La esclerosis en placas, también llamada esclerosis múltiple, o mielitis progresiva, es un síndrome clínico caracterizado por una perturbación progresiva del Sistema Nervioso que afecta a los adultos jóvenes, fue descrito por primera vez por Charcot en 1868. Más de un siglo más tarde, y a pesar de las numerosas investigaciones, esta enfermedad degenerativa plantea todavía numerosas preguntas en cuanto a su origen y tratamiento. Una causa viral ha sido largamente sospechada, pero en la actualidad las hipótesis se orientan más hacia una etiología auto inmune probablemente vírica o bacterio-inducida. Las lesiones constatadas anatómicamente afectan y destruyen la capa de mielina que envuelve los nervios. Por esta razón, la esclerosis en placas es denominada una enfermedad de tipo desmielinizante. Las placas se corresponden a las zonas destruidas. Su distribución es variable, extendiéndose a nivel del cerebro y del bulbo raquídeo, y la sintomatología de la enfermedad se corresponde a sus localizaciones.

En dos de cada tres casos, la enfermedad empieza entre los 20 y los 40 años y excepcionalmente después de los 50. Las mujeres la padecen en una pequeña proporción mayor que los hombres (60% de mujeres). El estudio de la distribución geográfica de la enfermedad es particularmente interesante. Las zonas de mayor incidencia de la enfermedad están situadas en climas relativamente fríos, ya sean del hemisferio norte o del hemisferio sur. En estas zonas, la enfermedad afecta entre 50 y 100 personas de cada 100.000 habitantes, mientras que en las zonas tropicales cálidas, el número de casos no va mas allá de 10 personas de cada 100.000 habitantes. La E.M. se encuentra escasamente entre los 40º de latitud Norte y los 40º de latitud Sur. Hay sin embargo algunas excepciones en este reparto geográfico de zonas de riesgo, por ejemplo, la enfermedad es desconocida en el Japón, en todo su territorio. Por otra parte, las personas que emigran de una zona de bajo riesgo a una zona de alto riesgo antes de la edad de 15 años, tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad, mientras que los que emigran después de la edad de 15 años, conservan un potencial de riesgo mas bajo, idéntico al de la zona de la que proceden. Estas constataciones sobre el reparto geográfico de la enfermedad atraen inmediatamente la atención sobre diversos factores tales como la exposición solar, la genética, la alimentación, u otros factores del entorno.

Hipótesis sobre las causas de la Esclerosis en placas

El origen de esta enfermedad sigue siendo hoy en día desconocido. Aunque un cierto número de factores han sido propuestos para explicar la aparición de las alteraciones, ninguno es suficiente en sí mismo, y la patología parece ser simple y llanamente el prototipo de una enfermedad de etiología multifactorial.

Los factores hereditarios

La incidencia genética es fuertemente sospechada. Encontramos familias con E.M., y la asociación mas fuerte entre la aparición de la enfermedad y un "locus" HLA específico (HLA-DR2) convierten a esta hipótesis en muy probable.

Las infecciones víricas

Un cierto número de virus son responsables de las patologías desmielinizantes en el hombre y en el animal, cuya sintomatología se asemeja a la EM. La encefalomielitis post-infecciosa es una enfermedad desmielinizante que se manifiesta entre los 10 y 40 días posteriores a una infección vírica aguda o a una sensibilización. La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizante, causada por un papovavirus. La panencefalitis esclerotizante subaguda es una enfermedad desmielinizante causada por el virus del sarampión. Muchos virus son responsables de un proceso de desmielinización en el animal. Todos los estudios demuestran claramente que este tipo de proceso es generalmente secundario a un ataque viral primigenio. El virus puede atacar directamente a la mielina o ser responsable de una destrucción secundaria de la mielina como continuación de una reacción auto-inmune de antigénicos cruzados. Se sospecha que el virus de la enfermedad de Carre, en el perro, está en el origen del desencadenamiento de la enfermedad.

Otros virus son igualmente sospechosos, tales como el virus de la rubeola, las paperas, la gripe o ciertos virus del cordero

Estos estudios han inducido a suponer que la EM era igualmente debida a un virus. Pero todos los estudios de pruebas hechas a enfermos afectados de EM se han revelado indemnes a toda contaminación vírica. Los únicos restos de virus encontrados son los de virus conocidos que son contaminaciones víricas accesorias e independientes de la enfermedad.

Los factores autoinmunes

El aspecto de los enlaces encontrados en la EM es similar a la que se provoca en el animal en la autoinmunización contra su propia mielina. Pero esta autoinmunización específica contra la mielina no existe en los pacientes afectados por la EM. Si la EM es efectivamente una patología de naturaleza autoinmune, está unida a algún otro antígeno todavía desconocido. Muchas alteraciones inmunológicas encontradas en los pacientes afectados de EM parecen confirmar todavía más el origen autoinmune de la enfermedad. Algunos trabajos recientes han permitido identificar anticuerpos específicos en la EM:

Anticuerpo antiácido azelaico conjugado de tipo M, anticuerpos antioleicos conjugado G y M, anticuerpos antilípidos complejos ligados a la PBM de tipo G, e inmuno-complejos. Estos trabajos muestran que las formas evolutivas por brotes están caracterizadas por la ausencia de inmuno-complejos y la presencia de tres anticuerpos, que disminuyen hasta desaparecer después de la remisión.

Las formas progresivas están caracterizadas por la presencia de complejos inmunes.

Los factores alimentarios

Numerosos investigadores han intentado hacer coincidir distintos comportamientos alimenticios tipo con el reparto geográfico de la EM. Los tipos de alimentación ricos en gluten, en leche y sus derivados son mucho más frecuentes en las zonas de alto riesgo. Los trabajos encaminados a esclarecer una relación directa entre la EM y la alimentación han desembocado en señalar el papel importante jugado por las grasas alimenticias en la epidemiología y la etiología de la EM y presentido hace más de 50 años por la Dr. Kousmine.

Los primeros estudios han intentado entender por qué las comunidades rurales de Noruega en el interior del país tenían una mayor incidencia de la enfermedad que las comunidades marineras situadas cerca de la costa. Se descubrió entonces que los granjeros del interior tenían una alimentación mucho mas rica en grasas animales, y en productos lácteos que aquellas de los grupos que vivían cerca de la costa. Además, los marinos tenían, contrariamente a los granjeros, una alimentación muy rica en pescado de mares fríos. Luego entonces, los alimentos animales y los productos lácteos son más ricos en ácidos grasos saturados y menos ricos en ácidos grasos poli-insaturados, que los pescados. Numerosos estudios se concentraron entonces en estudiar estas asociaciones con mayor precisión. Entonces fue claramente evidenciada la correlación entre la aparición de la EM y una alimentación rica en grasas animales y en productos lácteos.

Es interesante constatar que Japón, donde no se conoce prácticamente esta patología en todo su territorio es un país donde la alimentación tradicional es muy rica en pescado, granos oleaginosos y en aceite de soja. Esta alimentación contiene abundantes ácidos grasos poliinsaturados y, sobre todo, la forma denominada Omega-3 (ácido alfalinoleico, ácido eicosapentaenoico, y ácido docosaexanoico). Los alimentos deficitarios en aceites ricos en ácidos grasos de la forma Omega-3 provocan una carencia que es responsable de un fallo en el proceso de formación de la mielina.

Los enfermos afectados presentan una alteración en la absorción y/o en el transporte de los ácidos grasos esenciales responsable de un déficit funcional. Cuanto mayor es el consumo de ácidos grasos saturados, se acrecienta la necesidad de ácidos grasos esenciales, lo que provoca una carencia relativa en algunos individuos. Esta competitividad relativa es importante tenerla en cuenta en el caso de la EM.

Peroxidación excesiva de lípidos

Muchos estudios han demostrado que existía una actividad reducida de la glutación-peroxidasa (GSH-Px) en los glóbulos rojos y los glóbulos blancos en los afectados de EM. Esta enzima está directamente implicada en la protección de las células contra las agresiones de los radicales libres, y su falta de actividad deja la capa de mielina extremadamente sensible a los fenómenos de peroxidación de los lípidos. Aquí se puede ver una de las razones de la eficacia de los tratamientos por peroxidasas sintéticas que han estado en alza en Francia hace algunos años.

Se conocen dos formas de GSH-Px, una en la que la actividad enzimática es activada por el selenio, y otra que no lo es. Hallamos que se encuentra una tasa serica de selenio rebajado en las poblaciones de las zonas geográficas en las que se ha encontrado una tasa elevada de EM. Muchos estudios han confirmado esta correlación. Sin embargo, otros estudios han demostrado que el descenso de la actividad de la GSH-Px encontrada en estos afectados era independiente de la concentración de selenio y que está más en relación con los factores genéticos.

Se constata, entre los afectados de EM, una gran incidencia de un descenso hereditario de la actividad de la GSH-Px que en la población normal. Esta menor actividad enzimática hace que los oligo-dendrocitos productores de mielina sean mucho más sensibles a los procesos de peroxidación de lípidos, y por tanto a los fenómenos de desmielinización.

Elementos terapéuticos

Parece pues que existen tres apartados en el tratamiento natural de la Esclerosis en placas. Estos tres puntos que habían sido recogidos por la Dra. Kousmine como los elementos clave del tratamiento para la estabilización de la enfermedad, reposan hoy en día sobre bases científicas sólidas.

Los elementos nutricionales

El Dr. Roy Swank, profesor y titular de la cátedra de neurología de la Facultad de Medicina de Oregon en EE.UU, ha conseguido pruebas convincentes demostrando que una alimentación pobre en ácidos grasos saturados, seguida durante un tiempo prolongado, puede por sí misma, retrasar la aparición de la enfermedad, y/o reducir el número de brotes. El Dr. Swank empezó desde 1948 a tratar con éxito a los pacientes afectados de EM imponiéndoles una alimentación pobre en grasas saturadas.

He aquí sus preceptos alimenticios:

• Consumo de grasas saturadas que no sobrepase los 10
  
  gramos por día.

• Consumo cotidiano de 40 a 50 gramos de ácidos grasos
  
  poliinsaturados.

• Una cucharada de té diaria de aceite de hígado de
  
  bacalao.

• Consumo normal de proteínas.

• Consumo de pescado como mínimo tres veces por semana.

Hay que resaltar que una alimentación pobre en ácidos grasos saturados implica la reducción de muchas proteínas animales que contienen grasas saturadas ocultas. La alimentación deberá ser por tanto sustituida buscando otras fuentes de proteínas tales como las leguminosas, las semillas oleaginosas, los cereales y las legumbres. Si el consumo de carnes aparece como una contraindicación indirecta al régimen, el del pescado (sobre todo pescados de mares fríos mejor que los pescados de río) aparece como una fuente ideal de proteínas. El salmón, la caballa, el arenque, procuran una proteína de excelente calidad nutricional y además, rica en ácidos grasos de los llamados Omega 3 (ácidos eicosapentaenoico y ácido docosafesanoico). Estos ácidos grasos son biológicamente importantes para el mantenimiento de las funciones normales de las células nerviosas, lo mismo que para la producción de mielina. Son incorporadas a la capa de mielina aumentando su fluidez y mejoran de esta manera la conducción del impulso nervioso.

La alimentación tipo del Dr. Swank estaba originalmente destinada a ayudar a los pacientes afectados por la enfermedad procurándoles una fuente de ácidos grasos insaturados esenciales compensando una carencia alimentaria. Pero, hoy en día es más verosímil pensar que los efectos beneficiosos del régimen provienen igualmente de los efectos biológicos indirectos de los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas de tipo 2 :

• Disminución del incremento plaquetario

• Disminución de los procesos autoinmunes

• Normalización de la tasa de ácidos insaturados encontrada a nivel de glóbulos rojos, suero, plaquetas y líquido  cerebroespinal (cefaloraquídeo) de los pacientes portadores de la enfermedad.

Gracias a la riqueza en ácidos grasos poliinsaturados y a la carencia de ácidos grasos saturados, este tipo de alimentación reduce la adhesividad y la admisión plaquetaria que se encuentra clásicamente en el proceso arterioesclerósico y en la Esclerosis Múltiple. La hiperadmisión plaquetaria y la formación de micro-embols tienen como consecuencia las anomalías biológicas siguientes: alteración de la calidad de la barrera meníngea, alteraciones de la microcirculación a nivel del cerebro y de la médula espinal, anoxia cerebral. Los pacientes afectados tienen una barrera meníngea alterada, probablemente a causa del aumento de la adhesividad y admisión plaquetaria. Esta fragilidad permite que el paso de la sangre en el líquido cefalorraquídeo, y por tanto de sustancias tales como las bacterias, los virus, los anticuerpos, las toxinas químicas, y otros diversos compuestos que provocan un padecimiento crónico en las células cerebrales. Los efectos de la alimentación sobre las plaquetas son importantes en la EM, pero los efectos que los ácidos grasos tienen sobre el sistema inmunológico son probablemente de mayor importancia. Se utilizan algunas veces medicamentos inmunodepresores (Immuran, cortisona, ciclofosfamida) en el tratamiento de ciertas EM. Algunas veces dan buen resultado a corto plazo, pero estos tratamientos no tienen un efecto curativo real, tienen efectos secundarios no descartables y no tienen ningún efecto probado a largo plazo. Se han puesto muchas esperanzas en el nuevo tratamiento con Beta-Interferón, pero la falta de resultados en la actualidad no permite todavía tener una opinión. El único tratamiento que se ha revelado hasta ahora eficaz para la estabilización de la evolución de la EM es la alimentación y el aporte en ácido linoleico. El Simposio sobre la EM de Londres en 1987 llegó a la conclusión de que el único tratamiento de la enfermedad eficaz hoy en día es el alimenticio, la reducción de las grasas saturadas y el aporte de ácidos grasos poliinsaturados.

El aporte de ácido linoleico

El aporte de ácido linoleico para el tratamiento de la EM ha sido contemplado en tres estudios llevados a cabo mediante la técnica de "doble-ciego". Los dos primeros han demostrado un efecto positivo, mientras que el tercero ha mostrado la ineficacia del aporte. Estudios comparativos, sin embargo, han demostrado que los pacientes que completaban su alimentación con ácido linoleico tenían una progresión más lenta de su enfermedad, y que si tenían brotes, estos eran menos largos, y dejaban menos secuelas que en los pacientes que no tomaban ningún aporte suplementario.

En estos estudios se ha utilizado una emulsión de aceite de girasol junto a una dosis de 17,2 gramos de ácido linoleico por día. Es sin embargo posible utilizar otros aceites vegetales ricos en ácidos linoleicos tales como el aceite de cártamo o el aceite de soja. Se hubieran obtenido mejores resultados, probablemente, en los estudios realizados mediante el sistema doble-ciego si los ácidos grasos saturados hubieran sido suprimidos de la alimentación, y si se hubieran utilizado cantidades superiores de ácido linoleico (como mínimo 20 gramos por día), y si los estudios hubieran durado más tiempo (un estudio ha demostrado que la normalización de la tasa de ácido graso en los eritrocitos pedía como mínimo dos años de aporte).

La eficacia del aporte complementario de ácido linoleico en el tratamiento de la EM, está atribuida a una normalización del sistema inmunitario. Como ha sido señalado anteriormente, la EM presenta grandes parecidos con la encefalomielitis alérgica experimental. Y ha sido demostrado que el empleo de ácido linoleico podía aminorar la gravedad de esta enfermedad en los animales. Estos estudios ponen en evidencia el paralelismo que hay entre la utilización del ácido linoleico en el animal, para retardar o incluso impedir la aparición de la enfermedad, y su empleo en el hombre para el tratamiento de la EM.. En este último caso, hay que señalar que los enfermos todavía poco afectados responden mejor al tratamiento que aquellos que tienen muchas secuelas.

Actualmente se sabe que los efectos benéficos de los ácidos grasos esenciales están unidos a la actividad de las postaglandinas y de un factor esplénico (relativo al bazo). Los inhibidores de las postaglandinas (como la aspirina y ciertos antiinflamatorios no esteroides) o la esplenitis vuelven totalmente ineficaz la actividad biológica protectora del ácido linoleico en el tratamiento de la encefalomielitis alérgica experimentada por el animal. Se considera al bazo como el lugar mas importante de almacenamiento y de liberación de postaglandinas biológicamente activas. Es necesario resaltar que los antiinflamatorios no esteroideos deberían ser evitados por los afectados de EM. El aporte de ácidos grasos poliinsaturados permite corregir la composición lipídica de los oligo-dendrocitos, de las células de Schwann y de otras células productoras de mielina. Muchos años de aporte complementario son necesarios antes de que el efecto terapéutico se haga sentir plenamente. La movilidad de los glóbulos rojos en los sujetos afectados de EM demuestra que hace falta al menos dos años de tratamiento para que estos reemprendan una actividad normal. Sabiendo que las células productoras de mielina tienen una vida muy superior a las de los glóbulos rojos, se puede sospechar que sea necesario un periodo mayor de tiempo para que estas obtengan un beneficio real de aporte terapéutico.

Los otros ácidos grasos

Se pueden obtener mejores resultados utilizando aceite de lino , que contiene a la vez ácido linoleico y ácido alfa-linoleico (Omega-3). El ácido alfa-linoleico tiene un efecto muy importante sobre las plaquetas y es necesario para la formación del sistema Nervioso Central.

Se ha sugerido que el ácido gamma-linoleico, que se encuentra en el aceite de onagra, o en el aceite de borraja, es más eficaz que el ácido linoleico utilizado sólo para estabilizar la enfermedad, ya que su integración en los lípidos cerebrales es más rápido, y sus repercusiones sobre el sistema inmunitario son más importantes. Pero un estudio ha demostrado que la utilización intensiva del ácido gamma-linoleico (340 miligramos de ácido gamma-linoleico por 2,92 gramos de ácido linoleico solamente), no tenían ningún efecto sobre la evolución de la EM. En este mismo estudio, un lote de pacientes en los que el aporte en ácido linoleico fue aumentado a 25 gramos presentó una menor frecuencia de brotes y una severidad atenuada en las crisis.

Acordémonos que la Dr. C. Kousmine aconsejaba en su régimen la utilización de dos cucharadas de aceite de lino (linaza) en la Crema Budwin de la mañana y 4 cucharadas de café de aceite de girasol virgen, repartidas entre las comidas del mediodía y de la noche. Es decir que preconizaba intuitivamente un aporte de 1/3 de aceite rico en Omega 3 por 2/3 de aceite rico en Omega 6. Hoy en día se sabe que ésta es la relación de eficacia óptima que deben mantener dos tipos de ácidos grasos poliinsaturados a fin de obtener una mayor eficacia terapéutica.

Algunos autores utilizan un aporte exclusivo de ácido eicosapentaenoico (EPA), y de ácido docosahexanoico (DHA) llamados más corrientemente aceites de pescado. Actualmente no se posee ningún estudio que permita evaluar esta relación. EPA inhibe poderosamente la admisión de las plaquetas, y el DHA representa un porcentaje importante de lípidos cerebrales. Esto es coherente con el Protocolo alimenticio de R. Swank que conlleva un aporte importante de pescado y de aceite de hígado de bacalao rico en EPA y en DHA. Este aporte de aceites de pescado deben ser tenidos en cuenta sistemáticamente, sobre todo en las zonas en las que es difícil procurarse de forma regular pescado fresco.

Los otros complementos alimentarios:

• Vitamina B6 (pyridoxina)
  La polución debida al monóxido de carbono en el aire es una constante encontrada en todas las zonas con una fuerte proporción de EM. Sobre un total de 21.000 casos no mortales por intoxicación de monóxido de carbono, un gran número de ellos presentó un síndrome de desmielinización en los días inmediatos. Los animales de laboratorio expuestos a monóxido de carbono presentan todos ellos un síndrome degenerativo del SNC (Sistema Nervioso Central). Se sabe que la exposición crónica al monóxido de azogue acrecienta la necesidad de Vitamina B6, lo que sugiere que un déficit relativo de vitamina B6 puede favorecer la aparición de la EM en personas genéticamente predispuestas.

• Vitamina B1 (tiamina)
  Una inyección intrarraquial de vitamina B1 algunas veces ha sido seguida de una mejoría espectacular de los síntomas de la EM. Pero esta mejoría no ha sido mas que pasajera.

• Acido nicotínico (niacina)
  Un estudio ha mostrado resultados significativos en los síntomas de la EM utilizando una mezcla de niacina y de vitamina B1 en inyecciones intravenosas (100 miligramos de ácido nicotínico y 60 miligramos de tiamina en 10 centímetros cúbicos de solución).

• Calcio y Vitamina D
  Un déficit de calcio y de vitamina D durante el periodo de la pubertad se supone que predispone a la EM. Esta hipótesis reposa sobre factores epidemiológicos, bioquímicos y genéticos. El proceso de desmielinización que se produce en la EM es el resultado de una depresión que es ella misma la consecuencia de una composición lipídica anormal durante el periodo de desarrollo del cerebro. Estas concentraciones lipídicas perturbadas, sobre todo en lo que concierne a los ácidos grasos, están unidas a carencias genéticas de enzimas que controlan la síntesis de la membrana de mielina, que son la consecuencia de una carencia de calcio y vitamina D durante el periodo de crecimiento rápido de un niño. Un aporte sistemático en calcio y en vitamina D durante todo el periodo de la pubertad podría tener un efecto preventivo sobre la aparición de la enfermedad.

• D-phenylalanina
  Un estudio en sistema doble-ciego sobre 50 enfermos (12 hombres y 38 mujeres), ha demostrado una mejoría importante (49 sobre 50) de la incontinencia urinaria, de la movilidad y del síndrome depresivo, mediante un tratamiento en el que se asocian la D-phenylalanina y una electroestimulación transcutánea local.

• Selenio y Vitamina E
  El papel del selenio, como activador de la glutación peroxidasa ha sido tenido en cuenta hace algunos años. El aporte complementario de selenio no será aprovechable nada mas que para un número restringido de pacientes pero como el producto tiene un precio relativamente bajo, y que puede ser útil para algunos, su prescripción sistemática puede ser abordada. La prescripción de vitamina E es indispensable en razón de su alto poder antioxidante, que ejerce un poder de protección del organismo frente a la gran cantidad de ácidos grasos altamente insaturados que son necesarios en el tratamiento.

Los otros elementos importantes:

• Síndrome de absorción deficiente
  Se ha constatado que un gran número de pacientes afectados de EM sufrían el síndrome de absorción crónica deficiente. Un estudio ha demostrado que el 42% de afectados presentan el síndrome de deficiente absorción de grasas, el 42% tenían una importante cantidad de fibras carnadas no digeridas en las nalgas, el 27% tenían una absorción anormal de D-xilosis, y el 12% padecían una absorción anormal de la vitamina B12. El síndrome de absorción deficiente es un factor importante a estudiar ya que puede ser el responsable de las carencias infraclínicas en muchos de los pacientes.

• Alergias alimentarias
  El papel de las alergias alimentarias en la patología y tratamiento de la EM, ha sido muy estudiado. El consumo corriente de 2 alergénicos muy frecuentes, como el gluten o la leche, se sospecha que puede estar en el origen de la enfermedad. Las biopsias intestinales de un gran número de pacientes afectados, han demostrado la presencia de lesiones anatomopatológicas similares a aquellas que se encontraron en la enfermedad celíaca o en las enfermedades alimentarias patentes. Pero la puesta en marcha de una alimentación sin gluten en un grupo de 40 pacientes no ha aportado ninguna modificación en la evolución de la enfermedad. Por otra parte, no hay ningún estudio que pruebe que la puesta en marcha de este tipo de alimentación pueda traer ningún beneficio en la evolución de dicha enfermedad. No existen mas que casos aislados.

• Amalgamas dentales de mercurio
  Existe una clara relación epidemiológica entre la EM y las caries dentales. La tasa de mortalidad por EM presenta una relación lineal con el número de dientes que faltan, y, tratados en seis estados australianos, 48 estados americanos y 45 paises de Europa y de Asia. Esta relación sugiere que las caries dentales son procesos de la aparición de una de las formas de la EM.
  
  La correlación entre la EM y la tasa de caries podría ser debida al empleo de amalgamas de mercurio. Cuando las amalgamas de plata mercurio se ven expuestas a la acción de la saliva y del aire, el mercurio inorgánico se transforma en mercurio orgánico que se comporta como un neurotóxico potente.

Al principio de este artículo he intentado presentar las investigaciones y los resultados del profesor Ross Swank en materia del tratamiento alimentario de la Esclerosis en Placas (EM). Esto se debe a dos razones:

• Sus trabajos están bien documentados y referenciados. Estos, ciertamente, son los que en la actualidad representan la mayor recopilación en esta materia.

• Corroboran en todos los puntos los preceptos alimentarios de la Dra. C. Kousmine, confortando de una parte a los pacientes afectados sobre el buen fundamento del paso que han decidido dar al elegir este método terapéutico, y de otra parte a los médicos que les ayudan a seguirlo.

Régimen y tratamiento de la Dra. C. Kousmine

Recordemos los preceptos alimentarios de la Dra. C. Kousmine para lograr la estabilización de la enfermedad.

Al principio del tratamiento, o en caso de producirse los síntomas de un brote, hay que mantener este tratamiento de desintoxicación durante tres semanas y en la forma que ha sido descrito en el libro "Los cinco pilares de la salud".

Este tratamiento es muy importante y, por si solo, puede detener un brote evolutivo.

Explicación del tratamiento alimentario de mantenimiento que se puede describir de esta manera:

        Desayuno
            Crema Budwig

        Almuerzo
            25% de ensalada
             25% de cereales completos
             25% de legumbres
           25% de carne, de pollo, de pescado, huevos, queso
           fresco y leguminosas (al gusto).

        Cena
          1/3 de ensalada
            1/3 de cereales completos
            1/3 de legumbres.

Se recomienda seguir durante los tres meses siguientes al tratamiento de desintoxicación un régimen sin proteínas animales. Por otra parte es aconsejable que los enfermos afectados por E.M. coman preferentemente pescado a cualquiera de las otras carnes.

Se recomienda utilizar aceite de lino para la confección de la crema Budwig de las mañanas. Solo en Francia está prohibida la comercialización de este aceite para el consumo. Los franceses lo pueden reemplazar por aceite de nuez. La cantidad a utilizar es la de 2 cucharadas de café por persona.

Sistemáticamente se debe utilizar aceite de girasol virgen de primera presión en frío para aderezar las legumbres. Dos cucharadas de café por persona a la hora del almuerzo y en la cena.

Complementación vitamínica sistemática con ácidos grasos poliinsaturados, en forma de cápsulas de aceite de borraja o de onagra, y cápsulas de aceite de hígado de pescados de aguas frías como el bacalao, el fletán, el salmón y el atún. Las cantidades que se deben tomar son: 4 cápsulas de los dos primeros por 2 de los segundos. Naturalmente esta cantidad puede variar de un caso a otro, pero la relación de 2 a 1 debe ser respetada.

Lavativas rectales cotidianas al principio (durante el tratamiento de desintoxicación) y posteriormente espaciadas hasta dos veces por semana (nunca menos), seguidas de una instilación de aceite de girasol de primera presión en frío. Hay que empezar por cantidades importantes de aceite (50 ml. en cada instilación). Cuando este aceite es expulsado hay que disminuir las dosis hasta encontrar una pequeña dosis que sea absorbida. Puede ser solamente 10 o incluso 5 ml, pero hay que continuar con esta instilación durante varios meses. Recuerdo que cuando telefoneaba a la Dra. Kousmine para pedirle consejos terapéuticos concernientes a un enfermo de EM, su primera pregunta era " ¿ su paciente hace regularmente sus instilaciones de aceite?". Eso es para que veamos hasta qué punto ella consideraba la instilación como importante para el tratamiento. Resaltemos que las instilaciones de aceite pueden hacerse con una mezcla de aceite de girasol virgen y una ampolla de aceite de onagra.

Supresión total de las grasas saturadas (leche entera, mantequilla, margarina, nata, quesos grasos, carnes rojas grasas…) que no deben superar 10 gramos diarios.

Inyecciones intravenosas sistemáticas de un complejo vitamínico (ASCODYNE ®), completadas con una vitaminoterapia oral (vitamina C, vitamina A, vitamina E, vitaminas B, Magnesio, Calcio).

Equilibrio ácido-básico con la ayuda de una mezcla de sales alcalinizantes. La alcalinización sistemática de la orina puede no obstante favorecer las infecciones urinarias en enfermos predispuestos a la incontinencia urinaria. También es a veces necesario, utilizar conjuntamente con las sales alcalinizantes, un ácido fuerte antes de acostarse para evitar la aparición de una collibacilosis.

Higiene intestinal que puede ser efectuada, sobre todo al principio del tratamiento, bajo forma de irrigación colónica.

Conclusión

Sabemos ahora que la alimentación juega un papel capital en la estabilización de la esclerosis múltiple. Este hecho está largamente demostrado por numerosas experimentaciones. Negarlo es hacer prueba de ignorancia. Pero si una alimentación estricta permite mantener una estabilización en tanto en cuanto sea seguida adecuadamente, no permite una curación real. La asociación de muchas investigaciones terapéuticas debe ser considerada (Método Kousmine+interferón beta, por ejemplo), pero parece inconcebible poner en práctica el uso de una terapia específica como el Interferón, sin asociarlo a una terapia sobre el terreno: corrección alimentaria, suplementación vitamínica, psico-sofrología… (separada en una experimentación, por supuesto).

He aquí los consejos más importantes que contribuyen a la estabilización de la evolución de la esclerosis múltiple:

• Aceptar que nada será nunca más como antes y que en lo sucesivo será necesario siempre una atención sostenida y constante de la calidad y del modelo alimentario.

• Decidir comprometerse personalmente en una andadura terapéutica a largo plazo.

• Eliminar escrupulosamente todas las grasas saturadas.

• Potenciar los aceites poliinsaturados (omega-6 y omega-3).

• Comer el máximo posible de alimentos crudos (no cocinados).

• Potenciar la ingestión de pescado frente a toda otra proteina animal.

• Vigilar una buena higiene intestinal y practicar regularmente las instilaciones de aceite virgen incluso en pequeñas cantidades.

• Seguir regularmente y durante mucho tiempo (varios años) un tratamiento polivitamínico y de oligoelementos.

• Controlar cuidadosamente el estado de los dientes, las amalgamas (empastes), los granulomas…

• Evitar lugares expuestos a comportamientos de riesgo (puntos geopatógenos, lineas de alta tensión, ordenadores, televisores, tabaco, alcohol, sedantes, antidepresivos…)

Finalmente citamos las conclusiones de la UNESCO en lo concerniente a un grupo de 1.185 personas afectadas de Esclerosis Múltiple y que habían intentado numerosas terapias. Este estudio muestra que la terapia mas eficaz asociaba la dietética Kousmine con el consumo de aceite de onagra (respectivamente 63% y 64% de resultados positivos).

Hay que reconocer que la Dra. C. Kousmine descubrió y aplicó, para el tratamiento de enfermedades degenerativas en general, y para afectados de esclerosis múltiple en particular, un método terapéutico muy eficaz en algunos casos. Aunque su desarrollo haya sido estrictamente empírico, falto de medios e incomprendido, sus méritos no son menores y la calidad de su trabajo está actualmente reconocido por la mayoría de los científicos honestos.

Sin embargo, el tratamiento de esta enfermedad es difícil y en ocasiones desesperante tanto para el enfermo concienciado como para su médico, también motivado. Por ello es conveniente en ocasiones saber asociar juiciosamente varios métodos para lograr un resultado.

Linus Pauling y la vitamina C en dosis fuerte.

Linus Pauling. Premio Nobel de Química (1954). Premio Nobel de la Paz (1962). Sin duda una tarjeta de visita imponente y con motivos de sobra para que demos crédito a los escritos de este hombre.

Esto podía suceder en Europa, pero sin duda no en Estados Unidos. Allí nada se da por adquirido de modo definitivo. Todo se merece y se obtiene mediante una duda sistemática de los conocimientos y del valor de cada persona. Es un sistema duro. Pero así es como la emulación de cada cual permite que en los puestos de responsabilidad estén los mejores, y los que saben conservarlos.

Cuando Linus Pauling publica su primera obra sobre la vitamina C y el cáncer, alcanza la suficiente resonancia como para provocar una polémica en torno a este tema, y no sólo de la vitamina C, sino de las concepciones de vanguardia de este hombre de este hombre inquieto (lo que él llama a partir de 1968 con el nombre un poco bárbaro de «la medicina ortomolecular»). La idea de tratar a los enfermos restableciendo su equilibrio fisiológico mediante sustancias naturalmente presentes en el organismo, es de vanguardia. Va a contracorriente de la concepción habitual: una enfermedad se cura con medicinas.

Por este motivo se contradice a Linus Pauling, se critican sus demostraciones, incluso con argumentos -como lo demuestra en su última obra- que no respetan ni la forma ni el fondo de sus escritos. Por esto reincide e insiste en la obra How to live longer and feel better, una obra sólida. Un trabajo cuidado, con una bibliografía impresionante (como para dar jaqueca). Este hombre por cierto, sabe de lo que habla. Ha estudiado el problema, ha leído sobre él y ha comprendido. Cada argumento tiene su fundamentación, y las afirmaciones contra sus detractores caen como cuchillas de guillotina.

Polémica sobre el empleo de vitamina C en dosis fuertes

Así es como en 1969 Linus Pauling se encontró mezclado en una polémica sobre el empleo de la vitamina C en dosis fuertes. La revista Mademoiselle cita al doctor Frederik J. State, a quien presenta como uno de los grandes nombres de la nutrición en Estados Unidos, quien refuta la utilidad de la vitamina C para el resfriado. Para esto se apoya en un estudio hecho en la Universidad de Minnesota, en el cual 2.500 estudiantes habrían tomado vitamina C durante 2años, mientras otros 2.500 tomaban un placebo.

Pauling demuestra que el estudio al que hace referencia el doctor Stare:

• fue publicado de hecho en 1942 (por Conan, Diehl y Baker);

• se trataba de 400 estudiantes y no de 5.000;

• el estudio duró 6 meses y no 2 años;

• se administraron 200 mg diarios de vitamina C y no dosis altas.

Sin embargo, los autores señalan también un 31% menos de tiempo de enfermedad por sujeto en cada uno de los que tomaron la vitamina C. Este "detalle" muy positivo a pesar de la dosis pequeña, ¡es silenciado por el doctor Stare!

En 1976, Pauling publica, con Evan Cameron, un estudio hecho en el hospital Vale of Leven sobre el nivel de supervivencia de 100 pacientes enfermos de cáncer en fase terminal, a los que se les administra vitamina C, con un grupo testigo de 1.000 pacientes en un estado inicial similar, tratados por los mismos médicos, en el mismo hospital y de forma idéntica, excepto en lo relativo a la vitamina C. Las comprobaciones son sorprendentes, puesto que "los 100 primeros pacientes tratados con el ascorbato (vit. C) han vivido, por término medio, 300 días más que los otros, y nos parece que han vivido más felices durante esta fase terminal. Algunos de ellos están aun vivos y toman diariamente su dosis de ascorbato de sodio; algunos pueden considerarse como sanados de su enfermedad, en el sentido que ya no tienen sítomas manifiestos de cáncer y llevan una vida normal" (Pauling).

Un estudio similar se realizó a partir del 1 de enero 1973, durante 5 años, en el hospital Fukuoka Torikai de Japón (Morishige y Murata). Obtuvieron los mismos resultados que los que había obtenido Pauling en el hospital Vale of Leven. Por el contrario, trabajos realizados en la clínica Mayo obtuvieron como resultado un efecto protector débil de la vitamina C. Después de analizar los resultados, Pauling demostró que:

• los enfermos de la clínica Mayo ya habían recibido anteriormente fuertes dosis de medicamentos citotóxicos (quimioterapia);

• ¡que el lote testigo recibía una dosis de vitamina C mucho más elevada que en los otros dos casos (Vale of Leven y Japón)!

En un segundo estudio de la clínica Mayo (Moertel y col., 1985), Pauling observa que la ingestión de vitamina C sólo se mantuvo durante 10 semanas promedio, y que los "pacientes con vitamina C" ya no recibían vitamina C desde diez meses antes de su fallecimiento...

En vista de estas anomalías en la experimentación, más o menos deliberadas, tenemos derecho a preguntarnos si no hay en ello una voluntad de no querer reconocer lo evidente...

Desinterés por una sustancia natural

Según dice el propio Pauling:

«Podemos preguntarnos por qué médicos y autoridades en nutrición se muestran tan poco entusiastas respecto a una sustancia de la que se ha señalado, hace más de 40 años, que disminuía las afecciones debidas al resfriado en un 31 por ciento, a condición de ser tomada de forma regular en cantidades diarias relativamente débiles. Muchos factores han contribuido a esta falta de entusiasmo. Cuando se busca un medicamento para combatir una enfermedad, se ponen en marcha muchos medios para encontrar uno que sea eficaz al cien por cien. (Debo confesar que no comprendo por qué Cowan, Diehl y Baker no repitieron su experiencia utilizando dosis diarias mayores de vitamina C). A pesar de una toxicidad sumamente baja, al parecer predominaba la idea de que el aporte de vitamina C debía mantenerse lo más bajo posible. Es una actitud muy adecuada con los medicamentos, en cuanto sustancias que no están presentes normalmente en el cuerpo humano y que tienen casi siempre una toxicidad muy elevada, lo que no se aplica a la vitamina C. Otro factor ha sido, probablemente, la falta de interés por parte de las compañías farmacéuticas para una sustancia natural, que se obtiene a un precio bajo y que se puede fabricar sin necesidad de licencia especial. ¡Qué pena! Porque aquí tenemos una sustancia capaz de eliminar el resfriado de la existencia humana.»

¡Es evidente que Pauling tiene toda la razón!

¿Toda? No necesariamente, y de hecho podemos no estar de acuerdo con las megadosis que preconiza (18 g. e incluso 200 g al día). Pero se trata de casos excepcionales. (Por otra parte, los estadounidenses nos han acostumbrado a semejantes extravagancias en todos los dominios y su alimentación sufre tal estado de carencias, que no es extraño que puedan soportar semejantes dosis.)

Por lo demás, la experiencia de Pauling sobrepasa en mucho la de sus detractores. Como lo dijo muy claramente, las necesidades de cada cual son diferentes según su herencia, su modo de vida, su enfermedad. ¿Quién podría conocer realmente las cifras exactas de nuestras necesidades de vitaminas? En este campo todo son suposiciones, estadísticas, deducciones... Sólo Linus Pauling ha realizado un verdadero trabajo de experimentación, y por tanto merece respeto y consideración. Entonces, ¿por qué falsificar sus conclusiones?

La doctora Kousmine utiliza los trabajos de Pauling

La doctora Kousmine comprendió muy pronto el interés de los trabajos de Pauling. Aconseja a sus pacientes graves las megadosis de vitamina C que recomienda Pauling. En efecto, la experiencia le ha hecho comprobar que los enfermos no sólo soportan muy bien los 10 g diarios de vitamina C, sino, y sobre todo, que se sienten mejor. Nos ha enseñado a aconsejar la vitamina C, y es corriente prescribir de 2 a 5 g diarios a los enfermos depresivos, con estrés, con infecciones crónicas del árbol bronquial o infecciones del tracto urinario, etc.

Por ejemplo, la dieta, la higiene intestinal y la vitamina C son un trío extraordinario para el tratamiento del resfriado. Por otra parte, he podido comprobar personalmente que las encías que sangran al lavarse los dientes, mejoran con mucha rapidez al consumir al menos un gramo de vitamina C cada día.

En contra de las ideas que se oyen aquí o allá, no se ha comprobado ningún efecto desagradable en nuestros enfermos, con excepción de una mayor o menor tolerancia gástrica, aunque no hay que olvidar que se trata de dosis altas. Para esos enfermos, un medio de esquivar el problema es reemplazar el ácido ascórbico por ascorbato de sodio. Pero si se añade una pizca de bicarbonato de sodio, se mantiene el pH de la solución de vitamina C. A veces, los enfermos acusan una aceleración del tránsito intestinal, lo que es una bendición para los estreñidos crónicos. Basta con reducir la dosis para que todo vuelva a sus cauces normales sin mayores problemas.

Por último, algunos señalan riesgos de cálculos urinarios, que se verían favorecidos por el estado de acidificación provocado por la ingestión de vitamina C en dosis altas. El problema no se presenta tomando ascorbato de sodio, pero hay que verificar que no se tome con algún medicamento que tenga contraindicado la administración de sodio (como la cortisona). Debemos añadir que nuestra alimentación actual es en sí misma muy acidificante (exceso de productos animales, azúcar refinada, alimentos refinados). Es, por tanto, evidente que no es deseable acentuar un estado de desequilibrio orgánico preexistente , pero hay que precisar que la doctora Kousmine evita este riesgo vigilando y corrigiendo el equilibrio del pH urinario aconsejado por ella. Los enfermos que tratamos con patologías importantes -algunos desde hace muchos años- no han presentado hasta ahora ningún efecto secundario a estas megadosis de vitamina C.

Tratamiento y/o exámenes que se pueden hacer.

Se pueden hacer mediante un diagnostico los siguientes exámenes; a través de una resonancia magnética, potenciales evocados, punción lumbar, entre otros.

El tratamiento es mediante medicinas que se involucran en el sistema nerviosos, llegando a la bulba raquídea y al cerebro , los remedios que se pueden ocupar y que hagan efecto , deben estar constituidos de compuestos; vitaminas C, A, se puede recomendar Trofi- milina, y Somazina, metilprednisolona una cantidad alrededor de 80 mg, o urbason 40 mg al dia. La cortisona puede producir una ligera mejoría aunque esta enfermedad es progresiva.

esclerosis en placas es una enfermedad crónica, progresiva e invalidante. Llamo "curación" no solamente a la vuelta al estado 0, ésto quiere decir la desaparición de todos los síntomas neurológicos, sino también la estabilización de la enfermedad y la ausencia de empeoramiento durante los años de observación. Es evidente que cuando las lesiones nerviosas, inflamatorias al principio, han sido reemplazadas en el curso de los años por las cicatrices, es demasiado tarde para esperar una recuperación funcional normal. La observación de mis enfermos me ha, no obstante, aportado la prueba de que una lenta recuperación de las funciones perdidas a lo largo del tiempo es posible entre algunos de ellos y que, teniendo unas buenas condiciones nutricionales, el sistema nervioso incluso gravemente lesionado puede aún regenerarse.

En la forma de enfermedad que evoluciona por brotes, éstos empiezan por atenuarse y espaciarse, luego desaparecen completamente, mientras que habitualmente se produce a la inversa. En caso de brotes, el enfermo hace un lavado rectal y se alimenta durante un día o dos exclusivamente de frutas frescas en cantidad discreta, a fin de eliminar rápidamente la flora intestinal agresiva.  El lavado y el ayuno relativo son suficiente para hacer desaparecer la amenaza de recaída.

En la forma de enfermedad progresiva, el empeoramiento es detenido desde el 3er mes de tratamiento. Este puede ser reemplazado por una lenta recuperación de las funciones perdidas, que a veces es notoria.