Fármacos diuréticos

Medicina. Farmacología. Farmacocinética. Medicamentos. Usos terapéuticos. Clasificación. Efectos. Contraindicaciones. Administración

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DIURETICOS

Generalmente, el primer medicamento de elección en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) es un diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol sanguíneo).

Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o hipopotasemia, que obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar suplementos de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutas ricas en potasio (naranja, plátano) para corregir los déficits de potasio causados por diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de potasio será menor.


CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS

I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO

a.- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

*Hidroclorotiazida

Clortalidona

Indapamida

Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)

b.- DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA

*Furosemida

Bumetanida

c.- DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

*Espironolactona

*Amilorida (solo en asociacion)

Triamtirene (solo en asociación)

II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS

*Manitol (Manitol 15 - 20 %)

III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA

ANHIDRASA CARBÓNICA

*Acetazolamida

Metazolamida

IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Teofilina

Cafeína

V. OTROS DIURÉTICOS

Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de

Calcio y nitrato de amonio.



DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibidores del cotransporte

Na+Cl+ en la porción cortical de la

rama ascendente gruesa de Henle y

en el túbulo contorneado distal

(TCD).

Sitio de acción en la luz tubular.

Eficacia moderada.

FARMACOCINÉTICA

Administración: oral.

Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA

1. Fase I: disminuyen la volemia.

2. Fase II: generan vasodilatación.

RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

1. Aumento de la reabsorción.

2. Competencia por mecanismo de secreción de

ácidos débiles en TP.

HIPERGLUCEMIA

1. Inhibición de la liberación de insulina por las

células beta de los islotes de Langerhans.

2. Incremento de la glucogenólisis.

3. Inhibición de la glucogénesis.

INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+

HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA

ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES

INSÍPIDA

INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE

YODUROS Y BROMUROS


DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

EFECTOS INDESEABLES

Hiponatremia

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

alcalosis metabólica

Hiperglucemia

Hiperuricemia

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

OTROS EFECTOS INDESEABLES

Sexuales

SNC

Gastrointestinal

Hematológicos

Dermatológicos

USOS TERAPÉUTICOS

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardíaca crónica

Síndromes edematosos

Hipercalciuria

Diabetes Insípida

Intoxicación con yoduros o bromuros.

CONTRAINDICACIONES

Hipokalemia

Hipercalcemia

Hiperglucemia

Gota

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en

la rama ascendente gruesa de Henle

(medular y cortical).

Sitio de acción en la luz tubular.

Elevada eficacia.

FARMACOCINÉTICA

administración: oral y parenteral.

Comienzo de acción: antes de los 30

minutos. Duración de acción corta.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Metabolismo hepático parcial.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

EFECTO CARDIOVASCULAR

1. Aumento de la capacitancia venosa.

2. Efecto diurético.

INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++

RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

1. La disminución de la volemia.

2. Competencia entre el diurético de asa y el

ácido úrico por el mecanismo secretor de

ácidos débiles en el TP.

ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE RENINA

1. Interfieren el transporte de ClNa por la

mácula densa.

2. Activación refleja del simpático y

estimulación de barorreceptores

intrarrenales.

3. Mediación de Pg, sobre todo la

prostaciclina.

INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+


DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA

EFECTOS ADVERSOS

Desequilibrio hidroelectrolítico

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Alcalosis metabólica

Hipocalcemia/hipercalciuria

Hiperurisemia

Ototoxicidad

Nefrotoxicidad

OTROS EFECTOS ADVERSOS

Hemorragias digestivas

Hipoplasias medulares

Alergia cutánea

Disfunción hepática

USOS TERAPÉUTICOS

Emergencias hipertensivas (EV) y

urgencias hipertensivas (VO)

Insuficiencia cardíaca

Edema agudo de pulmón

Síndromes edematosos

Insuficiencia renal aguda

Hipercalcemia sintomática

Intoxicación por fármacos

CONTRAINDICACIONES

Anuria (IRC)

Hipopotasemia

Hipocalcemia

ESPIRONOLACTONA

MECANISMO DE ACCIÓN

Antagonista competitivo de la

Aldosterona en TD y TC.

No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción.

FARMACOCINÉTICA

Administración: oral.

Alto metabolismo de primer paso por el

hígado. Metabolito activo.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Eliminados por orina.

EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia

Acidosis metabólica

Endócrinos

Gastrointestinales

SNC

Dermatológicos

Hematológicos

Oncológicos

USOS TERAPEUTICOS

1. Edemas: cirrosis hepática

2. Hipertensión arterial

3. Pruebas diagnósticas e

hiperaldosteronismo primario

4. Enfermedades metabólicas y renales

que cursan con hipopotasemia

CONTRAINDICACIONES

Úlcera péptica.

Hiperpotasemia

AMILORIDA Y TRIAMTIRENE

MECANISMO DE ACCIÓN

Bloquean los canales de Na+ en la

membrana luminal de los TD y TC.

Sitio de acción en la luz tubular.

Escasa eficacia diurética.

FARMACOCINÉTICA

TRIAMTIRENE

Administración: oral.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Alto metabolismo hepático. Metabolito

activo.

Eliminación renal.

AMILORIDA

Administración: oral.

Escasa unión a proteínas plasmáticas.

No se metaboliza.

Eliminación renal.

EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia

Hipercalcemia/hipocalciuria

Reduce la tolerancia a la glucosa

Megaloblastosis

Fotosensibilidad

Nefritis intersticial

Cálculos renales

SNC

Gastrointestinales

Musculoesqueléticos

Dermatológicos

Hematológicos

USOS TERAPÉUTICOS

Hipertensión arterial

Edemas

Diabetes insípida nefrógena generada por Litio

Fibrosis quistica (experimentación)

Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

Isabel Hartman Farmacología Medicina

UNNE

DIURÉTICOS OSMOTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

1- A nivel tubular (por su gran poder

osmótico).

2- En el asa de Henle (por reducción

de la tonicidad de la médula renal).

FARMACOCINÉTICA

Administración: ENDOVENOSA.

No se metabolizan.

Filtran por el Glomérulo.

Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

INCREMENTAN LA VOLEMIA.

INCREMANTAN LA DIURESIS.

DISMINUYEN LA PRESIÓN

INTRACRANEAL DEBIDO A EDEMA

CEREBRAL.

DISMINUYEN LA PRESIÓN

INTRAOCULAR.

USOS TERAPÉUTICOS

1. Profilaxis de la insuficiencia renal

aguda

2. Intoxicaciones agudas

(barbitúricos, salicilatos, bromuros,

etc.).

3. Cirugías oculares.

EFECTOS ADVERSOS

Aumento de la volemia

Hipersensibilidad

Hiponatremia

Deshidratación

Trombosis y/o dolor

CONTRAINDICACIONES

Anuria.

Hemorragia intracraneal activa.

Hepatopatías.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)

MECANISMO DE ACCIÓN

Se une estrechamente a la AC

inhibiéndola, en el TP.

Tiende a la frormación de una

orina más alcalina y a la

generación de acidosis

metabólica.

FARMACOCINÉTICA

Administración: oral.

No se metaboliza.

Eliminada por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

EFECTO DIURÉTICO: Breve y leve.

DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL

HUMOR ACUOSO.

DISMINUYE LA SÍNTESIS DE LCR.

USOS TERAPÉUTICOS

1.Glaucoma agudo primario y

secundario.

2. Diurético.

3. Enfermedad aguda de las montañas.

4. Parálisis periódica familiar.

5. Corrección de la alcalosis metabólica.

EFECTOS ADVERSOS

SNC

Reacciones de hipersensibilidad.

Efectos teratogenicos.

CONTRAINDICACIONES

Embarazo.



FUROSEMIDA

Acciones Farmacológicas: 

Aumentan la excreción de NaCl, mientras que la eliminación del agua y por lo tanto el aumento del volumen de orina es secundario a la excreción de electrolitos.

También es: Hipokalemiante. Hiperglucemiante. Hipocalcemiante. Hiperuricemiante.

 

Mecanismo de Acción: 

Diurético del asa o de alto techo derivado de la sulfonamida. Provoca diuresis al inhibir un sistema electroneutro de cotransporte Na+-K+-2Cl- a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, disminuyendo la reabsorción activa de sodio y aumentando su excreción (natriuresis). (Ver Figura 1). También produce una cierta disminución de la resistencia vascular periférica lo que complementa la acción antihipertensora.

Farmacocinética: 

Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 60-65%. Es absorbido de forma rápida y errática (Tmáx: 1-2 h). El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 0.5-1 h (oral), 5 min (iv) y la duración de la misma es de 6 h (oral), 2 h (iv) h. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 98%, descendiendo en pacientes con insuficiencia renal, hepática o cardiaca. Es eliminado con la orina, mayoritariamente en forma inalterada (50-70% de la dosis iv). Su semivida de eliminación es de 0.5-1.5 h (hasta 14 h en insuficiencia renal).

 

Efectos Adversos: 

Son, en general, infrecuentes aunque moderadamente importantes. Los más característicos son:

Ocasionalmente (1-9%): alteraciones metabólicas: hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, principalmente después de dosis altas o tratamientos prolongados, hipercalciuria, hiperuricemia y ataques de gota.

Raramente (<1%): hiperglucemia, glucosuria, alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea), cefalea, calambres musculares, anorexia, mareos, visión borrosa, hipotensión ortostática, erupciones exantemáticas, fotodermatitis, pancreatitis, ictericia colestática, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y reacciones de hipersensibilidad como nefritis intersticial. Excepcionalmente (<<1%): agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia y anemia aplásica; tinnitus y sordera con dosis altas y rápidas por vía parenteral.

 

Interacciones:

Con : Antibióticos aminoglucósidos (gentamicina): se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del antibiótico (nefrotoxicidad, ototoxicidad), especialmente si se administran dosis elevadas de diurético.

Con: Carbamazepina: se ha registrado posible potenciación de la toxicidad.

Con: Carbón activado: se ha registrado una disminución en la absorción oral del diurético.

Con: Digitálicos (Digoxina): se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del digitálico con presencia de arritmias.

Con: Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril): se ha registrado posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia.

Con: Probenecid: se ha registrado posible aumento de los niveles séricos del diurético.

 

Contraindicaciones: 

En alergia al medicamento, así como en pacientes con insuficiencia renal.

Usos Clínicos:

Edema: edema consecutivo a enfermedad cardiaca o hepática (ascitis). Edema por enfermedad renal (en síndrome nefrótico es prioritario el tratamiento de la enfermedad básica). Edemas subsiguientes a quemaduras. Coadyuvante en edema cerebral).

Hipertensión: hipertensión arterial leve a moderada. (oral).

Insuficiencia cardiaca aguda: especialmente con edema de pulmón, con otras medidas terapéuticas

Oliguria: derivada de complicaciones del embarazo (gestosis) tras compensación de la volemia.

Crisis hipertensivas: junto a otras medidas hipotensoras.

Intoxicaciones: para mantenimiento de la diuresis forzada.

Insuficiencia renal: I. renal aguda (mantenimiento de eliminación de liquido y facilitación de alimentación parenteral, siempre que quede alguna capacidad de filtración); I. renal crónica (en estado predialítico con retención de líquidos e hipertensión) e I. renal terminal (mantenimiento de la capacidad funcional renal).

Síndrome nefrótico: en pacientes en los que no sea suficiente una dosis oral de 120 mg diaria.

 

Preparados y Vías de Administración: 

Tabletas de 40 Mg. para la vía oral. Inyectables de 10 mg/ml/2ml para la vía intramuscular

HIDROCLOROTIACIDA

Acciones Farmacológicas: 

Aumentan la excreción de NaCl, mientras que la eliminación del agua y por lo tanto el aumento del volumen de orina es secundario a la excreción de electrolitos.

También es: Hipokalemiante. Hiperglucemiante. Hipercalcemiante. Hiperuricemiante. Acción paradójica antidiurética en la diabetes insípida.

 

Mecanismo de Acción: 

Provoca diuresis al inhibir un sistema electroneutro de cotransporte Na+-Cl- a nivel del túbulo distal, disminuyendo la reabsorción activa de sodio y aumentando su excreción (natriuresis). (ver Figura 1). También produce una cierta disminución de la resistencia vascular periférica lo que complementa la acción antihipertensora.

Farmacocinética: 

Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 70%. Es absorbida rápidamente (Tmáx: 1-2 h). El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 2 h y la duración de la misma es de 6-12 h. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 40-60%. No es metabolizado, siendo eliminado prácticamente en su totalidad con la orina en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 5-13 h.

 

Efectos Indeseables: 

Los efectos adversos de este medicamento son, en general, infrecuentes aunque moderadamente importantes. Los más característicos son:.

Ocasionalmente (1-9%): alteraciones metabólicas (hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, ataques de gota, alcalosis hipoclorémica, hiponatremia e hipopotasemia), sequedad de boca, astenia, sedación, somnolencia, dolor y calambres musculares.

Raramente (<1%): hipomagnesemia, hipocalciuria, anorexia, náuseas, vómitos, constipación o diarrea, dispepsia, cefalea, mareos, fotodermatitis, hipotensión ortostática, parestesia, impotencia sexual, erupciones exantemáticas, edema pulmonar, ictericia colestática, pancreatitis, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Excepcionalmente (<<1%): trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, anemia hemolítica y anemia aplásica.

 

Interacciones:

Fármacos diuréticos
Con: Alopurinol: posible potenciación de la toxicidad de ambos fármacos, con aparición de reacciones alérgicas.

Fármacos diuréticos
Con: Amantadina: posible potenciación de la toxicidad de la Amantadina, por disminución de su secreción tubular.

Fármacos diuréticos
Con: Antidiabéticos (glibenclamida, insulina, tolbutamida): posible inhibición del efecto hipoglucemiante por reducción de la liberación pancreática de insulina, debido al efecto hipokalemiante.

Fármacos diuréticos
Con: Betabloqueantes (Propranolol): posible potenciación de su toxicidad al adicionarse sus efectos hiperglucemiantes.

Fármacos diuréticos
Con: Carbamazepina: posible potenciación de la toxicidad de ambos, con presencia de hiponatremia.

Fármacos diuréticos
Con: Carbonato de calcio: posible aparición de hipercalcemia, por reducción de la eliminación de calcio.

Fármacos diuréticos
Con: Digitálicos (Digoxina): posible potenciación de la toxicidad del digitálico debido a la eliminación de potasio causada por el diurético, con riesgo de aparición de arritmias.

Fármacos diuréticos
Con: Indometacina: inhibición del efecto diurético debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Fármacos diuréticos
Con: Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril): posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia.

Fármacos diuréticos
Con: Propantelina: posible incremento en la absorción del diurético.

Fármacos diuréticos
Con: Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible inhibición del efecto diurético debido a una reducción de su absorción oral.

Fármacos diuréticos
Con: Sales de litio (carbonato de litio): posible potenciación de la acción y/o toxicidad del litio, por acumulación orgánica.

Fármacos diuréticos
Con: Trimetroprim: posible potenciación de la toxicidad por excesiva eliminación de sodio motivada por ambos principios activos.

 

Contraindicaciones: 

Contraindicado en alergia al medicamento y en general a las Tiazidas y sulfamidas.

 

Usos Clínicos:

Hipertensión: como monofármaco o asociado a otros antihipertensores (p.ej. Betabloqueantes, vasodilatadores, antagonistas del calcio, IECA, reserpina).

Edemas: debidos a insuficiencia cardíaca, renal y hepática leve o moderada; edemas premenstruales e idiopáticos.

Diabetes insípida renal: cuando no esté indicado el tratamiento con hormona antidiurética.

Hipercalcinuria idiopática: como tratamiento preventivo de concreciones calcáreas urinarias.

 

Preparados y Vías de Administración: 

Tabletas de 25 y 50 Mg. para la vía oral.

TIAZIDAS

En este grupo encontramos a : Hidroclorotiacida, clortalidona, metolazona, clorotiazida, indapamida

Mecanismo de acción: Inhiben al simportador ClNa del tubo contorneado distal. A diferencia de la furosemida no evita la reabsorción del agua por el asa de Henle y por consiguiente su eficacia diurética es menor.

Aumentan la carga de Na en el tubo contorneado distal y parte del catión es intercambiado por potasio e hidrogeno, produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica respectivamente.

Debido a que estas drogas actúan en un lugar posterior a la mácula densa, no alteran la liberación de renina, ni mejoran el flujo renal.

Los efectos sobre la excreción de calcio son variables, pero durante el tratamiento crónico, producen incremento de la reabsorción del calcio.

Las tiazidas se absorven con rapidez en el tubo digestivo para comenzar actuar en la primera hora de administrada, su efecto diurético es mas prolongado que la furosemida y a excepción de la indapamida y la metolazona, tienen una capacidad muy reducida para actuar en la insuficiencia renal (creatinina serica > 2 mg/dl o filtrado glomerular < de 15 a 20 ml/minuto).

En el tubo contornado proximal se secretan por la bomba de uratos, y deben alcanzar la luz tubular distal para actuar. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina pueden embotar la respuesta diurética ya que compiten por el mismo sitio de excreción.

Efectos adversos: Los efectos adversos se relacionan con su capacidad para perder electrolitos como el K+y Mg aumentando el riesgo de arritmias, muerte súbita e intoxicación digitalica. Es necesario suplementar la dieta con estos cationes y monitorear los niveles de potasio en suero frecuentemente.

Las tiazidas aumentan la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos no insulino dependientes, e hiperuricemia en gotosos.

Aumentan los niveles de triglicéridos y colesterol con el tratamiento crónico.

En la hipertensión arterial las tiacidas han demostrado reducir los puntos terminales duros, (principalmente accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca) sin embargo no modifican sustancialmente la principal causa de muerte entre los hipertensosque es la cardiopatía isquémica, probablemente esto se asocie con mayor riesgo de hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercolesterolemia y resistencia a la insulina.

Indicaciones: En la insuficiencia cardíaca crónica solos o asociados con otras drogas, las

tiazidas son eficaces para el control del la sobrecarga hídrica. Se asocian con la furosemida para el tratamiento de edemas refractarios, y con espironolacona, IECA, y amiloride para la prevención de la hipopotasemia.

Como reducen la excreción de calcio pueden indicarse en la nefrolitiasis por calcio, o en el tratamiento de la osteoporosis.

Éstas drogas constituyen la base para el tratamiento de la diabetes insípida de causa renal.

Frecuentemente las tiazidas se asocian comercialmente con amiloride. Esta droga bloquea el intercambio Na/K en el tubo contorneado distal, son diuréticos pobres, pero tienen la facultad de ahorrar potasio, en consecuencia la asociación entre éstas drogas potencia el efecto diurético de la amiloride y reduce la hipopotasemia secundaria a las tiazidas.

PROCEDIMIENTO

A los 3 perros , que han sido previamente canulados en la vena safena externa , y es por ahí por donde se mantiene hidratado al animalcon manitol al 5 % a razon de una gota / kg/minuto. Mediante laparotiomia al nivel de la linea media abdominal se aborda los uréteres para cateterizarlos con tubos de polietileno conectado a una bolsa de recoleccion de orina.

RESULTADOS

BASAL

NaCl

Manitol

Furosemida

Total

0'

15'

30'

45'

Volumen urinario

2 cc

8 gotas/min 4 cc

28 got/min. 6 cc

20 got / min 6 cc

18 cc

Ph

8

7

7

6

_____

CONCLUCIONES

  • Al aplicar furosemida notamos que aumentan la excreción de NaCl, mientras que la eliminación del agua y por lo tanto el aumento del volumen de orina es secundario a la excreción de electrolitos.

  • Una vez que hemos administrado el manitol esperamos que aumente la osmolaridad del liquido tubular renal oponiéndose a la reabsorción tubular de agua e indirectamente de Sodio a nivel de la rama descendente del Asa de Henle y en el tubo colector.

  • Por la acción de diuréticos osmoticos como el caso del manitol el volumen de orina puede mantenerse incluso en presencia de una menor función glomerular, como ocurre clínicamente en el curso de un Shock hipovolémico, la deshidratación o el trauma.

  • Al administrar furosemide debemos de tener siempre presente los efectos colaterales que ocasionalmente se presentan (1-9%) como son :alteraciones metabólicas: hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, principalmente después de dosis altas o tratamientos prolongados, hipercalciuria, hiperuricemia y ataques de gota.

  • Al administrar manitol por infusión I.V. rápida podemos tener los siguientes efectos colaterales : Cefalea, escalofríos, dolor torácico, alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico. Dosis elevadas pueden producir un síndrome parecido a la intoxicación hídrica, eliminación urinaria de sodio y cloruros, nefrosis osmótica y convulsiones.

 

BIBLIOGRAFIA