Fiebre reumática

Salud. Inmunología. Reumatología. Enfermedades reumáticas. Etiología. Patogenia. Cuadro clínico. Datos de laboratorio. Tratamiento. Influencia. Contagio

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FIEBRE

REUMÁTICA

FIEBRE REUMÁTICA

ÍNDICE:

  • PRÓLOGO

  • INTRODUCCIÓN

  • ETIOLOGÍA

  • PATOGENIA

  • CUADRO CLÍNICO

  • DATOS DE LABORATORIO

  • 6.TRATAMIENTO

  • PRÓLOGO

  • ¿Qué entendemos por enfermedades reumáticas o reumatología? Si preguntamos en la calle, a la gente les suena algo poco concreto, mal definido: El Reuma. dicen :

    -Algo que no se cura pero que no mata.

    La Reumatología, según la Comisión Nacional de Enseñanza Postgraduada de Reumatología Española, es la parte de la medicina que se encarga del estudio de las enfermedades del tejido conectivo y de trastornos médicos del aparato locomotor (especialidad muy amplia).

    Las enfermedades reumáticas son enfermedades que:

  • Afectan a las articulaciones, huesos, músculos, ligamentos, tendones y al tejido conectivo.

  • Naturaleza variada: inflamatoria, metabólica, autoinmune, degenerativa, infecciosa e incluso psicológica.

  • Producen dolor y limitación de la capacidad funcional.

  • Pueden ser graves, a veces incapacitantes, y ocasionalmente producen la muerte.

  • Las enfermedades reumáticas pueden afectar a niños de pocos meses, a jóvenes, menos jóvenes y a ancianos.

    Además son enfermedades frecuentes:

    - El 13% de la población española menor de 16 años padece alguna enfermedad reumática.

    - Más del 80% sufre una lumbalgia al menos una vez en su vida.

    - El 1% sufre artritis reumatoide.

    - El 20% de mujeres de más de 70 años padece una fractura a causa de una osteoporosis.

    Es muy importante para el tratamiento de las enfermedades reumáticas (dependiendo de la gravedad, duración y cuantías) el diagnóstico precoz, el tratamiento correcto, la relación médico-paciente y el entorno familiar y socio-económico.

    Algunas enfermedades reumáticas se curan, otras no, pero sin duda, siempre son tratables.

    CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDAES REUMÁTICAS

    Existen varias clasificaciones, pero tomaremos la de Salvatierra, que nos da una amplia visión, y divide los padecimientos en tres grandes capítulos(cuadro I).

    Otra clasificación es la que corresponde a la clásica y básica que es:

  • Reumatismo de tipo inflamatorio.

  • Reumatismo de base degenerativa.

  • Reumatismos metabólicos.

  • Reumatismo de las partes blandas.

  • Enfermedades óseas.

  • Cuadro I

    ENFERMEDADES REUMÁTICAS

    PATOLOGÍA

    ARTICULAR

    PATOLOGÍA

    PERIARTICULAR

    PATOLOGÍA

    OSEA

    PATOLOGÍA ARTICULAR

    1. ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS

    7.TUMORES ARTICULARES

    2. REUMATISMOS INFLAMATORIOS DE BASE INMUNOLÓGICAS

    5. ARTROPATÍAS POR ALTERACIÓN DE LA ESTÁTICA ARTICULAR

    3. REUMATISMOS INFLAMATORIOS DE BASE INMUNOLÓGICA PERO CON RECONOCIDA ETIOLOGÍA O DESENCADENAMIENTO INFECCIOSO

    5. ARTROPATÍAS Y OSTEOPATÍAS EN EL CURSO DE ENFERMEDADES

    4. ARTROPATÍAS INDUCIDAS POR MICROCRISTALES

    Cuadro I(continuación)

    1.INTRODUCCIÓN

    La Fiebre Reumática o reumatismo articular agudo(RAA) o enfermedad de Bouillaud, es una enfermedad inflamatoria recidivante, que comienza generalmente en la infancia, y que siempre en consecuencia de una infección faríngea previa por el estreptococo *-hemolítico del grupo A.

    Aunque es cierto que su frecuencia y gravedad han disminuido considerablemente en los últimos 40 años en los países desarrollados, persiste sin embargo como la causa más habitual de las cardiopatías infantiles y de las adquiridas en sujetos de monos de 40 años, en los países en vías de desarrollo.

    Su forma clásica asocia una poliartritis inflamatoria de evolución regresiva y una carditis, cuyas secuelas pueden ser graves.

    Sin embargo, actualmente, la concepción clásica de Fiebre Reumática, ha dado lugar(como consecuencia de las modificaciones de la frecuencia, de la gravedad y de la sintomatología de la enfermedad, acaecidas en el curso de los últimos años) a la nueva concepción de los llamados, Síndromes Post-estreptocócicos.

    2.ETIOLOGÍA

    INFLUENCIA DE LA RAZA, SEXO, EDAD.

    Todas las razas son sensibles.

    Los dos sexos son afectados por igual.

    La enfermedad afecta sobre todo al niño, con un máximo de frecuencia entre 7 y 14 años; no es rara en el adulto joven y, aunque puede aparecer en cualquier edad, es poco frecuente después de los 30 años. Su aparición antes de los 3 años, es excepcional.

    EDAD

    0-3

    7-14

    14-30

    >30

    CASOS

    casos excepcionales

    máximo de frecuencia

    no es rara

    poco frecuente

    INFLUENCIA DE LA HERENCIA

    Ciertos hechos hacen suponer la existencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad.

    La frecuencia de antecedentes familiares de Fiebre Reumática es más elevada en los enfermos que en los sujetos testigos. La coexistencia de la enfermedad es más frecuente en gemelos univitelinos que en los gemelos bivitelinos.

    FACTOR DESENCADENANTE

    La Fiebre Reumática sucede siempre a una infección estreptocócica de la faringe, generalmente a una angina banal, eritematosa o eritemato-pultácea. Esta aparece en alrededor de dos tercios de los casos. Un intervalo libre, cuya duración habitual es de unas dos semanas, pero que puede prolongarse hasta un mes o reducirse a algunos días, separa la angina del comienzo del cuadro reumático.

    La proporción de pacientes afectados de Fiebre Reumática después de una faringitis estreptocócica es del orden del 0.5% en la población general, y crece con la gravedad de la faringitis.

    Incluso en ausencia de angina previa, el examen de la sangre de pacientes en crisis, revela casi siempre la firma inmunológica de una infección estreptocócica anterior.

    Lo que confiere a la enfermedad autonomía y unidad es esta etiología común estreptocócica, atestiguada; sea por una escarlatina típica reciente, sea por la puesta en evidencia de un estreptococo *-hemolítico del grupo A a nivel de la rinofaringe, pero sobre todo por la puesta en evidencia de estigmas inmunológicos de esta afección en al menos dos determinaciones sucesivas; es decir, la elevación al menos de un anticuerpo estreptocócico.

    Después de los trabajos de Stollerman en 1965, se considera la infección estrptocócica no como un criterio mayor, sino como un elemento indispensable para el diagnóstico. No se puede sostener el diagnóstico de Fiebre Reumática, si la serología estreptocócica es y permanece negativa.

    CONTAGIO

    La Fiebre Reumática, por ella misma, no es contagiosa, pero sí lo es la angina estreptocócica que la precede.

    INFLUENCIA DEL CLIMA

    La Fiebre Reumática es más frecuente en los países templados que en los cálidos, más frecuente en primavera y otoño que en otras estaciones, probablemente, porque la infección estreptocócica es más frecuente en estos países y en estas estaciones.

    3.PATOGENIA

    Los mecanismos fisiopatogénicos que unen la aparición de las lesiones anatómicas y la infección estreptocócica, son aún inciertos.

    El descubrimiento por Kaplan y colaboradores en 1962, de una antigenicidad cruzada entre ciertos componentes estreptocócicos y los tejidos miocárdicos, permitió sugerir un mecanismo autoinmune. La introducción de un antígeno estreptocócico provocaría la formación de anticuerpos capaces de reaccionar a la vez contra los tejidos miocárdicos y el estreptococo. Zabriskie y sus colaboradores, en 1966, localizaron con mayor precisión estos antígenos, a nivel de la membrana de los estreptococos del grupo A. El papel probable de una semejanza antigénica entre el estreptococo y ciertos tejidos, parece establecido:

  • Por la puesta en evidencia, en el suero de pacientes en fase aguda, de anticuerpos que se fijan “in vitro” sobre el tejido cardíaco, los músculos lisos y los músculos estriados de las membranas arteriales.

  • Por la desaparición de estos anticuerpos en el curso de la remisión.

  • Por su absorción sobre las membranas de los estreptococos del grupo A.

  • Además, en 1976, Husky y sus colaboradores demostraron la presencia en el suero de pacientes afectos de Fiebre Reumática o de Corea de Sydenham de anticuerpos antinúcleo acodado, absorbibles sobre extractos membranosos de estreptococo del grupo A.

    La interpretación seductora de una antigenicidad cruzada, no está libre de objeciones. Los anticuerpos con especificidad miocárdica pueden encontrarse no solamente en infecciones estreptocócicas de vías respiratorias superiores, en ausencia de toda manifestación de Fiebre Reumática, sino igualmente después de intervención a corazón abierto y en el curso del infarto de miocardio. Además, ciertas infecciones debidas al estreptococo del grupo A, especialmente a nivel de la piel, no se complican jamás de una Fiebre Reumática.

    4. CUADRO CLÍNICO

    Es variable y polimorfo. Actualmente, son muy frecuentes las formas atípicas y las formas menores o frustradas. De ahí que distingamos el cuadro clínico clásico y los llamados síndromes post-estreptocócicos.

    CONCEPCIÓN CLÁSICA

    Clásicamente, la Fiebre Reumática comporta cierto número de caracteres generales comunes a las diversas manifestaciones clínicas retardadas que sobrevienen en el curso de las infecciones de las vías respiratorias superiores por el estreptococo *-hemolítico del grupo A, y un cierto número de caracteres particulares que permiten su individualización como enfermedad definida(cuadros II).

    Los caracteres generales son:

    · La aparición, con un intervalo libre, después de la infección causal.

    · La ausencia de gérmenes en las lesiones.

    · La existencia de un síndrome inflamatorio clínico y biológico, de duración prolongada.

    · Una evolución general limitada en el tiempo.

    Los caracteres particulares están constituidos por la asociación más o menos completa de: una poliartritis, una carditis y, eventualmente, signos cutáneos típicos y un corea.

    DIAGNÓSTICO

    CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS

    CRITERIOS MAYORES

    · POLIARTRITIS · ERITREMA MARGINADO

    · CARDITIS · NÓDULOS DE MEYNET

    · COREA DE SYDENHAM

    CRITERIOS MENORES

    · ARTRALGIAS · TEST INFLAMATORIOS BIOLÓGICOS

    · FIEBRE · AUMENTO DEL ESPACIO PR EN EL E.C.G.

    · INFECCIÓN · ANTECEDENTES DE CRISIS DE R.A.A.

    • CULTIVO ROSITIVO

    • RASH ESCARLATIFORME

    • ELEVACIÓN DE ANTICUERPOS

    Cuadro II

  • ARTRITIS

  • Suelen ser muy precoces con signos inflamatorios locales frecuentemente modestos, con dolor intenso como elemento predominante, de tipo inflamatorio, exacerbado por la movilización. Afecta a las articulaciones grandes, siendo poco frecuente la afectación de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies, En general, es de carácter móvil, migratorio y únicamente suelen estar afectadas a la vez una o dos articulaciones. Sólo en el 25% de los casos la afectación es monoarticular, probablemente en relación con el tratamiento. Si existe derrame sinovial, el líquido es de tipo inflamatorio, no purulento e inespecífico. La artritis evoluciona espontáneamente, en el curso de algunas semanas, hacia una regresión completa y no deja secuelas; en un porcentaje pequeñísimo de casos, se produce una desviación cubital de los dedos de las manos, con erosiones mínimas o si ellas, por fibrosis capsular tras repetidos ataques de Fiebre Reumática, dando lugar a la llamada artritis de Jaccoud.

  • CARDITIS

  • Las manifestaciones cardíacas que aparecen en el curso de la Fiebre Reumática se presentan de forma, al parecer, predeterminada en ciertos pacientes y, en la mayoría de los casos, cuando están presentes, aparecen de entrada.

    La ausencia de carditis, en el curso del primer examen, es un argumento sólido para preveer el riesgo cardíaco ulterior, que si no es nulo, si es débil. A la inversa, en el curso de una recaída o de un nuevo brote evolutivo, una nueva alteración valvular puede sobreañadirse a la precedente.

    No existe correlación alguna entre signos articulares y cardíacos; en particular, es bien sabido que, en casos de carditis severas, los signos articulares no aparecen o lo hacen tardíamente; de ahí que la denominación de reumatismo articular agudo sea inapropiada.

    Incluso bajo profilaxis, la carditis post-estreptocócica presenta una fuerte tendencia a las recidivas, comportando cada vez un riesgo de agravación de la alteración valvular precedente. El riesgo de recidivas es tanto mayor cuanto más próxima sea la crisis precedente, cuando los anticuerpos antiestreptocócicos son más elevados u cuando las recaídas anteriores son más numerosas.

    La tan temida valvulopatía reumática es una lesión evolutiva, incluso en ausencia de signos inflamatorios biológicos y de recaídas estreptocócicas. Puede aparecer una esclerosis densa, a la vez proliferante y retráctil, que afecta progresivamente a todo el aparto valvular y que en casos extremos llega frecuentemente a calcificarse, agravando así la lesión valvular inicial.

    En el curso de la Fiebre Reumática, puede verse afectados en endocardio, el miocardio y el pericardio.

    La afectación endocárdica se manifiesta al principio por la aparición de una insuficiencia mitral, siendo la afectación aórtica habitualmente mucho más tardía. La estenosis mitral no entra a formar parte de las manifestaciones iniciales de la carditis reumática, sino que se constituye tardíamente, al evolucionar en el tiempo ese soplo el primer regurgitación mitral que constituye el primer signo auscultatorio de la afectación endocárdica.

    La afectación miocárdica se traduce por el aumento del volumen cardíaco y la aparición de signos de insuficiencia cardíaca; pero estas dos manifestaciones pueden ser subestimadas en presencia de una pericarditis o de una alteración valvular. Es decir, que la miocarditis post-estreptocócica no tiene ninguna expresión clínica que le sea específica.

    La afectación pericárdica no representa por ella misma un elemento de gravedad, salvo cuando un derrame muy voluminoso o uno menos importante, aunque rápidamente constituido y a tensión, entrañe una insuficiencia cardíaca por compresión del corazón. Por el contrario, esta pericarditis recidiva con gran frecuencia, incluso en ausencia de toda infección recurrente estreptocóocica.

    Si la auscultación cardíaca proporciona los principales elementos del diagnóstico, el pronóstico inmediato y lejano de la carditis se funda esencialmente en la apreciación del volumen cardíaco. Una vez descartado u eventual derrame pericárdico(valorar su presencia, en caso de duda, con el apoyo de un ecocardiograma), se puede considerar que la cardiomegalia es la expresión más fidedigna de las formas graves de carditis, y son estas formas las que recaen y recidivan selectivamente.

    Desde un punto de vista funcional, las carditis se clasifican en cuatro grupos:

  • Carditis ligeras.- el corazón es de volumen normal, no existen signos periféricos de insuficiencia cardíaca y la intensidad de los soplos no sobrepasa el grado II a III sobre VI. La pericarditis aislada pertenece a este grupo. En el 50% de los casos, los pequeños soplos de insuficiencia mitral desaparecen ,contra el 20% en casos de afectación aórtica.

  • Carditis moderadas.- no existe cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca, pero uno de los soplos es intenso y tiende a permanecer tras la crisis.

  • Carditis potencialmente severas.- el corazón aparece aumentado de tamaño tras la crisis o bien persisten signos auscultatorios de regurgitación importante.

  • Carditis severas.- con gran cardiomegalia tras la crisis que corresponden a las grandes insuficiencias mitrales, aórticas o mitro-aórticas.

  • ERITREMA MARGINADO

  • Es una erupción característica en manchas o placas, de coloración rosa, pruriginosa,

    de evolución fugaz, con borde sobre-elevado(si no lo tiene, se le llama circinado). Suele crecer en horas, periféricamente, dejando intacta la piel de la zona central. Se localiza preferentemente en tranco, nalgas y zona proximal de las extremidades, dejando siempre libre la cara. Suele aparecer como manifestación temprana, aunque puede reaparecer tardíamente.

  • NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (NÓDULOS DE MEYNET)

  • Indoloros, no adheridos a la piel, aparecen en las superficies de extensión de las articulaciones, en la región occipital y en los canales paravertebrales. Son más pequeños y menos duraderos que los reumatoideos. Son infrecuentes en menores de tres años y en adultos. Pueden aparecer por brotes y desaparecen después de algunas semanas o meses.

  • COREA MINOR (COREA DE SYDENHAM, “MAL DE SAN VITO”)

  • Se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios, sobre todo a nivel de la cara y de las manos, con hipotonía y debilidad muscular e inestabilidad emocional. Predomina en mujeres entre 12 y 16 años. No aparece en menores de tres años y es muy poco frecuente después de la pubertad. Se considera una manifestación tardía, pues suele aparecer tras varios meses de evolución. Evoluciona por brotes, lentamente, pero finalmente la curación es completa.

  • OTRAS MANIFESTACIONES

  • La fiebre constante; al comienzo, elevada y no remitente, irregular, que responde bien a salicilatos y a otros antiinflamatorios.

    Se acompaña de taquicardia tenaz, persistente, después que la temperatura retorna a la normalidad.

    Frecuentemente existe sudoración abundante y palidez no bien explicada por una anemia moderada.

    Puede observarse dolores abdominales al comienzo de la crisis de Fiebre Reumática; son frecuentemente intensos.

    La pleuritis reumática es bastante rara; frecuentemente bilateral, acompaña con gran frecuencia a una paricarditis; cura rápidamente bajo la influencia del tratamiento antiinflamatorio.

    La neumonía reumática aparece siempre en las carditis severas. Se traduce por áreas de condensación pulmonar o por un cuadro de edemas agudo de pulmón.

    Pueden coexistir en algún caso lesiones de eritrema nodoso, pero no son manifestaciones específicas de Fiebre Reumática.

    CONCEPCIÓN ACUTAL: SÍNDROMES POST-ESTREPTOCÓCICOS

    En estos últimos años, en los países desarrollados, se ha asistido a una verdadero cambio de la historia natural de la Fiebre Reumática. Es difícil determinar el o los factores responsables de estas modificaciones: regresión espontánea de la afección, factores socioeconómicos e higienico-dietéticos, papel del tratamiento hormono-penicilínico sistemáticamente aplicado, antibioterápia extendida de las infecciones rinofaríngeas.

    Sea como fuere, estas modificaciones son de tres órdenes: disminución de la frecuencia, disminución de la gravedad(las carditis son más raras y el reumatismo cardíaco maligno, revelado de entrada por una insuficiencia cardíaca aguda febril, ya no existe) y transformación de la sintomatología(aunque aún se vean ocasionalmente poliartritis, actualmente lo más frecuente son las monoartritis y las artralgias, el eritrema marginado es muy raro y casi nunca se observan los nódulos subcutáneos).

    Una sintomatología diferente, polimorfa, ha borrado en parte la sintomatología clásica obligando a abandonar las denominaciones más tradicionales y a renunciar a los criterios de Jones, incluso modificados, que ya no se aplican a los aspectos actuales de la enfermedad reumática.

    En su concepción actual, los síndromes post-estreptocócicos pueden expresarse clínicamente bajo cuatro aspectos bien diferenciados(cuadro III).

    SÍNDROMES POST-ESTREPTOCÓCICOS

    CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

  • ETIOLOGÍA ESTREPTOCÓCICA DEMOSTRADA

  • · ESCARLATINA EN LOS ANTECEDENTES INMEDIATOS

    · ELEVACIÓN DE ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS

  • EVOLUCIÓN INFLAMATORIA

  • · VSG ELEVADA

    · PROTEINA C REACTIVA POSITIVA

    3. SÍNTOMAS

    · MONO-POLIARTRITIS

    · CARDITIS

    · SÍNDROME POST-ESTREPTOCÓCICO MENOR

    Cuadro III

  • MONO-POLIARTRITIS

  • No comportan alteración cardíaca. Se trata de una afectación inflamatoria articular febril, con dolor continuo como elemento primordial, acompañado de otros signos inflamatorios locales menos ostensibles y con limitación funcional objetiva, que se localiza sobre grandes articulaciones y que es típicamente migratoria. Puede afectar a una o varias articulaciones, raramente a todas. Las formas monoarticulares representan del 10 al 25% de las alteraciones articulares. En ausencia de tratamiento, remiten espontáneamente en el curso de 12 a 15 semanas. Bajo tratamiento, los signos clínicos desaparecen en pocos días y la VSG se normaliza en menos de 15 días. Las recidivas son raras, al igual que las recaídas.

  • ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO

  • Pueden aparecer en el curso de todas las formas de síndromes post-estreptocócicos.

    Son lábiles, variables, testimoniando una alteración funcional y no una lesión anatómica del tejido de conducción cardíaco. No representan el comienzo de una afectación miocárdica y carecen de valor pronóstico. Por el contrario, son ser patogenomónicas, tienen gran valor diagnóstico cuando se acompañan de signos biológicos de inflamación y de estigmas de una infección estreptocócica reciente.

  • CARDITIS

  • Se presentan con iguales caracteres que en la concepción clásica, pero con más raras y revisten menor gravedad.

  • SÍNDROMES POST-ESTREPTOCÓCICOS MENORES

  • Presentan dos características: su frecuencia real hoy en día, sin duda alguna inestimada, y su potencial evolutivo, difícil de preveer.

    Puede aparecer bajo las siguientes formas clínicas:

    · La poliartralgia febril: es una de las presentaciones más comunes. Se trata de dolores articulares difusos, sin signos inflamatorios locales, acompañados de fiebre moderada, con VSG acelerada y antecedentes de infección estreptocócica demostrados.

    · Las alteraciones del ritmo cardíaco: alargamiento del espacio PR del E.C.G., bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado o ritmo de la unión aurículo-ventricular acelerados, que aparezcan en el mismo contexto que la situación clínica precedente.

    · Persistencia de signos inflamatorios en el curso de una angina estreptocócica: bajo la forma de un estado subfebril y de una VSG acelerada, en ausencia de toda infección local, especialmente amigdalar, sinusal o dentaria.

    5. DATOS DE LABORATORIO

    CUANTIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

    Como consecuencia de una reacción inflamatoria activa, un grupo heterogéneo de proteínas plasmáticas se eleva significativamente constituyendo lo que se llama “respuesta de la fase aguda”. Su utilidad clínica estriba en que la elevación es proporcional al grado de inflamación existente y su determinación seriada es de gran utilidad en el seguimiento de este tipo de procesos. Las pruebas de laboratorio más comúnmente empleadas para detectar y monitorizar la fase aguda, son la VSG y la proteína C reactiva.

    1. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

    Su aumento es constante y habitualmente considerable, sobrepasa caso siempre los 50mm a la primera hora, al comienzo de la crisis. Su elevación es totalmente inespecífica e independiente de la etiología del proceso inflamatorio que la desencadena. En ningún caso, por sí sola, indica etiología reumática. La curva de la VSG es una guía precisa para la vigilancia de la evolución y la conducta del tratamiento.

    2. PROTEÍNA C REACTIVA

    Debe su nombre a la técnica inicialmente empleada para su detección. Su función se desconoce, aunque recientemente se ha postulado que la proteína C reactiva se combina con componentes fosfolípidos de las membranas celulares necróticas, en los tejidos inflamados, con objeto de activar el complemento, liberándose así mediadores de la respuesta inflamatoria que concluirían con la fagocitosis del tejido necrótico.

    La concentración de esta proteína, que es muy baja en condiciones normales, aumenta rápidamente a raíz de una reacción inflamatoria aguda. A las pocas horas del inicio de esta reacción inflamatoria, pueden detectarse ya concentraciones anormales, que aumentan progresivamente; su ascenso guarda relación con la intensidad del proceso. Cuando la reacción inflamatoria cesa, la proteína C reactiva vuelve rápidamente a sus niveles basales.

    La elevación de esta proteína guarda cierto paralelismo con el aumento de la VSG. El aumento de la proteína C reactiva suele ser más rápido que el aumento de la VSG, de la misma manera que cuando la actividad inflamatoria cesa, la proteína C reactiva se normaliza más rápidamente de lo que lo hace la VSG.

    DEMOSTRACIÓN DE UNA INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA

    1. La serología estreptocócica más habitualmente solicitada es la dosificación de antiestreptolisinas O (ASLO). Se trata de la medida del título de anticuerpos elaborados por el organismo después del contacto con la estreptolisina O, secretada por el estreptococo *- hemolítico del grupo A.

    Este título de antiestreptolisinas O se eleva de 2 a 3 semanas después del conocimiento de la infección estreptocócica, alcanza su valor máximo hacia la 5ª semana y sólo se normaliza varia semanas después: No existe relación ente la cuantía de la elevación considerada de forma absoluta y la gravedad de la enfermedad. Lo decisivo para valorar si ha tenido lugar una infección por el estreptococo *-hemolítico del grupo A son los movimientos del título; de ahí que haya que realizarse varias determinaciones de ASLO a intervalos de 5 a 10 días y conformarse con sólo uno o dos valores.

    El título de ASLO considerado como normas es igual o inferior a 200 unidades. Este título es positivo en el 80-85% de todas las infecciones estreptocócicas. Aunque la dosificación de las ASLO es un examen fácil, hay que tener presente:

    · Posibilidad de dar, aunque raramente, resultados falsamente positivos, que estarían ligados a una inhibición no específica de la estreptolisina, si aparece este inhibidor en el curso de ciertas enfermedades que comportan una dislipemia(hepatitis viral, síndrome nefrótico, obstrucción de vías biliares).

    · No es totalmente específica del estreptococo *-hemolítico del grupo A; las raras infecciones por estreptococos del grupo C y G, provocan su elevación.

    · A la inversa, en un 20% de los casos, la infección estreptocócica no va acompañada de aumento de las ASLO.

    En estos casos de ausencia de elevación de las ASLO o en los casos de duda, se impone la búsqueda de la elevación de otros anticuerpos antiestreptocócicos: las antiestreptohialuronidasas, las antiestreptokinasas, las anti-proteínas M del estreptococo, etc. Pero estas determinaciones no se hacen normalmente en los laboratorios.

    De cualquier forma, la actitud a tomar ante la elevación del título de ASLO es:

    · Un ASLO elevado, sin sintomatología alguna acompañante, no es utilizable. Habría que repetir tres determinaciones más a intervalos de 10 días, al mismo tiempo que se hace búsqueda y saneamiento del foco.

    · Un título elevado, con sintomatología aguda, puede significar infección estreptocócica específica: tendríamos que dar quimioterapia de forma breve, búsqueda y saneamiento del foco.

    · Un título elevado, que no se normaliza en una año, sin sintomatología alguna aguda, nos indica que ha habido infecciones estreptocócicas de repetición. Habría que administrar quimioterapia de forma prolongada y al mismo tiempo, intentar buscar y sanear el foco, vigilar cuidadosamente al enfermo atentos a la aparición de enfermedad reumáticas articular o extra-articular.

    · Un título moderadamente elevado con sintomatología de enfermedad reumática crónica, nos indica que continua habiendo infección por estreptococo y que la profilaxis no está siendo adecuada. Hay, por tanto, que revisar las dosis y el tiempo de administración.

    · Un título dentro de valores normales con sintomatología articular en pacientes jóvenes, nos debe hacer pensar en la eventual presencia de una poliartritis crónica juvenil.

    2. Recientemente, con el nombre de Streptocyme, se ha desarrollado una prueba de hemoglutinación que, por su simplicidad técnica y gran sensibilidad en la identificación de respuestas inmunes frente a infecciones estreptocócicas, puede ser de gran utilidad en su identificación.

    3. El cultivo faríngeo, aunque debe hacerse, no es muy útil para la confirmación de infección estreptocócica previa, ya que sólo en un 20-25% de los casos es positivo. Y además, hay que tener en cuenta que al comienzo de la Fiebre Reumática es habitualmente negativo, incluso en ausencia de tratamiento antibiótico. Muchos enfermos reciben un tratamiento antibiótico previo, que hace estéril todo intento de aislamiento del germen. Por otra parte, en los casos en los que el cultivo es positivo, no es suficiente para establecer su patogenidad, dado que también puede aislarse en portadores sanos.

    6. TRATAMIENTO

    El tratamiento se propone curar la crisis aguda de la Fiebre Reumática y evitar las recidivas.

    TRATAMIENTO DEL BROTE AGUDO

    Comprende prescripciones higiénico-dietéticas, tratamiento antibiótico al comienzo de la crisis y terapéutica antiinflamatoria(cuadro IV).

  • PRESCRIPCIONES HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

  • · Reposo en cama durante la fase aguda

    · Readaptación a la vida normal progresiva y controlada.

    · Alimentación normal tras el descenso de la fiebre.

  • TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

  • · Penicilina-procaína: 600.000-1.200.000 unidades

    · Eritromicina: 100-250mg cada 6 horas, durante 10 días.

  • TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO

  • · Salicilatos: 100-150mg/kg de peso en niños y día, y 3-6g/día en adultos durante 2-3 semanas. Disminuir progresivamente las dosis.

    · Cortisónicos: prednisona y prednisolona: 1-2mg/kg de peso y día en niños, y de

    30-80mg/día en el adulto.

    Disminuir progresivamente después de 6-8 semanas.

    Cuadro IV

    PROFILAXIS DE LAS RECAÍDAS

    Su gran interés reside en que ha entrañado un descenso del nivel de recaídas, de al menos un 75%(cuadro V).

  • FORMA DE PROFILAXIS

  • · Penicilina oral: penicilina-V ácida: 3 comprimidos de 100.000 unidades/24h, preferiblemente durante las comidas.

    · Penicilina inyectable: penicilina benzatina: 1.200.000 unidades cada 3 semanas.

  • DURACIÓN E INDICACIÓN DE LA PROFILAXIS

  • · Con cardiopatía importante con volumen cardíaco en el límite o con cardiomegalia persistente* Toda la vida.

    · Con carditis ligera* 5 años, a partir de que el corazón esté normal.

    · En los casos que no hay recaída o en los que el corazón ha estado siempre normal, esta profilaxis debe prolongarse al menos 5 años que sigue a la fase aguda, pero siempre que se sobrepase la pubertad.

    · Entre las formas de transición de la faringitis simple y los síndromes post-estreptocócicos* penicilina durante 1 año.

    Cuadro V

    TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

    Si sobreviene una infección eventualmente estreptocócica bajo profilaxis, bien sea amigdalar, sinusal o dental, e incluso antes de conocer el resultado del examen bacteriológico, es necesario prescribir, durante 10 días, la administración cotidiana de 1 a 2 millones de unidades de penicilina-V ácida.

    La amigdalectomía no será sistemática, sino que estará reservada a los niños portadores de voluminosas amígdalas crípticas con accesos de angina frecuentes.

    Además, la amigdalectomía no representa más que una falsa seguridad; una nueva agresión estreptocócica puede localizarse sobre los pilares y en la fosa amigdalina, dando lugar a signos atípicos o fugaces. La amigdalectomía se practicará, como todo acto quirúrgico efectuando sobre un eventual foco infectado(senos o piezas dentarias), bajo penicilinoterapia intensa alrededor de la intervención.

    VIGILANCIA DOMICILIARIA

    Es necesario advertir a los padres del paciente de la posibilidad, a pesar de la profilaxis, de la aparición de infecciones otorrinolaringológicas o dentarias y de la necesidad, entonces, de añadir un tratamiento curativo de 10 días de penicilina, sin esperar los resultados de exámenes complementarios.

    La persistencia de la profilaxis será presentada a la familia, no como sinónimo de enfermedad, sino como medio de mantener definitivamente, la curación obtenida por el tratamiento de la crisis aguda.

    La familia debe saber que tres meses después de la crisis, el niño llevará una vida normal y, salvo en los casos de afectación cardíaca residual(insuficiencia mitral importante), puede ejercer todos los deportes.

    Las visitas médicas tendrán lugar, inicialmente, cada tres meses y, después, cada seis meses, pues el riesgo de recaídas disminuye a medida que nos alejamos de la primera crisis. En caso de afectación cardíaca moderada o severa, las consultas serán más frecuentes, teniendo que realizar las pruebas de VSG y la titulación del ASLO, teniendo en cuenta solamente las variaciones significativas: más de 400 unidades de ASLO y más de 20mm la primera hora en la VSG.

    La aceleración aislada de la VSG no basta para poder hablar de continuidad evolutiva. Por el contrario, una elevación de la tasa de las ASLO, conduce siempre a la búsqueda de un foco estreptocócico latente o a sospechar una falta o defecto de la profilaxis.

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