 1 PRU

    • En algunas enfermedades llega hasta 4PRU y cuando se dilata hasta .2 PRU

  • Resistencia Pulmonar total:

    • Es de .14 PRU

  • Conductancia: es una medida de flujo sanguíneo a través de un vaso para una diferencia de presión dada.

    • Conductancia= 1/resistencia

  • Cambios ligeros de diámetro cambia enormemente su conductancia

  • Conductancia cambia diámetro a la 4ta potencia.

Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular

  • La presión aumenta el flujo y la inhibición de la estimulación simpática dilata mucho los vasos y puede aumentar el flujo sanguíneo 2 o más veces.

CAPITULO 15: DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DEL SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO

Distensibilidad Vascular

  • Todos los vasos son distensibles

  • Incremento de presión + caída de resistencia = aumento de flujo sanguíneo

  • Los vasos mas distensibles son las venas (almacenan .5 a 1 litro adicional)

  • Distensibilidad vascular aumento de volumen

A presión x volumen original

  • Venas 8 veces mas distensibles que mas arterias(fortaleza arterial)

  • Arterias pulmonares 6 veces mayor su Distensibilidad que la sistemica

Capacitancia

  • Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una presion mas importante que la Distensibilidad.

  • Capaciatancia vascular= Aumento de volumen

Aumento de presión

  • Capacitancia= Distensibilidad x volumen por lo tanto la capacitancia de una vena es 24 veces a la de su arteria.

Curvas de presión volumen

  • El sistema arterial de una persona cuanto contiene 750ml de sangre la presión arterial es 100mmHg pero cuando se llena con 500ml la presión se reduce a 0mmHg

  • Sistema venoso contiene 3000ml de sangre y son necesarios cambios grandes para cambiar la presión

  • La estimulación simpática aumenta la presión para cada sistema mientras la inhibición la reduce.

Capacitancia retrasada

  • Significa que un vaso expuesto a un aumento de volumen eleva su presión pero la distensión posterior permite que la presión vuelva a la normalidad.

Pulsaciones de la presión arterial

  • A diferencia entre la presión sistólica mas alta y la presión diastolita mas baja se denomina presión de pulso

  • Factores que afectan la presión de pulso:

    • El volumen sistólico del corazón (cuanto mas sea en VS mayor la cantidad de sangre que tiene que acomodarse por lo tanto la presión aumentar en la sístole y disminuye la diástole)

    • La capacitancia del árbol arterial (cuanto menos capacitancia el AA mayor el aumento de la presión sistólica)

    • Eyección del corazón durante la sístole (menos importante)

Contornos anormales de la presión del pulso

  • Astenosis aortica: la válvula aortica es mucho menor por lo que el flujo sanguíneo disminuye por lo tanto la presión del pulso disminuye.

  • PCA: la mitad de la sangre fluye por el conducto arterial ampliamente abierto, disminuyendo la presión diastolica.

  • Insuficiencia aortica: la válvula aortica no existe o no se cierra por completo entonces la sangre regresa al ventrículo izquierdo por lo que la presión sistólica puede reducirse hasta 0mmHg.

Transmisión de los pulsos de presión por las arterias periféricas.

  • Cuando la se distiende la parte proximal de la aorta e impide el desplazamiento rápido de la misma la a periferia se le conoce como transmisión del pulso de presión.

  • La velocidad de pulso de transmisión es de 3 a 5m/s en aorta, 7m/s en arterias grandes y 15 a 35m/s en arterias pequeñas.

  • Mayor capacitancia menor velocidad

  • En la aorta el flujo de presión de transmisión es 15 veces mayor a la periferia.

Amortiguamiento de los pulsos de presión

  • Causas:

    • La resistencia: por que una pequeña cantidad de sangre debe fluir hacia delante para distender el siguiente segmento del vaso.

    • La capacitancia: cuanto mayor es la capacitancia de un vaso, mayor debe ser la cantidad de flujo para que la presión aumente.

    • Por lo tanto amortiguamiento = resistencia x capacitancia

Presiones venosas

  • Regulación de la presión auricular derecha:

    • Equilibrio entre la capacidad del corazón de bombear sangre al ventrículo derecho y este a los pulmones.

    • La tendencia a fluir de las venas periféricas a la aurícula derecha.

    • Si el corazón bombea con fuerza la Presión AD desciende y viceversa

    • El retorno venoso rápido incrementa la PAD.

  • Factores que aumentan este retorno venoso

    • El aumento de flujo sanguíneo

    • El aumento del tono de los vasos

    • La dilatación de las arteriolas.

  • Presión auricular derecha normal 0 mmHg pero aumentar hasta 30mmHg, cuando:

    • Insuficiencia cardiaca

    • Transfusión sanguínea masiva

  • La PAD puede disminuir hasta -5mmHg cuando :

    • El corazón bombea con una fuerza excepcional

    • La entrada de sangre es muy reducida.

Resistencia y presion venosa periferica

  • Cuando esta distendidas oponen muy poca resistencia.

  • En el torax existen dificultades:

    • Las venas de los brazos estan comprimidas sobre la primera costilla

    • Las venas del cuello se reducen por la presion atmosferica.

    • Las venas del abdomen son comprimidas por diferentes organos

  • Debido a esta resistencia de las venas grandes las venas pequeñas suelen ser de 4 a 7 mmHg mas grandes.

  • Presion del seno sagital -10mmHg

  • Presion del brazo 8mmHg

  • Presion de la mano 35mmHg

  • Presion de los tobillos 90mmHg

  • Resservorios de sangre:

    • El vaso, el higado, las grandes venas abdominales, el plexo venoso subcutaneo.

Capitulo 16 Microcirculacion

  • Microcirculacion: transporte de nutrientes a los tejidos y eliminación de residuos celulares.

Flujo de sangre a los capilares

  • La sangre no pasa de forma continua por los capilares a causa de la vaso motilidad que es la contracción de los esfintes.

Difusión sobre membrana capilar

  • Medio de transferencia mas importante entre el plasma y liquido intersticial: Difusión

  • Las sustancias liposolubles pueden difundir directamente a traves de las membranas del capilar (O2 y CO2)

  • Las hidrosolubles solo por los poros de la membrana.(H2O, cloro, glucosa, Na)

  • El liquido intesticial contiene los mismo constituyentes que el plasma menos proteinas.

  • En el LI existe filamentos de proteoglucanos y al combinarse con el liquido forman un gel.

Las cuatros fuerzas que que producen el movimiento del liquido a traves del capilar.

  • Presion capilar Hidrostatica: forza al liquido hacia el exterior

  • Presion Hidrostatica intersticial: fuerza el liquido hacia el interior.

  • Presion coloidosmotica capilar: que mantiene el liquido en el interior.

  • Presion coloidosmotica intesticial: causa que el liquido se vaya al exterior.

Gradiente coloidosmotico: se refiere a la concentración de albumina. La falta de presion provoca edema. Puede ser por la falta de una buena dieta o un higado que no puede sintetizar albumina.

Presion neta de filtración: se obtiene al sumar las 4 presiones, pudiendo obtener el resultado. Mayor filtración en higado y riñon normal en parte media fisiologica del capilar, se reabsorbe en intestino y tubulos renales.

Membrana:

  • Coeficiente de Filtración: organos de alta filtración, higado y riñon, bajo el cerebro.

  • Coeficiente de Reflexión o rebote: es que impide que el liquido atravies y provoque edema.

  • La mayor parte de nuestro esta en forma de GEL y si este pasa a liquido fluido o aumenta se procova EDEMA.

Ecuación de Starling

Jv=Kf( (pc-pi) - CR (c -i) )

\

Con esta se mide el flujo de volumen y tambien la presion neta de filtración.

Capitulo 19

SISTEMA RENAL Y DE LOS LIQUIDOS CORPORALES DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

  • Si hay demaciado LEC : Aumenta el Vol Sanguineo y la PA (la cual tiene un efecto sobre el ri;on , excreta LEC y disminuye PA)

  • Un aumento de presion de pocos mmHg puede duplicar la excresion renal

  • (diuresis) y de sal (natriuresis)

  • Diuresis de Presion: Aumento de volumen eliminado a medida que la presion aumenta. Esta curva es denominada Curva de Eliminacion Renal o de Funcion Renal

    • PA= 50mmHg eliminacion de orina nula

    • PA= 100mmHg normal

    • PA=200mmHg 6-8 mas de lo normal

  • Control de Presion por Mecanismo Renal y Liquidos Corporales dado por:

-Curva de Eliminacion Renal de Agua y Sal

-Curva de Ingesta Neta de Agua y Sal

  • Excresion= Ingesta (Denominado Punto de Equilibrio)

  • Si aumenta la PA , aumenta la eliminacion hasta llegar a un equilibrio. Por medio de un balance negativo.

  • Si disminuye la PA, los ingresos son mayores que las salidas, aumentando asi el volumen liquido corporal. Dando como resultado un aumento de PA

  • Este retorno de PA al punto de equilibrio es el Principio de Ganancia Retroalimentada Infinita

  • Factores que determinan PA a largo plazo: Eliminacion e Ingesta de agua y sal.

  • PA = Gasto Cardiaco (GC) x Resistencia Periferica Total

  • Si aumenta la R aumenta la PA. Entonces actuan los ri;ones por medio de diuresis y natriuresis para que PA vuelva a la normalidad.

*A veces cuando aumenta RPtot se eleva la Resistencia Vascular Intrarrenal, lo cual altera la funcion del ri;on causando Hipertension(HT), desplazando la Curva de Funcion Renal. La causa de esta HT es el aumento de la Resistencia Renal no de la RPtot

  • Aumento de Vol eleva la PA

Aumento de Vol LEC

Aumento de Vol Sanguineo

Aumento de Presion media de llenado Circulatorio

Aumento de Retorno Venoso al Corazon

Aumento de GC

Autorregulacion

Aumento de RPtot

Aumento de PA

  • El aumento de PA se debe principalmente al incremento de la ingestion de sal, ya que aumenta de forma indirecta el Vol de LEC

-Por aumento de de osmolalidad de liquido que a su vez estimula al centro de la sed.

-El aumento de la osmolalidad tmabien estimula la secresion de una mayor cantidad de Hormona Antidiuretica que ahcen que los ri;ones reabsorban mas agua.

  • Hipertension (HT)

    • PA media > 110 en reposo ( d>90 y s>135-140)

    • HT Grave PA media 150-170 (d 130 y s 250)

    • Efectos Letales por:

      • Insuficiencia cardiaca congestiva y cardiopatia isquemica

      • Infarto cerebral

      • Hemorragia en ri;on insuficiencia renal,uremia, muerte

  • HT por Sobrecarga: causada por acumulacion excesiva de LEC

    • Al principio la PA comienza a elevarse mas no al ritmo del incremento de vol de liquido.Este incremento mas lento de PA se debe a la disminucion de la RPtot causada por los barorreceptores.

    • Hipertension

    • Llamativo aumento de la resistencia periferica local

    • Retorno casi total del volumen de LEC y el GC a la normalidad

      • Dividida en dos etapas:

-Aumento de vol del liquido que causa un aumento d GC, causando una HT.

-PA elevado y RPtot alta, pero retorno de GC casi a la normalidad.

  • Sistema Renina Angiotensina

    • Renina: eleva la PA

Disminucion de la PA

Renina(ri;on)

Sustrato de Renina Angiotensina I

Enzima Convertidora (pulmon)

Angiotensina II

Retencion renal de sal y agua Vasoconstriccion

Aumento de la PA

  • Vasoconstriccion aumenta la Resistencia Periferica elevando la PA , ademas la discreta constriccion de venas incrementa el retorno Venoso

  • Retencion Renal de sal y agua incrementa el vol del LEC.

  • Angiotensina induce la secresion de aldosterona

  • Aldosterona: favorese la reabsorcion de sodio por tubulos renales, incrementando el sodio del LEC

Aumento del aporte de sal

Aumento del Vol Extracel

Aumento de la PA

Disminucion de la renina y angiotensina

Disminucion de la retencion renal de sal y agua

Retorno del volumen extracel casi a la normalidad

Retorno de la PA casi a la normalidad

  • La PA no se eleva mas de 5 o 6 mmHg en nun aumento de hta 50 veces de ingestion de sal.

  • Mecanismos de control de accion rapida de la PA (seg)

  • Retroaccion de los barorreceptores

  • SNC

  • Mecanismo Quimiorreceptor

Causan

    • Constriccion de venas

    • Aumento de frecuencia y contraccion

    • Constriccion de las arteriolas

        • Mecanismos de contro de PA del periodo de tiempo intermedio(min)

  • Sist Vasoconstrictor renina angiotensina

  • Tension relajacion de la vascularizacion (amortiguador)

  • Desplazamiento del liquido a traves de lso capilares(absorcion de liq por osmosis desde el tejido hacia la circulacion)

    • Mecanismo a largo plazo

      • Control renal de la presion y el vol sanguineo (=mecanismo renal y de lso liquidos corporales):es infinito , osea, normaliza totalmente la PA

Capitulo 20 Gasto Cardiaco y retorno venoso

  • Gasto cardiaco: cantidad de sangre bombeada por el corazon a la aorta por minuto.

  • Retorno venoso: cantidad de sangre que fluje de las venas a la aurícula derecha por minuto.

Valores normales de Gasto Cardiaco

  • Afectan al gasto cardiaco: el indice de actividad y metabolismo corporal.

  • Gasto cardiaco promedio en reposo, es de 5 litros por minuto.

  • Indice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. (3L/min/m2)

Mecanismo de Frank-Starling

  • Cuando aflujan cantidades mayores cantidades de sangre del corazon los vasos se distienden por lo tanto toda la sangre que entra al corazon sale entro de los limites.

  • Este mecanismo adapta las cabezas de miosina y actina para que se distiendan y se contraigan con mayor fuerza.

  • La regulación de gasto Cardiaco es la suma de todas la regulaciones del flujo sanguineo local.

  • El Flujo sanguineo local casi siempre haciende por el consumo de oxigeno y/o ejercicio.

  • Gasto Cardiaco= presion arterial

Resistencia periferica total (RTT)

  • Que significa que cuando hay un cambio de la RTT el gasto cardiaco se modifica en la direccion opuesta.

Corazon hiperfectivo

  • 2 factores:

    • estimulacion nerviosa (provoca el aumento de la frecuencia cardiaca y incrementa la fuerza de contracción cardiaca)

    • hipertrofia del músculo cardiaco (cuando se somete a un aumento de trabajo sin dañar el corazon el músculo cardiaco aumenta su masa y su fuerza de contracción permitiendo que el corazón bombee hasta 40 Litros por minuto.

Corazón Hipoefectivo

  • causas:

    • inhibición simpatica

    • Cardiopatias

    • Miocarditis

    • Anoxia

    • Difteria

Situaciones patologicas que aumentan el G.C. (disminuye la resistencia periferica total)

  • Beri Beri

  • Fistula arterioso venosa

  • Hipertroidismo

  • Anemia

  • Temperatura

Bajo G.C.

  • 2 clases:

    • las alteraciones que afectan la efectividad del corazon como bomba

    • Alteraciones del Retorno Venoso.

Enfermedades que causan mal R.V.

  • Disminución del flujo sanguineo

  • Dilatación venosa aguda

  • Obstrucción de las venas grandes.

INSUFICIENCIA CARDIACA CAP 22.

Causas: reduccion de la contractibilidad del miocardio seguida por una disminución del flujo sanguineo coronario, lesiones en válvulas cardiacas, presion externa alrededor del corazon, deficiencia de vitamina B y anomalia.

Significado: incapacidad del corazon para bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades corporales.

DINAMICA CIRCULATORIA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

  • Efectos agudos de la insuficiencia cardiaca moderada

Si el corazon se lesiona y su capacidad de bombeo disminuye se produce:

Una disminución del gasto cardiaco

Un estancamiento de sangre en las venas, aumentado la presion arterial.

(valores normales Gasto cardiaco en reposo de 5 litros/min y presion Art. Der. De 0 mmHg)

COMPENSACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA POR REFLEJOS SIMPATICOS

Cuando baja el gasto cardiaco se activa el reflejo barorreceptor el cual se activa por la disminución de la presion arterial.

La estimulacion simpatica tiene dos efectos sobre la circulación: sobre el corazon y sobre la vascularizacion periferica.

La estimulacion simpatica aumenta el retorno venoso, incrementando la presion media del llenado sistemico y si parte del músculo pierde funcionalidad y parte es normal, la normal es estimulada por excitación simpatica compensada.

  • Fase cronica de insuficiencia la retencionb de liquidos ayuda a compensar el gasto cardiaco

Primero se da la crisis aguda, después se da una etapa semicronica caracterizada por la retencion del liquido x riñones y la recupeacion progresiva del corazon.

  • Retencion renal de liquidos y el aumento del volumen sanguineo se produce en horas o dias

Un gasto cardiaco bajo causa anuria.

  • Efectos beneficiosos de la retencion moderada de liquidos en la insuficiencia cardiaca

El aumento de volumen hace un aumento de retorno venoso, primero eleva la presion media de llenado sistemico produciendo un flujo de sangre al corazon y tambien distiende las venas lo que reduce la resistencia venosa logrando que llegue mas sangre al corazon. Pero cuando hay mas problema el flujo sanguineo a los riñones sufre un descenso que impide que la excresion urinaria de sal y agua iguale el aporte desarrollando edema en el cuerpo

  • Efectos perjudicales del exceso de retencion de liquido en etapas graves de insuficiencia cardiaca

Distencibilidad excesiva del corazon debilitandolo mas

Filtración de liquido hacia el pulmon (produciendo edema pulmonar y desoxigenacion de sangre)

Edema en cuerpo

  • Crisis cardiaca modearada o compensada

Efecto instantaneo de lesion cardiaca

Compensación por el sistema nervioso simpatico

Retencion renal de liquidos

Aquí la recerba cardiaca esta reducida

  • Insuficiencia cardiaca descompensada

El gasto cardiaco no aumenta para lograr una funcion renal normal, hay mas edema.

Por lo tanto es la incapacidad del corazon para bombear la suficiente cantidad de sangre para hacer que los riñones excreten diariamente las cantidades necesarias de liquido.

La incapacidad del gasto cardiaco para ascender hasta el nivel critico necesario para una funcion renal normal:

Una retencion de liquido que produce un aumento de la presion de llenado sistemico media y un aumento de presion auricular derecha hasta que el corazon se distiende tanto o esta edematoso que no puede bombear.

  • Insuficiencia izquierda cardiaca unilateral

Hay sangre a pulmones no a circulación sistemica

La presion media de llenado pulmonar aumenta debido al aumento de sangre a pulmones, ocasionando que la presion capilar pulmonar aumente y si se eleva arriba de 28mmhg se comienza a filtrar liquido fuera de capilares hacia los alveolos produciendo edema y puede dar congestion vascuar pulmonar o edema pulmonar.

EDEMA

  • Por que retienes liquidos en la insuficiencia cardiaca

Por que la filtración glomerular esta disminuida

Presion arterial disminuida

Vasocontriccion renal intensa inducida por el sistema simpatico

Sistema renina angiontensina activo:

Isquemia renal aumenta renina

Angiotensina reduce el flujo sanguineo renal

Aumenta la resistencia eferente y reabsorción peritubular disminuye

La aldosterona:

Debido a angiotensina II

Potasio plasmatico aumenta

Consecuencias aumento de reabsorción renal de sodio y agua

Consecuencia de retencion de fluido

Beneficas: la retencion moderada, aumenta el retorno venoso, sirve para compensar el corazon.

Dañinas: retencion extrema de fluidos, aumenta dimensiones del corazon lo cual debilita mas al mismo, tambien edema pulmonar y extenso edema periferico.

Capitulo 25 Los compartimiento liquidos del cuerpo

  • Ingresos:

    • Ingresos liquidos

    • Ingresos solidos

    • Las que Metabolizamos

  • Perdidas

    • La insensible por piel (350ml)

    • Insensible por pulmones (350ml)

    • Por sudor (100ml)

    • Heces (100ml)

    • Orina (1400ml)

  • Compartiemientos liquidos del cuerpo

    • Lec y Lic

  • Volumen sanguineo

    • La sangre contiene LEC y LEC promedio un 7% del peso corporal

  • Constiyentes del LEC

    • Na

    • Cl

    • HCO3

  • LIC

    • K

    • Mg

    • P

    • Proteinas

Cuando hay ingreso de fluidos integrandolo con el tiempo el volumen del LEC aumenta se aumenta el Volumen sanguineo por difusión y se aumenta la presion promedio de llenado circulatorio y esto aumenta la presion arterial por que aumento el gasto cardiaco y esto provoca que aumente el gasto urinario.

Edema: es la presencia de un exceso de liquido en los compartimientos corporales.

  • Intracelular, depende de 2 procesos

    • La depresion de los sistemas metabolicos

    • La falta de nutricion

  • Extracelular, tiene 2 causas:

    • La salida anormal de liquidos de plasma a intersticio

    • Y el fracaso de los linfaticos para regresar el liquido de intersticio a plasma

Capítulo 26

Formación de la orina por los riñones:

Filtración glomerular , flujo sanguíneo renal y su control

Funciones de los riñones en el mantenimiento del homeostasis

  • Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias extrañas.

  • Regulación de equilibrio, hídrico y electrolítico.

  • Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y la concentración de electrolitos.

  • Regulación de equilibrio ácido básico

  • Regulación de presión arterial (PA)

  • Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

  • Gluconeogénesis

  • Regulación de la producción de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos.

  • Regulación de Vitamina D3

    • Los riñones son retroperitoneales, pesan alrededor de 150 gr. Del tamaño de un puño cerrado.

La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular , la reabsorción tubular y la secreción tubular

  • Una de las funciones principales de los riñones es limpiar las sustancias indeseables de la sangre, y eliminarlas en la orina. Recuperando las sustancias útiles.

  • El primer paso de esta función es la filtración glomerular, desde los capilares a los túbulos renales.

Hay 4 procesos básicos:

  • Filtración

  • Reabsorción

  • Secreción

  • Excreción

Fórmula:

Excreción Urinaria = Filtración - Reabsorción + Secreción

  • El volumen y la concentración del filtrado varía en los túbulos de acuerdo a las necesidades de cada reabsorción y secreción.

  • La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.

  • Cada riñón esta formado aprox. De 1 millón de nefronas y cada una genera orina.

  • Nefrona formada por: glomérulo, capsula de Bowman, túbulo renal: túbulo proximal, asa de henle y túbulo distal.

  • Túbulo proximal, cara externa del riñón, asa de henle que tiene porción ascendente y descendente y el túbulo distal en la corteza renal.

  • El flujo sanguíneo renal representa aprox. El 22% del gasto cardíaco.

  • La sangre se dirige por arterias renales - interlobulares - arciformes interlobulillares - aferentes - capirales glomerulares - eferentes - capirales peritubulares - y luego venas interlobulares etc…

  • Los vasos rectos son capilares especializados que se hunden en la medula renal y corren paralelos en el asa de henle. La zona externa del riñón, la corteza renal recibe el mayor riego de sangre 98% y la médula el 2%.

  • Las 2 características principales de circulación renal:

  • Filtrar 1,100 ml/min entre los dos riñones.

  • La presencia de dos redes capilares: la glomerular y capilar.

  • Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquido y soluto. Y capilares peritubulares que actúan como venas: Gran parte de los cuales reabsorben desde los túbulos renales.

Fórmula:

Flujo Sanguíneo renal : Delta P/Resistencia

  • La resistencia vascular renal total es la suma de todas las resistencias.

  • Arteria interlobulillar, arteria aferente y arteriolas eferentes es donde hay mayor resistencia renal.

La filtración glomerular, primer paso en la formación de la orina

  • La composición del filtrado glomerular es igual a la concentración de la sangre sin proteínas y células.

  • La tasa de filtrado glomerular (TFG): la cantidad de filtrado que se hace por minuto que es: 125 ml/min.

  • Equivale al 20% del flujo plasmático renal. Se filtra. O sea 125 ml/min se filtran y entran por el glomérulo.

  • La TFG depende de la presión de filtración glomerular neta de capilares glomerulares y el coeficiente de filtración glomerular.

Fórmula:

TFG= Kf x presión de filtración neta.

  • La presión de filtración neta es la suma de las presiones, hidrostática y coloidosmótica.

  • La presión hidrostática en el interior de los capilares es igual a

60 mmHg.

  • La presión hidrostática en la cápsula de Bowman es de 18 mmHG.

  • La presión coloidosmótica glomerular es de 32 mmHg.

  • La presión coloidosmótica por la Cápsula de Bowman es de 0 mmHg, porque la coloidosmótica es por proteínas y en la c. de bowman no hay proteínas.

  • Presión de filtrado neta es de 10 mmHg.

  • Una reducción del Kf hace que disminuya el TFG.

  • En algunas enfermedades como en la hipertensión y diabetes mellitus, disminuye la Kf porque aumentan el grosor de la membrana de los capilares.

  • Cuando aumenta la presión de la cápsula de Bowman disminuye TFG, por lo general no afecta pero en enfermedades de obstrucción de vías urinarias, como cálculos, si afecta.

  • Aumento de presión coloidosmótica en capilares disminuye la TFG.

  • Hay 2 factores que influyen en la P. coloidosmótica de capilares glomerulares: La presión coloidosmótica arterial y la fracción de filtración.

Fracción de Filtración = TFG/Flujo Plasmático Renal.

  • El aumento de presión hidrostática en capilares siempre va a aumentar el TFG. La presión hidrostática en capilares esta determinada por 3 variables:

    • Presión arterial, al aumentar aumenta el TFG.

    • Resistencia de las arteriolas aferentes, disminuye la presión hidrostática y TFG.

    • Resistencia de arteriolas eferentes, aumenta la presión hidrostática y por lo tanto aumenta TFG.

La Filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y por mecanismos intrarrenales

  • Factores más variables que determinen la TFG:

    • Presión Hidrostática capilar Glomerular. *

    • Coloidosmótica capilar glomerular. *

*Controladas por el sistema nervioso simpático, hormonas autacoides (sustancias vaso activas que se liberan en los riñones).

Activación del sistema nervioso simpático disminuye TFG

  • Causa constricción de arteriolas renales.

Las hormonas y los autacoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal

  • Noradrenalina y adrenalina

    • Constricción de arteriolas aferentes y eferentes disminuyen TFG y flujo sanguíneo renal.

  • Endotelina, péptido liberado en células endoteliales dañadas.

    • Constricción de arteriolas renales disminuye TFG Y flujo sanguíneo renal.

  • Angiotensina II

    • Produce mayor constricción en arterias eferentes, aumenta presión hidrostática capilar y TFG.

  • Oxido Nítrico

    • Disminuye la resistencia vascular y aumenta el TFG y flujo sanguíneo.

  • Prostaglandinas

    • Amortiguan efectos vasoconstrictores de nervios simpáticos y angiotensina II.

Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal

  • Una variación de la presión arterial no afecta mucho a la TFG.

  • TFG y flujo sanguíneo renal se autorregulan.

  • La retroalimentación túbulo glomerular es el mecanismo fundamental de autorregulación renal.

    • Se divide en 2 partes:

      • Un mecanismo arteriolar aferente.

      • Y otro eferente.

  • Ambos dependen de la disposición del complejo yuxtaglomerular (mácula densa, células yuxtaglomerulares y porción inicial del túbulo distal). Disminuye presión sanguínea, disminuye cloruro sódico en mácula densa y esto provoca disminución de resistencia en arteriolas aferentes, aumento de liberación de renina en células yuxtaglomerulares y se forma más angiotensina II.

  • El mecanismo biogénico contribuye en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la TFG

    • Cuando aumenta la presión aumenta la resistencia el vaso para que baje el flujo.

    • Cuando disminuye la presión, disminuye la resistencia, para que siga llegando el mismo flujo.

Otros factores que modifican el flujo sanguíneo renal y la TFG

  • Alimentación con abundantes proteínas, porque crecen los riñones y reduce la resistencia vascular renal.

  • Hiperglucemia, incrementa FSR y TFG.

  • Glucocorticoides y fiebre alta, incrementan FSR y TFG, porque reducen resistencia vascular renal.

  • Con la edad disminuye la TFG, FSR, porque después de los 40 años se reduce en 10% en cada década.

Capítulo 27

Formación de la orina por los riñones:

Procesamiento tubular del filtrado glomerular

Reabsorción y secreción por los túbulos renales

Secreción Tubular, el movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares hacia el interior de los túbulos.

  • Las sustancias entran a los túbulos por 2 procesos:

    • Por difusión simple

    • Transporte activo o pasivo

  • Entre las sustancias que se secretan se encuentran iones potasio, hidrógeno, algunos ácidos orgánicos y bases orgánicos.

Reabsorción de solutos disueltos desde los túbulos hacia los capilares peritubulares.

  • La reabsorción primero pasa del túbulo renal al intersticio y luego del intersticio al capilar peritubular para ser devuelta la sangre.

  • Puede ser transportada por vía transcelular o vía parecelular.

  • El agua se transporta por ósmosis.

  • El agua y los solutos entran en capilares peritubulares a través de una ultrafiltración debida a presión hidrostática y presión coloidosmótica.

  • Las tasas de reabsorción de las diferentes sustancias son muy variables:

  • La glucosa y los aminoácidos se reabsorben casi en su totalidad.

  • Los iones del plasma como el sodio, el bicarbonato y el cloro, se reabsorben en grandes cantidades pero dependen de las necesidades del cuerpo.

  • El transporte activo primario esta acoplado a la hidrólisis de ATP, la atpasa Na, K, saca sodio y mete potasio a la célula. Y el sodio sacado, ayuda a que el sodio que está en el túbulo entre por difusión pasiva.

  • Urea y creatinina son de desecho, bicarbonato, sodio, glucosa entran al 100, 99 etc.

  • El sodio también puede entrar por difusión facilitada por medio de proteínas transportadoras y sirve como cotransporte de glucosa y aminoácidos.

  • La reabsorción activa secundaria de glucosa y aminoácidos se produce a través de la membrana de los túbulos renales:

  • Cuando el sodio se reabsorbe entra por transporte activo secundario por medio de la glucosa y aminoácidos.

  • Las sustancias que se transportan activamente es frecuentemente que alcance un nivel máximo de transporte:

  • Glucosa y aminoácidos siempre se reabsorben al ritmo máximo de reabsorción de dichas sustancias, cuando la cantidad de estas sustancias se encuentra por encima del transporte máximo el exceso se excreta.

  • El umbral es la carga tubular a la que se supera el transporte máximo en una o más nefronas. Apareciendo el soluto en cuestión de la orina.

  • La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada a la reabsorción de sodio:

  • Cuando aumenta la concentración de un soluto en el intersticio atrae agua hacia el mismo por medio de osmosis.

  • Los túbulos proximales son muy permeables al agua, porción ascendente del asa de henle casi no es permeable y túbulo distal, colector y conducto colector dependen de la acción de la ADH.

  • Algunos solutos se reabsorben por difusión pasiva:

  • Cloruro y urea se reabsorben pasivamente, como resultado del aumento de concentración en túbulos de estas sustancias.

Reabsorción y secreción en cada porción de la nefrona

  • Los túbulos proximales tienen una gran capacidad de reabsorción:

  • Reabsorbe el 65% de sustancias útiles para el cuerpo y no es tan permeable a productos de desecho. O sea sodio, bicarbonato, cloro, potasio y prácticamente la glucosa y aminoácidos.

  • El asa de henle esta formada por tres porciones funcionalmente distintas: la rama descendente delgada, la rama ascendente delgada y la rama ascendente gruesa.

  • La parte descendente es muy permeable al agua, aprox. El 20% del filtrado glomerular. (deja líquido hiperosmótico o hipertónico)

  • En rama ascendente delgada y gruesa la permeabilidad al agua es prácticamente nula, pero se reabsorben grandes cantidades de sodio, cloruro y potasio. 25% de sodio, cloruro y potasio. (deja líquido hipotónico)

  • La zona inicial del túbulo distal se diluye el líquido tubular:

  • Forma parte del complejo yuxtaglomerular. Es poco permeable al agua muy permeable a solutos. Diluye el filtrado glomerular.

  • La última porción del túbulo distal y el túbulo colector cortical son similares:

  • Tienen 2 tipos de células:

    • Principales: reabsorben sodio y agua y secretan potasio.

    • Intercalares: reabsorben potasio y secretan hidrógeno.

  • Son totalmente permeables a la urea y la permeabilidad al agua esta controlada por la ADH.

  • La reabsorción de sodio y la secreción de potasio están controladas por la aldosterona.

  • La secreción de hidrógenos participa en la regulación ácido-básico.

  • Los conductos colectores medulares son los últimos lugares en los que se procesa la orina:

  • Reabsorben 10% del agua y sodio filtrado.

  • Pero tiene 3 características especiales:

    • Su permeabilidad de agua esta controlada por ADH

    • Es muy permeable a la urea hacia el intersticio medular y sube la osmolaridad de esta.

    • Segrega iones hidrógeno que participan en la regulación ácido-base.

Regulación de la reabsorción tubular

  • Equilibrio glomerulotubular: Capacidad de los túbulos para aumentar la tasa de reabsorción como respuesta al aumento de la carga tubular:

  • La tasa de reabsorción tubular sube proporcionalmente a la subida del TFG, pero a veces no puede evitar totalmente los cambios.

  • Los capilares peritubulares y las fuerzas físicas del líquido intersticial renal modifican la reabsorción tubular:

  • De los 125 ml/min se reabsorben 124 ml/min.

  • La reabsorción capilar peritubular esta regulada por la presión hidrostática y coloidosmótica a través de los capilares.

  • La presión hidrostática de los capilares peritubulares depende de dos cosas:

    • De la presión arterial

    • De la resistencias de las arteriolas aferentes y eferentes.

  • La presión coloidosmótica de los capilares tubulares depende de 2 cosas:

    • La presión coloidosmótica del plasma de la circulación

    • Fracción de filtración, si aumenta, aumente la tasa de reabsorción de los capilares peritubulares.

  • Los aumentos de la presión arterial reducen la reabsorción tubular:

  • Por el aumento produce:

    • Natriuresis de presión. Orina con sodio

    • Diuresis de presión. Mucha orina.

  • Existen 3 mecanismos primarios por lo que los aumentos de presión aumenta la excreción urinaria:

    • El FSR y TFG aumentan menos de 10% cuando la presión oscila entre 75 y 160 mmHg

    • La presión arterial aumenta la presión hidrostática en los capilares peritubulares y disminuye la reabsorción.

    • El aumento de presión disminuye la formación de angiotensina II, y disminuye la reabsorción de sodio.

  • La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio:

  • Se segrega en la corteza suprarrenal, estimula la atpasa de sodio-potasio, por lo que aumenta la secreción de potasio y reabsorción de sodio.

  • En su ausencia hay pérdida de sodio y concentración de potasio.

  • En exceso hay retención de sodio y hay potasio insuficiente.

  • La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua:

  • Es la hormona más potente para retener sodio y agua mediante 3 efectos principales:

    • Estimula la secreción de aldosterona.

    • Produce la constricción de las arteriolas eferentes.

    • Estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, distales y el asa de henle.

  • La ADH aumenta la reabsorción de agua:

  • Aumenta permeabilidad en agua, en la segunda porción del túbulo distal, túbulo colector y conducto colector.

  • El péptido auricular natriurético disminuye la reabsorción de sodio y agua:

  • Inhibe reabsorción de agua y sodio en túbulos renales.

  • La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfatos.

  • La activación del sistema nervioso simpático incrementa la reabsorción de sodio.

Fórmula

TFG x Pinulina = Uinulina x v

Pinulina: concentración de inulina en el plasma

Uinulina: concentración de inulina en la orina.

V: volumen de orina.

Capítulo 28

Regulación de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular

  • Las células están bañadas por LEC, por una concentración constante de electrolitos y solutos.

  • La osmolaridad es la cantidad de soluto divido por el volumen del LEC.

  • Cloruro y sodio, solutos más abundantes en el LEC.

El riñón excreta el exceso de agua mediante la formación de una orina diluida.

  • Los riñones pueden excretar una orina diluida 50 MOSM/litro. Y concentrada de hasta 1,400 MOSM/litro.

  • La hormona ADH controla la concentración de orina.

  • Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal la ADH se secreta y reabsorbes más agua.

  • Cuando hay un exceso de agua disminuye la secreción de ADH y no se reabsorbe tanta agua.

  • La excreción de la orina diluida se debe a la disminución de la cantidad de ADH y a la menor reabsorción de agua.

  • El filtrado glomerular tiene una osmolaridad de 300 MOSM/litro, cuando sale de la posición inicial del túbulo distal es hipoosmótico con 100 MOSM/litro.

  • Al continuar por parte final del túbulo distal, túbulos colectores y conductos colectores, se reabsorbe cloruro sódico, si NO hay presencia de ADH, estos túbulos son impermeables al agua y se diluye a 50 MOSM/litro.

El riñón conserva agua mediante la concentración de orina elevada:

  • Los 2 requisitos para que salga una orina concentrada son:

    • Concentración elevada de ADH

    • Una elevada osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal.

  • Cuando el líquido sale del asa de henle tiene una concentración de 100 MOSM/litro.

  • El intersticio que rodea los túbulos colectores medulares normalmente esta muy concentrado.

  • El agua se va reabsorbiendo y el líquido tubular hasta que se igualan las osmolaridades.

  • El mecanismo multiplicador de contracorriente produce una osmolaridad alta en médula renal debido a la gran cantidad de solutos que entran y se acumulan en el intersticio.

  • Los factores principales que contribuyen al incremento de concentración son:

    • Transporte activo, de iones sodio, potasio y cloruro, al intersticio en el asa de henle.

    • Transporte activo de iones, hacia el intersticio en túbulos colectores.

    • Difusión de grandes cantidades de urea hacia el intersticio en conductos colectores. 50%.

    • Difusión de pequeñas cantidades de agua.

El intercambio por contracorrientes en los vasos rectos mantienen la osmolaridad de la médula renal.

  • Los vasos rectos tiene dos características especiales para mantener las concentraciones elevadas de soluto:

    • Flujo sanguíneo es pequeño, 2% del flujo sanguíneo renal.

    • Los vasos rectos actúan como intercambiadores por contracorriente.

  • Al descender la sangre los capilares de vasos rectos son muy permeables al agua y al soluto.

  • Al ascender la sangre se hace menos concentrada. Porque por contracorriente el soluto vuelve al intersticio.

Cuantificación de la concentración y dilución de la orina mediante los aclaramientos osmolar y de agua libre.

  • Aclaramiento osmolar es el volumen del plasma aclarado por minuto. (Tasa de depuración renal)

  • Fórmula: Cosm = (Uosm x V)/Posm

  • Donde Uosm es la osmolaridad de la orina, V la tasa de flujo de orina y Posm la osmolaridad del plasma.

  • Aclaramiento de agua libre es la velocidad a la que los riñones excretan agua libre de soluto.

  • Un deterioro en la concentración de la orina puede suceder por:

    • Disminución en la secreción de ADH, a lo que se le conoce como diabetes insípida central.

    • Incapacidad de los riñones para responder a la ADH, que se conoce diabetes insípida nefrogénica.

    • Fármacos como el litio y las tetracilinas reducen la capacidad de responder a la ADH en segmentos distales de la nefrona.

Control del osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC

  • Hay dos sistemas principales relacionados con la concentración de sodio y de LEC:

    • El sistema de retroacción de los osmorreceptores-ADH: aumenta osmolaridad, células osmorreceptoras de hipotálamo anterior que envían impulsos al lóbulo posterior de la hipófisis y secreta ADH.

    • El mecanismo de sed, si la osmolaridad del intersticio está aumentada, y la ADH aumenta hasta absorber, hasta encontrarse nivelada.

    • La angiotensina II y la aldosterona no afectan en la osmolaridad, porque la aldosterona mete sodio y saca potasio. Y la angiotensina reabsorbe agua y sodio.

Capítulo 29

Integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular; regulación renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio.

Control del volumen del líquido extracelular

En condiciones de equilibrio, la excreción de sodio se adapta con precisión a la ingestión de sodio.

  • En condiciones normales el sodio que se ingiere se excreta, o cualquier otro electrolito.

La excreción de sodio se controla mediante la modificación de las tasas de filtración glomerular o de reabsorción tubular

  • Mediante 2 mecanismos:

    • El equilibrio glomerulotubular, que aumenta reabsorción si aumenta la TFG y la retroacción de la mácula densa.

    • Si Aumenta TFG aumento el cloruro de sodio filtrado y actúa sobre la mácula densa que constriñe las arteriolas aferentes para que la TFG disminuya, como este sistema no es perfecto, cuando hay una alteración grave o grande entran en acción los mecanismos sistémicos de retroacción.

Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio de sodio y de los líquidos corporales

  • Diuresis de presión es el efecto de elevación de la presión que incrementa el volumen de orina.

  • Natriuresis de presión, es el aumento de presión que incrementa la excreción de sodio.

  • Un aumento de ingestión de líquido con sodio, mayor que la excreción urinaria produce la retención de líquidos, esto eleva el volumen sanguíneo, el cual eleva el gasto cardíaco, el cual eleva la presión arterial, la cual eleva el gasto urinario.

Distribución de LEC entre los espacios intersticiales y el sistema vascular

  • El volumen de la sangre y el LEC se controlan simultánea y paralelamente, si hubiera algún problema causaría edema.

  • Los principales factores de edema son:

    • El aumento de la presión hidrostática capilar.

    • La disminución de la presión coloidosmótica del plasma.

    • El aumento de la permeabilidad de los capilares.

    • La obstrucción de los vasos linfáticos.

Factores Nerviosos y Hormonales que aumentan la eficacia de la retroacción entre riñón y líquidos corporales.

Control de la excreción renal por sistema nervioso simpático.

  • Los cambios de la actividad simpática pueden variar la excreción renal de sodio y de agua, por lo tanto, también varía el volumen del LEC.

  • El incremento de la actividad simpática produce:

    • Vasoconstricción renal.

    • Reducción de la TFG

    • Reabsorción tubular de sal y agua.

    • Liberación de angiotensina II y aldosterona.

    • Esto pasa cunado el volumen del plasma sanguíneo es bajo.

  • La disminución de la actividad simpática produce:

    • Contribuye a la eliminación del exceso de líquido de la circulación.

La angiotensina II es una sustancia controladora de la excreción renal muy poderosa.

  • Cuando la ingestión de sodio es superior a la normal, se produce menos angiotensina II.

  • Por el contrario, cuando disminuyen los soportes de sodio, aumenta la concentración de Angiotensina II, con lo que se retiene sodio y agua.

  • Ni la disminución ni el incremento de angiotensina II tiene un efecto grande sobre el LEC ni sobre el volumen sanguíneo en una persona normal.

  • Porque cuando la concentración de angiotensina II aumenta solo se produce una retención transitoria de sodio y agua, eso aumenta la presión arterial, y aumenta la secreción.

  • Al contrario, cuando disminuye angiotensina II, se aumenta transitoriamente la excreción de sodio y agua, pero disminuye la presión arterial, y reduce el gasto urinario.

La aldosterona tiene gran importancia en el control de la excreción renal de sodio.

  • Al disminuir el aporte de sodio estimula secreción de aldosterona, lo que contribuye a disminuir la excreción de sodio.

  • Por el contrario, cuando hay grandes aportes de sodio, no se produce aldosterona, por lo tanto, reduce la reabsorción tubular lo que permite que los riñones excreten.

Respuestas integradas a las variaciones de la ingestión de sodio

  • Cuando aumenta la ingestión de sodio, se produce un ligero retraso hasta que su excreción comience a aumentar, esto es para que aumente el equilibrio acumulativo del sodio y se aumente un poquito el LEC.

  • Ese aumento del LEC produce los siguientes mecanismos corporales:

    • Activación de los reflejos de los receptores de baja presión: estos inhiben la actividad simpática y la formación de angiotensina II.

    • Aumento del factor natriurético atrial, reduce la absorción.

    • Aumento de la presión arterial y haya más gasto urinario.

    • Supresión de la formación del factor renina angiotensina II, para dejar de reabsorber y haya secreción.

Situaciones que producen aumentos del volumen sanguíneo y del LEC

  • Enfermedades cardíacas: en la insuficiencia cardiaca el volumen sanguíneo aumenta, por lo tanto el LEC también, un 200%. La retención del líquido por los riñones normalizaría la PA y el gasto cardiaco. Pero si la lesión es muy grande, la presión no se va a poder elevar lo suficiente para normalizarse.

  • Aumento de la capacidad de circulación: si aumenta ésta, aumenta el volumen sanguíneo para que se ocupe el espacio adicional. Se retiene líquido. Esto ocurre en el embarazo y en varices.

Situaciones que producen grandes aumentos del LEC pero no del volumen sanguíneo.

  • Síndrome nefrótico. La nefrona tira proteínas a la orina.

  • Cirrosis hepática. Deja de producir las proteínas.

Regulación de la excreción de potasio y de la regulación de potasio en el LEC.

  • Los cambios leves en la concentración de potasio produce hiperpotasemia o hipopotasemia.

  • La excreción de potasio se regula principalmente en los túbulos distales y colectores.

  • Su excreción renal depende de la suma de 3 procesos:

    • La tasa de filtrado de potasio.

    • Tasa de reabsorción de potasio

    • Tasa de secreción de potasio.

  • En las variaciones de la excreción no influyen la tasa de filtrado de potasio ni la reabsorción. Influye la secreción principalmente, la cual se produce de la porción distal de túbulo distal y los túbulos corticales.

  • La secreción de potasio comprende 3 etapas:

    • Difusión pasiva de la sangre al intersticio.

    • Transporte activo del intersticio mediante la atpasa sodio-potasio al interior de las células.

    • De las células a la luz del túbulo por difusión pasiva.

  • Factores que incrementan la secreción:

    • Incremento en la concentración extracelular de potasio lo que aumenta la secreción de potasio.

    • Incremento en la secreción de aldosterona

    • Incremento del flujo tubular

  • El incremento de iones hidrógeno inhiben la secreción de potasio.

Control de la excreción renal de calcio y concentración de ion calcio extracelular.

  • Solamente el 10% del calcio se absorbe en el intestino.

  • El 99% del calcio esta en lo huesos.

  • 1% del calcio intracelular.

  • .1% en el LEC.

  • Si disminuye la concentración de calcio en el LEC se secreta la PTH, la hormona paratiroidea, la cual actúa sobre los huesos para que liberen calcio.

  • Si aumenta la concentración se disminuye la PTH y el calcio regresa a los huesos.

La PTH controla la excreción renal del calcio.

  • La alta concentración de PTH, aumenta la reabsorción de calcio en el asa de henle, parte gruesa.

  • La reabsorción de calcio también se estimula por la acidosis metabólica y se disminuye por alcalosis metabólica.

RESPIRATORIO

Capítulo 37

Ventilación pulmonar

  • El sistema respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono. Los principales acontecimientos de la respiración son:

    • La ventilación pulmonar

    • La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre

    • Transporte a los tejidos y de los tejidos

    • Regulación

Movimiento de aire fuera y dentro de los pulmones

  • La presión preural es la presión de líquido que se encuentra en el espacio entre la pleura pulmonar y la pleura parietal.

  • Es de -5 cm de agua. Durante la inspiración llega a -7 cm de agua

  • La presión alveolar es la presión de aire dentro de los alvéolos pulmonares.

  • Durante la inspiración, -1 cm. de agua y mueve .5 litros de aire al interior de los pulmones.

  • Durante la espiración, +1 cm. de agua y saca .5 litros de aire.

La distensibilidad pulmonar es el cambio de volumen pulmonar por unidad de variación de la presión transpulmonar:

  • La presión transpulmonar es la diferencia entre presiones alveolar y pleural.

  • La distensibilidad promedia es de 200 ml por cm de agua y se determina con las siguientes fuerzas elásticas:

    • Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar, por fibras de elastina y colágeno.

    • Las fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial.

    • En el interior de los alvéolos.

Agente tensioactivo (surfactante), tensión superficial y colapso de pulmones:

  • Fuerza elástica de la tensión superficial: La atracción mutua de las moléculas de agua que tapizan los alvéolos.

  • El agente tensioactivo reduce el esfuerzo de la respiración (aumenta la distensibilidad) al disminuir la tensión superficial alveolar, entre un doceavo y un medio.

Los alvéolos pequeños tienen una mayor tendencia a colapsarse:

  • Presión = 2 x tensión superficial / radio

  • La estabilidad de los alvéolos ocurre debido a:

    • Interdependencia, se organizan para que uno grande no quede a un lado de un pequeño.

    • Tejido fibroso, 50,000 unidades funcionales que quedan como entablillado adicional.

    • Surfactante reduce la tensión superficial.

Volúmenes y capacidades pulmonares (ver libro) pag. 530

Volumen minuto respiratorio y ventilación alveolar:

  • Es la cantidad total de aire que penetra las vías respiratorias cada minuto.

  • Equivale al volumen corriente (500ml) por la frecuencia respiratoria (12 por min.). En total 6 litros.

  • El aire de espacio muerto es el aire que nunca llega al intercambio gaseoso, sino que ocupa los conductos.

  • La ventilación alveolar es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos.

  • VA= Frecuencia -(Vt - Vd) . Normalmente son 4,200 ml por min.

  • Hay 3 tipos de espacio muerto:

    • Espacio muerto anatómico, que es el aire que esta en vías respiratorias sin intercambio gaseoso.

    • Espacio muerto alveolar, aire en zonas de intercambio pero que no participa en él.

    • Espacio muerto fisiológico, que es la suma de los dos espacios.

Funciones de las vías respiratorias

Tráquea, Bronquios y Bronquiolos

El aire se distribuye a los pulmones a través de la tráquea, los bronquios y bronquiolos:

  • Existen de 20 a 25 generaciones antes de que lleguen a los alvéolos.

  • Muchas enfermedades obstructivas se deben al estrechamiento de bronquios y bronquiolos.

  • La mayor resistencia al flujo aéreo no se produce en los pequeños bronquiolos terminales. PENDIENTE

La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre los receptores beta y dilatan el árbol bronquial.

El sistema nervioso parasimpático constriñe los bronquiolos:

  • Fibras parasimpáticas del nervio vago penetran el parénquima pulmonar, segregan acetilcolina y constriñen bronquios y bronquiolos.

  • En patologías como el asma la estimulación nerviosa empeora el trastorno. Se dan medicamentos que bloquean efectos de acetilcolina .

Revestimiento mucoso de las vías respiratorias y acción de los cilios sobre dichas vías:

  • Todas las vías respiratorias se mantienen húmedas gracias a una capa de moco producida en células caliciformes y glándulas submucosas.

  • Todas las superficies de las vías respiratorias esta tapizada por epitelio ciliado. Los cilios pulmonares baten hacia arriba y los de las fosas nasales hacia abajo. Esto hace que el moco se lleve las partículas hacia fuera.

Capitulo 38 Circulación pulmonar, Edema pulmonar y liquido pleural

  • Distensibilidad del arbol arterial pulmonar 7ml por mmHg.

  • Arterias bronquiales 1-2% del gasto Cardiaco. Estas dan oxigeno al pulmon al contrario de las pulmonares que vas a hacer el intercambio gaseoso.

Presiones del pulso pulmonar

  • Presión sistólica del ventrículo derecho 25mmHg y disatolica 0-1mmHg.

  • Arteria pulmonar sístole 25mmHg se mantiene mas tiempo.

  • Presion pulmonar diastolica 8mmHg y la media es de 8mmHg

  • Presion capilar pulmonar 7mmHg.

  • La presion venosa pulmonar es de 2mmHg.

  • La presion de clavamiento pulmonar

Volumen de sangrepulmonar

  • 9% de los 5 litros

  • Unos 70ml estan en capilares y el resto se distibuye.

  • Las pulmonares pueden compensar fallas de sangre. Esto por el volumen de sangre pulmonar.

Desplazamiento de la sangre pulmonar y la sistemica como resultado de cardiopatias.

  • La válvula mitral falla no pasa la sangre que debe pasar y se empieza a acumular y puede llegar a 100% el volumen.

Flujo sanguineo pulmonar y su distribución

  • Cuando disminuye menos de 70% de lo normal en la presion alveolar (73mmHg) se constriñen los vasos adayacentes entonces hay mas presion y esto aumenta la resistencia 5 veces deteniendo la sangre para que se oxigene. Distribuye el flujo sanguineo a lugares mejores para la oxigenación y constriñe para que la sangre llegue a la parte donde se va oxigenar mejor.

Efectos de gradiente hidrostaticos en el sistema pulmonar

  • Por arriba de los pulmones es 15mmHg y la abajo 8mmHg mayor

  • El pulmon se divide en 3 zonas:

    • Zona 1: cuando la presion alveolar es mayor que la capilar y se cierra el vaso.

    • Zona 2: flujo sanguineo intermitente. En presion diastolica se cierra el capilar, en sistolica se abre el capilar.

    • Zona 3: cuando la presion del capilar esta sobre la presion alveolar.

    • Parte apical flujo intermitente y de 10 cm arriba del corazon a la base es flujo continuo.

  • Casos de flujo de zona 1:

    • En bipedestación con respirando contra una presion positiva aumenta 10mmHg de lo normal, se da zona 1 y con una sistolica normal.

    • Tambien en una hipovolemia.

    • En ejercicio en la parte superior del pulmon es de 700 a 800% y en la parte inferior 200 a 300%.

    • Durante el ejercicio vigoroso aumenta de 4 a 7 veces el flujo, se acomodan los pulmones de 3 maneras

      • Aumentando el numero de capilares abiertos

      • Distendiendo los capilares

      • Aumentando la presion arterial pulmonar

  • Al aumentar la Distensibilidad y el numero de capilares aumenta la presion pero muy poquito: si aumentara mucho la presion causaria edema.

  • Cuando la presion auricular izquierda aumenta no tiene gran efecto sobre la presion pulmonar, pero cuando aumenta por encima de 8 mmHg se incrementa casi a la misma magnitud la presion pulmonar.

  • Presion capilar pulmonar: 7mmHg.

  • Tiempo que esta la sangre en el capilar: 0.8 seg (al aumentar el GC llega hasta 0.3 seg)

  • Diferencias cuantitativas en el intercambio:

    • Presion capilar es de 7mmHg en lugar de 17mmHg

    • Presion de liquido intersticial pulmonar -5 y alveolar -8 mmHg.

    • Presion colodiosmotica intersticial pulmonar es de 14 mmHg.

    • Las paredes alveolares son muy delgadas.

  • Presion capilar es de 7 mmHg, colodiosmotica intersticial es de 14 mmHg y presion de salida de liquido intersticial es de 8 mmHg.

  • Fuerza de salida total: 29 mmHg.

  • Presion coloidosmotica del plasma 28 mmHg. Fuerza de entrada total: 28 mmHg.

  • Presion media de filtración en membrana pulmonar capilar es de: 1 mmHg.

Presion intersticial pulmonar negativa y mecanismo de mantenimiento de los alveolos secos.

  • Los alveolos se mantienen secos por las presion negativa intersticial pulmonar.

Edema Pulmonar

  • Causas mas frecuente de edema

    • Insuficiencia cardiaca izquierda

    • Valvulopatia mitral

    • Lesion de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones como neumonías, cloro gaseoso o dioxido de azufre.

  • Arriba de 23 mmHg en presion auricular izquierda empieza a presentarse edema.

  • El cuerpo se protege expandiendo los linfaticos.

  • A veces puede aumentar hasta 45 mmHg y no se presenta edema.

  • Factor de seguridad frente a edema pulmonar: 21 mmHg a 35 mmHg.

  • Cuando se vence el factor de seguridad y empieza el edema tienes de 20 a 30 minutos de vida.

Liquido en cavidad pleural

  • Cantidad total de liquido pleural es de unos cuantos mililitros.

  • Sirven para el deslizamiento de las dos pleuras.

  • El exceso se bombea por los linfaticos hacia el mediastino, la parte superior del diafragma o las partes superiores de la pleura parietal.

  • Se le conoce como espacio virtual.

  • Liquido pleural tiene presion negativa: -7 mmHg

  • La presion de colapso de los pulmones es de -4 mmHg.

Derrame pleural

  • Acumulación de grandes cantidad de liquido en el espacio pleural.

  • Causas posibles:

    • Bloqueo del drenaje linfatico de la cavidad pleural.

    • Insuficiencia cardiaca

    • Disminución de la presion coloidosmotica plasmatica.

    • Inflamación de la superficie de la cavidad pleural.

Capitulo 39 Difusion ¿Cómo el gas atraviesa la barrera sanguinea-gaseosa?

  • La presión del gas es directamente proporcional a la concentración de moléculas de ese gas.

  • La presion de una gas no solo por concentración sino por su coeficiente de solubilidad del gas. Se puede representar por la siguiente ecuación

    • Ecuación de Henrry:

Presion= Concentracion del gas disuelto

Coeficiente de solubilidad

  • Es que tiene mayor coeficiente de disolubilidad es el CO2 y el que tiene menos el Helio. El CO2 es 20 veces mayor el coeficiente que el del oxigeno.

  • La presión que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie se denomina Presión de Vapor. En temperatura corporal normal (37 C) la presion es de 47mmHg cuando la mezcla de gases se ha humidificado (en equilibrio)

  • La difusión neta del gas es igual al numero moléculas que van en dirección anterógrada menor el numero de moléculas que se desplazan en direccion opuesta y esto nos va a dar la diferencia de presión para la difusión.

  • Factores que afectan la Tasa de difusión del gas:

    • La solubilidad del gas en el líquido.

    • El área transversal del liquido.

    • Las distancias que tiene que recorrer el gas que difunde

    • El peso molecular del gas.

    • La temperatura del liquido.

  • Cuanta mayor solubilidad del gas, mayor será el numero de moléculas a difundira cualquier presión. Mayor área mayor difusión de moléculas. A mayor distancia sera mayor el tiempo en que difunda a la distancia total. A mayor la velocidad de moléculas, inversamente proporcional a raiz cuadrada del peso molecular.

    • Ecuación De Fick:

D" Sol (solubilidad)

"MW (Peso Molecular

  • La disolubilidad es la facilidad con la que pasa una micromolecula o una macromolecula y depende de la presion de afuera e interna de la membrana. coeficientes de difusión relativos:

  • O2: 1.0

  • CO2: 20.3

  • Helio: 0.95

  • Los gases de importancia respiratoria son todos muy solubles en los lipidos y en consecuencia en la membrana.

  • La difusión de gases a través de los tejidos es igual a la difusión de los gases en el agua.

Composición del aire alveolar

  • La humidificacion del aire a medida que penetra en las vias respiratorias, esta compuesto en su totalidad por nitrogeno y oxigeno y contiene poco vapor de agua. Antes de que entre a los alveolos termina siendo humidificado. (47mmHg a 37 C) la presion pulmonar no puede elevarse mayor a la de la atmosfera (760mmHg), es por lo que el vapor diluye los restantes gases del aire inspirado

Tasa de Renovación de aire alveolar

  • La capacidad de residual funcional de los pulmones al final de la inspiración es de 2300 ml en el varon medio. Pero en cada inspiración los alveolos 350ml de aire nuevo y se espira la misma cantidad de aire viejo. Solo la 7ª parte del total.

  • La renovación lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar variaciones repentinas de las concentraciones de los gases en al sangre.

Concentración De oxigeno y presion parcial en los alveolos.

  • Esta controlado:

    • Por la tasa de absorción de oxigeno a la sangre

    • Por la tasa de nuevo oxigeno a los pulmones.

  • Inspiración muy rapido, concentración disminuye. Se respira de la atmosfera la concentración se restablece.

Difusión de gases a través de la membrana

  • Unidad respiratoria:

    • Bronquilo respiratorio

    • Conductos alveolares

    • Atrios

    • Alveolos (300 millones por pulmon)

  • La pared de los capilares es muyy delgada esto facilita el intercambio gaseoso. En este se encuentra un plexo de capilares en donde se realiza el intercambio y se denomina membrana respiratoria o pulmonar.

Membrana respiratoria

  • La membrana mide 0.2 micras en algunas zonas y en general 0.6 micras. Tiene 70 metros de espesor.

Capacidad de Difusión de oxigeno

  • 21ml/min/mmHg

  • La diferencia media de presion de oxigeno de la respiración normal tranquila es de 11mmHg

  • Multiplicando 11 por 21 se obtiene un total de 230 ml de oxigeno por minuto en la membrana respiratoria.

  • Esto es igual a la tasa de consumo de oxigeno por el organismo.

Variación de la capacidad de difusión de oxigeno durante el ejercicio

  • En el ejercicio vigoroso se eleva la capacidad hasta 65 ml/min/mmHg

  • Factores que aumenta esto:

    • Apertura de un numero de capilares previamente inactivos y la dilatación de los que ya estan abiertos.

    • Un mejor ajuste entre la ventilación de los alveolos y la perfucion de los capilares alveolares con sangre lo que se denomina relacion ventilación - perfusion.

Capacidad de difusión de CO2

  • No se ha podido medir exactamente esta capacidad.

  • Sin embargo se cree que es de 450 ml/min/mmHg.

  • En ejercicio de 1200 a 1300 ml/min/mmHg.

Efecto de la relacion ventilación - perfusion

  • Factores que determinan PO2 y PCO2 en los alveolos:

    • Tasa de ventilación alveolar.

    • Tasa de transeferencia de oxigeno y CO2 a traves de la membrana respiratoria.

  • Relacion Ventilación - Perfusion es igual a VA/Q

    • VA es ventilación alveolar

    • Q es flujo

  • Cuando la VA es cero y todavía existe perfusion del alveolo (Q), entonces la relacion VA/Q es cero.

  • Cuando existe la VA es adecuada pero la perfusion es cero la relacion VA/Q es infinita.

  • Cuando la relacion es cero o infinito no existe intercambio gaseoso a traves de la membrana respiratoria de los alveolos afectados.

Presiones parciales alveolares, de oxigeno, CO2 cuando VA/Q es igual a cero.

  • No existe ventilación alveolar por lo tanto en el alveolo entra en equilibrio con el oxigeno y CO2 de la sangre venosa cuya PO2 es de 40 mmHg y PCO2 de 45 mmHg.

Presiones parciales alveolares, de oxigeno, CO2 cuando VA/Q es igual a infinito.

  • Cuando es infinito, no existe el flujo y las concentraciones de aire inspirado es igual a las de aire espirado (2 litros).

  • PO2 de 149 mmHg y PCO2 es de 0 mmHg.

Presiones parciales alveolares, de oxigeno, CO2 cuando VA/Q es normal.

  • Intercambio de gas optimo

  • Presiones son PO2 104 mmHg y 40 para PCO2

  • Cuando la sangre venosa no se oxigena: sangre de corto circuito.

  • Sangre de corto circuito por minuto: corto circuito fisiologico.

Espacio muerto Fisiologico

  • La ventilación de los alveolos a veces es mayor al flujo por lo tanto mucha ventilación se desperdicia y esta sumada al espacio muerto anatomico se denomina espacio muerto fisiologico.

CAPITULO 40: TRANSPORTE DE OXIGENO Y CO2 EN LA SANGRE Y LOS LIQUIDOS CORPORALES.

  • En la hemoglobina se transporta entre 300 y 100 veces mas oxigeno del que podia transportarse disuelto en sangre.

Presiones de oxigeno y CO2 en pulmones, sangre y tejidos.

  • El flujo de oxigeno de alveolos a capilares se da por que la PO2 en el alveolo es mas grande que la PO2 de los capilares y a la inversa el CO2, ok pedrin.

  • La sangre a su paso por el alveolo y el intercambio gaseoso tiene una ganancia de 64 mmHg en PO2.

  • Captacion de O2 por la sangre pulmonar durante el ejercicio:

    • Durante el ejercicio se necesita 20 veces mas oxigeno

    • Pero como aumenta el GC el tiempo de permanencia de la sangre se reduce a 0.3 segutndos.

    • Sin embargo debido al gran factor de seguridad de difusión del oxigeno la sangre sigue estando casi igual de saturada. pedro esta bien bueno atte jero. Pero por que?

      • Primero por que aumenta casi 3 veces la difusión del oxigeno

      • Participan mas alveolos y una relacion VA/Q casi ideal.

      • Para cuando se lleva 1/3 del alveolo ya se saturo el capilar.

  • Transporte de oxigeno en la sangre arterial

    • 98% de la sangre que regresa de los pulmones lleva una PO2 de 104 mmHG

    • El otro 2% es sangre que fue a irrigar las celulas de los pulmones, se les llama de corto circuito por que no se oxigena y regresa tambien al corazon con una PO2 de 40 mmHg.

    • Esta sangre se le adjunta al otro 98% y baja su PO2 a 95 mmHg. A esto se le llama adicion de sangre venosa.

  • Difusión de oxigeno de los capilares perifericos en el liquido tisular

    • Cuando llega la sangre a los tejidos llega con 95 mmHg de PO2 y el intersticio esta en 40 mmHg por lo tanto fluye oxigeno hacia el intersticio y el extremo venoso del capilar sale con 40 mmHg.

    • Si el flujo sanguineo aumenta para un tejido, la PO2 de ese tejido va a aumentar.

    • Si aumenta 400% el flujo la PO2 se ubica en 66 mmHg consumo normal.

    • Si esta ocupando mas oxigeno al 400% del flujo se sigue ubicando en 40%.

    • En resumen, la PO2 esta determinada por la tasa de transporte y tasa de consumo.

  • Difusión de oxigeno de los capilares perifericos a las celulas tisulares.

    • La PO2 intracelular es de 23 mmHg, se necesitan entre 1 y 3 mmHg para satisfacer las necesidades de la celula, por consiguiente se tiene un gran factor de seguridad.

  • Difusión de CO2 desde las celulas de los tejidos perifericos a los capilares tisulares y de los capilares pulmonares a los alveolos

    • La difusión de CO2 es totalmente en contra a la difusin de O2 con la diferencia que se difunde 20 veces mas rapido que el oxigeno.

    • El PCO2 intracelular es de 46 mmHg, intersticial 45 mmHg, sangre arterial 40 mmHg, venosa 45 mmHg y alveolar 40 mmHg.

  • Efecto del metabolismo tisular y del flujo sanguíneos sobre la PCO2 intersticial

    • Una disminución a una cuarta parte del flujo sanguineo, aumenta la PCO2 tisular de 45 a 60 mmHg , un aumento de 6 veces la disminuye a 41mmHg,

    • Un aumento de 10 veces el metabolismo baja la PCO2 intersticial a 41mmHg.

Transporte de oxigeno en la sangre

  • 97% del oxigeno se tranporta en la hemoglobina y 3% diluido.

  • Combinación reversible del oxigeno con la hemoglobina:

    • Se combina de forma laxa y reversible con la porcion hemo de la hemoglobina.

    • Cuando la PO2 se una a la hemoglobina y viceversa.

  • Curva de disociación de la hemoglobina

    • Porcentaje de saturación de la Hb: es el porcentaje de la Hb que lleva oxigeno.

    • En arterial sistemica es de 97% y en venosa periferica es de 75%

  • Cantidad maxima de oxigeno que se puede combinar con la Hb

    • 15g de Hb por cada 100 ml de sangre.

    • Cada gramo de Hb puede liberar 1.34 ml de oxigeno.

    • 15 x 1.34 igual a 20 ml de oxigeno aprox.

  • Cantidad de oxigeno liberado de la Hb en los tejidos.

    • Se transportan 5ml de oxigeno a los tejidos por cada 100 ml de sangre.

  • Transoporte de oxigeno durante el ejercicio vigoroso

    • Se transportan 15 ml de oxigeno a los tejidos por cada 100 ml de sangre.

    • Como se aumenta 3 veces el transporte de oxigeno y el GC hasta 7 veces, se aumenta 20 veces aprox. el transporte de oxigeno.

  • Coeficiente de utilización

    • Sangre que pierde su oxigeno al pasar por lo tisulares.

    • El valor normal es de 25%.

    • En ejercicio vigoroso de 75% a 85%.

    • En zonas donde el flujo es lento y la tasa metabolica es alta: 100%

  • Efecto amortiguador de la Hb

    • La Hb es la principal responsable de estabilizar la PO2 de los tejidos.

  • Papel de la Hb en mantener una PO2 constante en los tejidos.

    • Para que se liberen 5 ml de oxigeno de 100 ml de sangre la PO2 debe descender a 40 mmHg.

    • Si sube por arriba d 40 mmHg el oxigeno que los tejidos necesitan no se libera de la Hb.

    • En ejercicio vigoroso debe liberar a los tejidos grandes cantidades de oxigeno adicional: ¡HASTA 20 VECES LO NORMAL!, esto se logra por el descenso de la PO2 hasta 15 mmHg.

    • Un pequeño descenso de la PO2 tisular provoca la liberación de grandes cantidades de oxigeno.

    • La Hb suministra oxigeno a los tejidos automáticamente a una presion estable de entre 15 y 40 mmHg.

    • Cuando la concentración atmosferica de oxigeno varia notablemente el efecto amortiguador de la Hb mantiene todavía una PO2 tisular casi constante.

    • La PO2 normal de los alveolos es de 104 mmHg pero al subir (avion) baja la presión y al bajar (mar) sube.

    • Cuando disminuye a 60mmHg la Hb tiene una saturación de 89%.

Capítulo 41

Regulación de la Respiración

  • El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar del organismo de forma que la presión arterial del oxígeno y del dióxido de carbono apenas se altera.

  • Centro respiratorio:

    • Esta compuesto por 3 grupos de neuronas:

      • Grupo respiratorio dorsal. Se encuentra en la porción dorsal del bulbo.

      • Grupo respiratorio ventral.

      • Centro neumotáxico.

  • Respiración Dorsal:

    • Manejo el control de la inspiración y del ritmo respiratorio.

    • Emite descargas repetitivas de potenciales de acción inspiratorios.

    • Rampa inspiratoria:

      • La señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios primarios (diafragma), comienzan débilmente y crecen en forma de rampa durante 2 seg. Y cesa a los 3 seg.

      • Dos formas de controlar la rampa:

        • Control de ritmo de incremento.

        • Control del punto límite.

  • Centro neumotáxico:

    • Su efecto principal consiste en controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria y por lo tanto la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar. Consiste en limitar la inspiración.

    • Neumotáxico fuerte puede producir de 30 a 40 inspiraciones por min.

  • Respiración ventral:

    • Las neuronas de este grupo respiratorio permanecen casi totalmente inactivas.

    • No participan en la oscilación rítmica básica.

    • Aporta su contribución al impulso respiratorio.

    • Algunas producen inspiración y otra espiración, por lo tanto, contribuyen a las 2.

    • Son importantes cuando hay espiración forzada.

  • Centro apnéustico:

    • Envía señales al grupo dorsal para impedir o retrasar la rampa.

  • Reflejo de insuflación de Hering-Breuer:

    • Cuando los pulmones se expanden en exceso los receptores de distensión estos activan una respuesta adecuada de retroacción que inactivan la rampa. Alrededor de 1.5 litros de aire.

  • Control químico de la respiración:

    • La actividad respiratoria es muy sensible a concentraciones de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos.

    • El aumento de hidrogeniones y dióxido de carbono estimulan directamente el centro respiratorio.

    • El oxígeno no tiene efecto directo en el centro respiratorio.

    • Actúa exclusivamente en quimiorreceptores periféricos en cuerpos carotídeos y aórticos.

  • Dióxido de carbono e hidrogeniones:

    • Hay una zona quimiosensible a las variaciones de presión de dióxido de carbono y de hidrogeniones.

    • Se cree que los hidrogeniones es el único estímulo directo de las neuronas.

    • El dióxido de carbono estimula en forma secundaria.

    • La estimulación del dióxido de carbono es grande o fuerte al principio y declina en 1 ó 2 horas.

    • La reducción de los hidrogeniones es por el bicarbonato que se combina con ellos reduciendo los niveles.

    • El intervalo normal de presiones de CO2 sanguínea es 35 mmHG.

  • Oxígeno:

    • Efecto indirecto por quimiorreceptores periféricos.

    • Excepto en condiciones especiales el aporte sanguíneo es siempre adecuado.

    • Sin embargo en esta situaciones especiales el organismo tiene un mecanismo especial de control respiratorio que esta en los quimiorreceptores periféricos cuando disminuye la presión de O2 de 60 a 70 mmHG

  • Papel del oxígeno en el control respiratorio:

    • La mayor parte de los quimiorreceptores periféricos están en los carotídeos. Estos llegan a los nervios glosofaríngeos.

    • Los cuerpos aórticos están en el arco aórtico y sus terminaciones llegan a los vagos.

  • Estimulación de los quimiorreceptores para estimulación del descenso del oxígeno arterial:

    • Se estimulan enérgicamente y son muy sensibles a los cambios de presión.

  • Estimulación de los quimiorreceptores para estimulación del descenso del Dióxido de Carbono e hidrogeniones arterial:

    • El efecto directo es 7 veces mayor pero el del oxígeno es 5 veces más rápido.

  • Cuando no varía el dióxido de carbono y los hidrogeniones en ventilación nomás persiste el descenso de oxígeno.

  • El fenómeno de aclimatación:

    • Escaladores pueden resistir mucho menores concentraciones de oxígeno atmosférico cuando ascienden con rapidez.

  • Efectos combinados de la presión de CO2, presión de O2 y PH:

    • Todos estos afectan la ventilación alveolar.

  • Regulación de la respiración durante el ejercicio:

    • El consumo de Oxígeno, el ejercicio vigoroso y formación de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces.

    • La ventilación alveolar suele elevarse manteniendo casi exactamente normales la presión de oxígeno, CO2 y PH

    • La ventilación alveolar aumenta por:

      • Porque el cerebro manda una señal directa en el centro respiratorio.

      • El movimiento excesivo de brazos y piernas estimula los propiorreceptores.

    • Los factores químicos desempeñan un papel significativo en el ajuste de la respiración.

    • El cerebro suministra una estimulación anticipadora de la respiración al comienzo del ejercicio para prepararse a los niveles altos de CO2.

    • La ventilación se sitúa a la par con la tasa de consumo de oxígeno y la tasa de liberación de CO2, manteniéndolos normales.

  • Otros factores que influyen la respiración:

    • Control voluntario de la respiración. Se puede hiperventilar o hipoventilar hasta provocar alteraciones.

    • Receptores irritantes: están en el epitelio de la tráquea y producen tos o estornudos cuando entra un irritante.

    • Receptores J: Están yuxtapuestos a los capilares pulmonares. Estos estimulan cuando los capilares están ingurgitados de sangre o en edema pulmonar.

    • Edema cerebral: la actividad del centro respiratorio puede reprimirse o activarse debido al edema cerebral agudo por conmoción cerebral.

    • Anestesia: sobredosis de anestésicos o narcóticos.

  • Respiración periódica:

    • Alteración de la respiración por alteraciones patológicas. El más común es la respiración de Cheyne-Stokes: Se disminuye y se aumente lentamente la respiración cada 60 seg.

    • Causas del Cheyne-Stokes:

      • Retraso largo en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo.

      • Es una ganancia de retroacción negativa en las zonas de control respiratorio.