Equilibrio ácido-base

Metabolismo. Ácidos volátiles. Trastornos ácido-básicos. Alcalosis metabólica

  • Enviado por: Jc 22
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Equilibrio ácido-básico.

El equilibrio ácido básico esta relacionado con la conservación de las concentraciones normales de iones hidrogeno(H+), en los líquidos del cuerpo este equilibrio es mantenido por un sistema de amortiguadores en los líquidos extracelular e intracelular. Para una persona sana el pH en el LEC es mantenido entre 7.35 y 7.45.

La concentración de H+ de los líquidos del cuerpo es muy baja, en la sangre arterial es de 40*10-9 eq/l, el cual es un número extraordinariamente pequeño, por ende se trabaja con la expresión logaritmica de la misma que es :

PH = - log 10 (H+)

Debido a que el pH es inversamente proporcional a la concentración de protones, conforme la concentración de H+ aumenta el pH disminuye.

Ecuación de Henderson - Hasselbalch.

Esta ecuación deriva del concepto de que todos los tampones se comportan como si estuvieran en contacto funcional con un intercambio común de H+ , por lo que la determinación de un par tampón refleja el estado de todos los otros tampones y también el pH arterial. La utilidad práctica de esta ecuación radiaca en que se puede calcular el pH de una solución si se conoce la concentración de bicarbonato y la PCO2. La ecuación es la siguiente :

PH = pK + Log [Acido]

[Base]

Nuestro organismo continuamente se encuentra produciendo ácidos que amenazan el valor fisiológico de pH de los líquidos corporales, fisiológicamente se distinguen dos tipos de ácidos:

a.- Acidos volátiles : Son los ácidos que produce nuestro organismo, generalmente como subproducto del metabolismo de la glucosa y que tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal como el CO2 y de ser eliminados por la respiración, es así como nuestro organismo produce 15000 a 20000 mmoles de ácido carbónico(H2CO3) que eliminado por la respiración.

b.- Acidos no volatiles : También llamados ácidos fijos, son aquellos que no se eliminan por los pulmones, sino que son eliminados por el riñon, son el producto, principalmente del metabolismo incompleto de proteínas, grasa y hidratos de carbono, vale decir, que no llegan a CO2 y agua como metabolitos finales, sino que se quedan en un estado tal como ácido láctico proveniente de la glucosa, cuerpos cetónicos, provenientes del metabolismo de las grasas y ácido sulfurico proveniente del metabolismo de las proteinas, con aminoacidos que contienen azufre.

De esta forma nuestro organismo se encuentra en una continua producción de ácidos, para lo cual ha generado un sistema capaz de neutralizar esta profusa carga ácida, para esto se utilizan los mecanismos amortiguadores, también llamados tampones, que mantienen el pH sanguíneo es sus estrechos márgenes, a pesar de la ganancia ácida diaria. De esta forma un tampón es una sustancia que mantiene el pH de una solución en un nivel estable o con un cambio mínimo a pesar de que le agrege a la misma un ácido, que de otro modo alteraría sustancialmente el pH. Los principales mecanismos tampones o sistemas tampones son tres:

a.- Tampones químicos de pH: es la mezcla de un ácido débil y su base conjugada (o una base débil y su ácido conjugado). Su acción depende de su concentración y su pKa; de esta forma un buen tampón es aquel que se encuentra en grandes cantidades y su pKa es muy próximo al pH esperado (curva de titulación).

Bicarbonato / anhidrido carbónico : es el tampón más importante de nuestra economía y la primera línea de defensa, pues se encuentra en una alta concentración plasmática alcanzando el HCO3- un valor promedio de 24 mmoles/litro. Aunque la concentración de CO2 es más baja este se esta produciendo constantemente y en forma casí ilimitada; aún cuando el pKa del tampón es 6.1 y esta muy alejado del pH plasmático 7.4, tiene la particularidad de ser rápidamente eliminado por los pulmones cambiando rápidamente la cantidad de CO2 circulante y además los riñones pueden hacer variar el contenido extracélular de HCO3-, formando nuevo HCO3- cuando a aumentado la concentración de ácido o excretar HCO3- cuando el medio se hace más básico.

CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3-

Si hay un exceso de H+ (âcidez) el HCO3- actua como base dèbil , y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 actua como ácido débil (dona H+)

Es importante considerar que el cuerpo necesita más sal de bicarbonato que ácido carbónico, porque el metabolismo produce más ácidos que base.

HPO4-2 / H2PO4- : Este tampón tiene un pKa de 6.8, con lo cual esta mucho más cerca del pH plasmático 7.4, por lo cual debería ser un tampón mucho mejor que el anterior, puesto que su pK esta más cerca del pH plasmático , pero su concentración es mucho más baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace más lento que el anterior.

Proteínas plasmáticas: Otro tipo de tampón químico son las proteínas plasmáticas, las cuales son anfotéricas, vale decir, pueden funcionar como ácidos o como bases debido a sus numerosos grupos ionizables, capaces de aceptar hidrógenos al igual que una base o liberarlos al igual que un ácido.

b.- Sistema Respiratorio: Los pulmones constituyen la segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio ácido base. La cantidad de CO2 disuelto en los líquidos extracelulares es de 1.2 mmol/L, que corresponde una PCO2 de 40 mm Hg.

Los cambios reflejos en la respiración ayudan a proteger el pH sanguíneo cambiando la PCO2 y por lo tanto la concentración de H2CO3 sanguínea. Una disminución del pH sanguíneo estimula la ventilación pulmonar actuando primero sobre los quimiorreceptores centrales y periféricos; el CO2 difunde al líquido interticial del cerebro y LCR donde provoca una disminución de pH, que a su vez estimula los quimiorreceptores bulbares, con lo cual se incrementa la ventilación pulmonar eliminandose CO2 lo que disminuye la acidez de la sangre; lo contrario ocurre al aumentar el pH sanguíneo inhibe la ventilación pulmonar y el consecuente aumento de la concentración sanguínea disminuye el giro alcalino del pH sanguíneo. Las respuestas respiratorias son muy rápidas comenzando a los pocos minutos y son máximas al cabo de 12 a 24 horas. Este mecanismo normalmente elimina más ácido o base que todos los amortiguadores combinados, pero solo puede eliminar el ácido volátil.

c.- Sistema renal: Los riñones desempeñan dos funciones de gran importancia en la conservación del equilibrio ácido-básico, estas son :

1.- Resorción de HCO3-.

Casi el 99.9% filtrado se reabsorbe y ello asegura la conservación del principal tampón; la cantidad de HCO3- que se filtra es 4320 meq/día, la tasa de excreción media de HCO3- es únicamente 2 meq/día, por ende la cantidad de HCO3- reabsorbido es aproximadamente 4318 meq/día.

Casi toda la resorción 85% tiene lugar en el túbulo proximal y el resto el 15% lo hace en el Asa de Henle, túbulo distal y conducto colector; para realizar esto el riñon tiene que:

a.- La membrana luminal contiene un intercambiador de Na+ -H+; conforme se desplaza el Na+ desde la luz túbular hacia el interior de la célula siguiendo su gradiente electroquímico y el H+ se desplaza el interior de la célula hacia la luz túbular en contra de su gradiente.

b.- El H+ secretado en la luz tubular se combina con el HCO3- filtrado para formar H2CO3 el cual por acción de la anhidrasa carbónica del borde en cepillo se descompone en CO2 y H2O, estos atraviesan rápidamente la membrana luminal y penetran a la célula.

c.- Una vez dentro de la célula estas reacciones ocurren el sentido inverso y CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica intracelular se convierten el H2CO3, este ahora se convierte en HCO3- y H+; el HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir por el intercambiador Na+ H+ para rescatar otro HCO3-.

Es importante mencionar que en la compensación renal hay una resorción neta de Na+ y HCO3-, sin una secreción neta de H+, por lo que el cambio en el pH del líquido tubular es mínimo. Se excreta HCO3- sólo cuando el mecanismo esta saturado(más de 40 meq/l.) donde influye la expansión del LEC que inhibe la resorción isoosmotica de HCO3- y también la angiotensina II que activa el intercambio Na+ H+ en el túbulo proximal, estimulando así la resorción de HCO3-. Así también, los cambio en la PCO2 alteran la resorción de HCO3-, un incremento en la PCO2 aumenta la resorción y una disminución la disminuye.

2.- Excreción de H+ fijo.

Los H+ fijos son producidos por el catabolismo de proteínas y fosfolípidos, estos H+ se excretan ya sea como ácidos titulables o como NH3-(amoniaco). En ambos casos la excreción se acompaña de síntesis y resorción neta de nuevo HCO3-.

Excreción de H+ como ácido titulable.

Un ácido titulable es el H+ excretado con tampones urinarios, el más importante de estos es el fosfato inorgánico debido a su alta concentración en la orina y a su pK ideal. Del fosfato presente en la orina el 85% se resorbe y el 15% restante se excreta como ácido titulado; para realizar esto el riñón tiene que:

a.- La membrana luminal posee una H+ ATPasa que secreta H+ a la luz tubular, este se une al HPO4 2- que se encuentra en grandes cantidades, para producir H2PO4-, que es un ácido titulable que se excreta.

b.- El H+ secretado por la ATPasa se produce en las células renales a partir de CO2 y H2O, los cuales se combinan para formar H2CO3, el que se disocia secretando en H+, que es secretado y HCO3- que se resorbe.

c.- así por cada H+ secretado como ácido titulable se sintetiza y resorbe un HCO3- el cual se acumula para ser usado posteriormente.

Es importante mencionar que la cantidad de H+ secretado depende de la cantidad de tampón urinario disponible, esto se debe a que el pH mínimo que puede alcanzar la orina es 4.4 y al llegar a este nivel la secreción neta de H+ acaba; para esto el fosfato es mejor tampón que la creatinina pues esta tiene un pK 5 y el fosfato un pK 6.8 y la cantidad de H+ que se puede secretar es mucho menor antes de llegar el pH urinario a 4.4.

Excreción de H+ en forma de NH4+.

Si la eliminación de H+ fijos fuera solo por los ácidos titulables la excreción estaría limitada por la cantidad de fosfato en la orina, sin embargo existe el NH4 quien se encarga de excretar el resto.

Tres segmentos del nefrón participan en ello; el tubo proximal, rama ascendente gruesa del Asa de Henle y las células intercalares Alfa de los conductos colectores; para esto el riñon tiene que:

a.- Túbulo proximal. En las células del túbulo proximal el metabolismo de la guanina produce NH3 y alfa cetoglutarato, este último se metaboliza hacia glucosa, luego hacia CO2 y H2O, para finalmente llegar a HCO3- que se reabsorbe a la sangre. El NH3 se convierte en NH4+ dentro de la célula y libera por el intercambiador Na-H H+. El destino del NH4+ una vez que llega al lumen es interesante, una parte se secreta directamente en la orina, la otra parte se excreta indirectamente (se resorbe en la rama ascendente gruesa, se deposita en el líquido intersticial medular para luego ser secretada al interior de los conductos colectores para su excreción final.

b.- Rama ascendente gruesa. Como se mencionó antes, una parte del NH4+ es secretada en el túbulo proximal y llega al asa de Henle donde es resorbido por la rama ascendente gruesa. A nivel celular se resorbe sustituyendo al K+ sobre el cotransportador Na+ K+ 2Cl-, lo cual lleva al NH4+ a concentrarse en la medula interna y papila del riñón.

c- Conducto colector. La membrana luminal de las células intercaladas alfa en los t. Colectores tienen dos mecanismos para el transporte activo primario para la secreción de H+ hacia el líquido tubular: secreción de H+ por la H+ ATPasa (estimulada por la aldosterona) y secreción de H+ por la H+ K+ ATPasa(la misma de las células intercaladas).

Al mismo tiempo que ocurren estos fenómenos el NH3 difunde desde donde se encuentra en mayor concentración(líquido interticial medular) hacia el lumen del conducto colector donde se une con H+ para formar NH4+. El NH3 el liposoluble por lo que puede atravesar la membrana con facilidad, pero el NH4+ no es liposoluble por ende queda atrapado en el lumen, lo cual se denomina difusión por atrapamiento.Por otro lado se sintetiza y resorbe un nuevo HCO3-. Es importante rescatar que conforme disminuye el pH urinario, aumenta la concentración de NH4+ y disminuye el NH3. Además la concentración plasmática de k+ altera la síntesis de NH3, así la hiperpotasemia disminuye la síntesis de NH3 y se reduce la capacidad para excretar H+ en forma de NH4+; lo contrario ocurre con la hipopotasemia.

Trastornos ácido básicos.

Dentro de la práctica clínica los trastornos ácido base son frecuentes y van insertos dentro de un proceso patológico, que no siempre es claro y una correcta interpretación de los gases en sangre puede llevar a su diagnóstico y tratamientos adecuados.

Las alteraciones ácido base ocurren principalmente sobre el compartimiento extracelular, específicamente sobre la sangre. Estas se caracterizan por una concentración anormal de H+ en la sangre reflejada como pH normal.

Existen dos tipos fundamentales de alteraciones ácido base las metabólicas(donde cambia primariamente la concentración de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la PCO2). Estos dos tipos de alteraciones ácido base se agrupan en 4 trastornos primarios, básicos o simples:

1.- Acidosis metabólica.

2.- Alcalosis metabólica.

3.- Acidosis respiratoria.

4.- Alcalosis respiratoria.

Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis cursa con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno ácido base.

1.- En el inicio de un trastorno ácido base leve: por ejemplo una acidosis donde el pH desciende de 7.43 a 7.37.

2.- Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizándose. Esto recibe el nombre de alteración ácido base mixta. Pueden existir también tres o cuatro trastornos básicos simultáneamente.

El parámetro que ayuda a distinguir los trastornos antes mencionados se refiere al anión GAP. El concepto de anión GAP se basa en la suposición de que los aniones deban tener igual magnitud con los cationes para mantener la electro neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de cationes y aniones que no se miden habitualmente y la diferencia a favor de los aniones del valor matemático entre ellos se denomina anión Gap, otros nombres son anión restante, hiato aniónico o brecha aniónica. En la práctica diaria se puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando los valores del Na+, Cl- y HCO3- plasmáticos.

anión GAP = Na - (CL+ HCO3)

El valor del anión GAP es de 12 +/- 2 mEq/l. Cuando el cloro se mide con electrodos “ión selectivo” este valor se reduce a 6 +/- 3 mEq/l.

El análisis de la formula con los valores de los aniones y cationes no medidos arroja el mismo resultado.

La utilidad práctica de calcular y conocer el anión GAP es la de diferenciar las acidosis metabólicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatogénico y enfoque terapéuticos distintos. Estos dos grandes grupos son las acidosis metabólica con anión GAP elevado y acidosis con anión GAP normal, llamadas también hiperclorémicas:

1.- Acidosis metabólicas con anión GAP elevado, se deben a la ganancia de ácidos, por ejemplo, cetoácidos diabética y acidosis láctica.

2.- Acidosis metabólicas con anión GAP normal, se producen por perdidas de HCO3-. Aquí se eleva el cloro plasmático (Aumenta su resorción renal)para compensar la perdida de bicarbonato, manteniendo la electro neutralidad y al anión GAP resulta normal, por ejemplo, en una diarrea profusa.

Valores de referencia de los componentes ácido base en sangre arterial

ph.......................................................................................................................7.35-7.45 Acidemia grave pH <7.1 alcalemia grave pH > ó = 7.60

Presión parcial de CO2 o pCO2..............................................................35-45mmHg Se consideran valores críticos > 70 y < 20

Concentración plasmática de bicarbonato (representada por el CO2 total) ......21-29mmHg

Interpretación de los gases en sangre

Para llegar a una interpretación correcta de los gases en sangre e identificar un trastorno:

1.- análisis de pH:

  • disminuido: acidemia.

  • Se debe analizar el HCO3; si esta bajo es una acidosis metabólica. Si se analiza la pCO2 y está alta, es acidosis respiratoria.

  • aumentado: alcalemia.

  • Se debe analizar el HCO3; si está elevado es una alcalosis metabólica. También se debe tomar el Cl urinario para el diagnóstico diferencial; al analizar la pCO2 y se encuentra baja, es alcalosis respiratoria.

  • Dentro de la normalidad también podemos encontrar alteración leve, inicial o un trastorno mixto.

  • Si el pH es normal, pero: la pCo2 y el HCO3 están bajos o la pCO2 y el HCO3 están aumentados y/o hay un aumento del anión GAP, estamos en un trastorno ácido base mixto.

    Trastornos ácidos básicos

    Acidosis metabólica:

    Es la situación en que la generación de ácido, distinta del carbónico, o la destrucción de base por el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar las cargas ácidas del organismo. Sus principales efectos se observan a nivel:

    Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2.

    Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes.

    Metabólicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.

    Central: estupor y coma.

    Se divide según el nivel del anión GAP:

    GAP aumentado:

    Se originan por un incremento en la producción o aporte de ácidos.

    Causas

    Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado

    Acidosis Láctica: debido a la hipoxia que genera el exceso de ácido láctico y a la disminución del metabolismo del ácido láctico por el hígado por alguna enfermedad hepática severa, respectivamente.

    Insuficiencia renal con clearance menor a 20-25ml/minuto

    Intoxicaciones con metanol, etilenglicol, salixilatos.

    Se debe calcular el “GAP osmolar” que resulta de la diferencia entre la osmolaridad calculada por un osmonómetro y la fórmula de osmolaridad:

    OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18

    los valores normales para ambos cálculos están entre 280/290 mOsm/Kg/H2O. la diferencia normal es +/- 10, si es mayor que 15, se debe pensar que hay una sustancia osmóticamente activa que puede apoyar la idea de una intoxicación. Por ej. una intoxicación por metanol en que hay afecciones al SNC y la retina (ebrio ciego).

    Tratamiento:

    Esta orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v. está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 yPH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc.

    GAP normal

    Se origina por una pérdida de HCO3 (por pérdidas renales y digestivas), acompañado de una elevación proporcional del cloruro de potasio. Esta pérdida (hipercloremia compensadora) tiene su origen inicialmente en la contracción de volumen extracelular que acompaña a esta pérdida de HCO3 y produce a nivel renal retención de NaCl. El desarrollo del cuadro hace disminuir la bicarbonatremia y por lo tanto la carga filtrada al glomérulo. Al disminuir la llegada de HCO3 al túbulo, aumenta la reabsorción de Cl- por defecto del arrastre electrónico unido al Na+, aumentando aun más la retención de Cl.

    Causas

    Pérdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal leve o moderada, hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniogénesis.

    Pérdidas digestivas: diarrea, ileo, fístulas pancreáticas y biliares, uso de laxantes, uso de colesteramina, derivaciones eneterointestinales.

    Otras: administración de ácidos (HCl, NH4Cl), hiperalimentación parenteral, uso de l-arginina, l-lisina, acidosis dilucional, acidemia posthipocámpica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabética postexpansión.

    Tratamiento

    Dirigido a la enfermedad de base (uso de bicarbonato más beneficioso que en la acidosis con GAP aumentado). Se recomienda el uso de bicarbonato (CO2 total) es menor a 10mEq/l: el objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15mEq/l sacando al paciente del riesgo vital. Pero igual puede aumentar la sobrecarga de Na+ y aumentar o desencadenar una eventual falla cardíaca, sobretodo si el paciente está oligúrico y tiene diabetes.

    Las pautas para la administración de bicarbonato son:

    Adm. conservadora: déficit de HCO3 (mEq)= 0.2x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)

    Alta producción de ácido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/l): déficit de HCO3 (mEq)= 0.5x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)

    Acidosis extrema (> o = 5 mEq) déficit de HCO3 (mEq)= 0.8x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)

    Bicarbonato deseado 18mEq/l

    La velocidad de la administración es directamente proporcional a la gravedad de la acidosis. Se dice que cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. En general como pauta “standard” en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, más pérdidas diarias de base que se siguen produciendo. Es importante mencionar que la infusión de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la célula y pueden desencadenar la hipopotasemia. También produce una disminución del Calcio ionizado en la sangre, por lo que se debe usar una ampolla de gluconato de calcio antes de la infusión de bicarbonato.

    Alcalosis metabólica

    Es un aumento de la concentración de bicarbonato junto con un descenso en la concentración de protones. Generalmente acompañada de hipocloremia. Cuando es compensada es asintomática, en cambio, en la descompensada hay una elevación moderada del anión GAP. Este proceso se debe generar y mantener.

    Los generadores son sobrecarga alcalina de HCO3, carbonato de calcio, citrato (transfusiones de sangre), acetato (hemólisis, nutrición parental) y glutamato (nutrición parental), pérdida de H+: gástrica (vómitos, aspiración) y renal (diuréticos, hipermineralocorticismo)

    Los mantenedores de la alcalosis son la depleción de Cloro y/o potasio, contracción del VEC, exceso de mineralocorticoide mantenido.

    La alcalosis se divide en sensibles (Cl urinario <a 20mEq/l) y no sensibles a cloro (cl urinario > a 40mEq/l). Por lo tanto es siempre necesario sacar una muestra aislada de orina para el análisis del Cl.

    Efectos de la alcalosis

    los efectos sistémicos de la alcalosis son debidos a la hipoxemia, hipercapnia e hipocalemia y son neurológicas y musculares ( calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crísis epilépticas), hipoxia tisular (hiperproducción de lactato), cardíacos (insuficiencia cardíaca, angina, arritmias) y renales (hipocaluria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia)

    Tratamiento

    Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores psicógenos. en los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, cirugía, etc) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato.

    Acidosis respiratoria

    Se produce ante cualquier proceso que cause retención primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3 plasmático en forma compensatoria (imp. en enfermedad pulmonar intrínseca).

    Es importante tener presente que una elevación de la pCO2, por pequeña que sea, puede ser una disfunción pulmonar parenquimatosa o alteración de la mecánica toráxica, salvo que sea una compensación de la alcalosis metabólica.

    Causas

    Obstrucción de la vía aérea: aspiración de cuerpo extraño, laringoespasmo.

    Defectos de la pared toráxica y músculos respiratorios: ( miastemia gravis, Guillen-Barre, obesidad extrema, esclerosis múltiple.

    Inhibición del centro respiratorio: Drogas, PCR, traumatismo EC

    Alteraciones que causan restricción respiratoria: EPa severo, asma severo, Neumotórax, EBOC severa.

    Descontrol de la ventilación mecánica.

    Sintomatología

    Deriva del desarrollo de la hipercapnia que causa mayor grado de acidificación intracelular en el SNC. Entre los síntomas podemos encontrar cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (“narcosis por Co2”), papilidema, taquicardia, sudoración e hipotensión.

    Tratamiento

    El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs.

    Alcalosis respiratoria

    Se produce por la disminución de la pCo2 por hiperventilación alveolar, con lo que sube el pH, alcalosis y disminución compensatoria del HCO3 plasmático.

    Causas

    Hipoxia: por grandes alturas, anemia o hipotensión severas, ICC.

    Enfermedades pulmonares: neumonías, EAP, TEP

    Drogas: salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina

    Estimulación directa del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena.

    Sepsis por bacterias Gram. Negativas, embarazo, alteraciones neurológicas como AVC y tumores.

    Clínica

    Se manifiesta por taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpo pedales.

    Tratamiento

    Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad, que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solución salina complementada con bicarbonato.

    Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos ácido básicos simples.

    Trastorno ácido básico

    Trastorno primario

    Compensación

    Reacción compensatoria pronosticada

    Acidosis metabólica

    ![HCO3-]

    !PCO2

    Disminución de 1mEq/l de HCO3- ! disminución de 1.3 mmHg de PCO2

    Alcalosis metabólica

    ![HCO3-]

    !PCO2

    Aumento de 1 meq/L de HCO3-!aumento de 0.7 mmHg de PCO2

    Acidosis respiratoria

    Aguda

    !PCO2

    ![HCO3-]

    Aumento de 1 mmHg de PCO2!aumento de 0.1 meq/L de HCO3-

    Crónica

    !PCO2

    ![HCO3-]

    Aumento de 1mmHg de PCO2!aumento de 0.4 meq/L de HCO3-

    Alcalosis Respiratoria

    Aguda

    !PCO2

    ![HCO3]

    Disminución de 1mmHg de PCO2!disminución de 0.2 meq/L de HCO3

    Crónica

    !PCO2

    ![HCO3]

    Disminución de 1 mmHg de PCO2 ! disminución de 0.4 meq/L de HCO3-

    Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno hidroelectrolítico o ácido-básico diagnosticado.

    Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno hidroelectrolítico o ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno a-b y/o hidroelectrolítico para así evitar posibles complicaciones.

    Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente), el anión GAP. Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno.

    Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio.

    Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico.

    Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.

    Bibliografía

    • Muller, Hans; Nociones de equilibrio Ácido-base, Hospital Higueras

    • Farreras, Rozman; Medicina Interna; 13° edición, 1995, Hartcourt-Brace

    • Beers, Berkow, El Manual Merck, 10° edición, 1999, Hartcourt

    • Costanso, Linda, Fisiología, 2° edición, 1999,McGraw-Hill