Enfermería Médico-Quirúrgica

Salud. Patologías. Alteraciones: Función cardiocirculatoria, renal y digestiva. Esófago, estómago, intestino, vejiga, uretra y órganos genitales. Células sanguíneas. Inmunología. Intervenciones terapéuticas. Transplantes

  • Enviado por: Lucy
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 209 páginas
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ENFERMERIA MEDICO-QUIRURGICA I

UNIDAD TEMÁTICA 1. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDIOCIRCULATORIA

TEMA 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE APOYO DIAGNOSTICO.

EXPLORACIONES RADIOLOGICAS: técnicas diagnósticas basadas en el uso de Rx. Clasificación:

  • Radiografía de tórax: documento impreso que muestra la imagen de la región expuesta a los Rx. Tipos: postero-anterior, antero-posterior, lateral y oblicua.

  • Informar y explicar.

  • No ayunar.

  • Retirar adornos.

  • Comprobar.

  • Acompañar.

    • Tomografía: exploración radiológica que permite obtener la imagen de un plano del tórax a la profundidad deseada, así estructuras anteriores y posteriores al plano quedan desenfocadas para no interferir en la zona a estudiar.

    • Exploraciones radiológicas con contraste: los medios de contraste son sustancias que pueden visualizarse en una radiografía, ya que su capacidad de absorber las radiaciones es diferente a la de los tejidos. El problema que aparece son las reacciones alérgicas, que van de un grado leve (prurito, cefaleas, vómito) a un estado muy grave (shock y parada cardiaca). Angiografía: estudio de los vasos arteriales (arteriografía) y venosos (flebografía), mediante la utilización de medios de contraste. Puede ser pulmonar, coronariografía y de extremidades.

    Protección:

  • Reducir el área irradiada.

  • Limitar exposiciones.

  • Proteger gónadas (en edad fértil y anteriores), excepto cuando el objetivo del diagnóstico se encuentre en las mismas.

  • Embarazos (los tres primeros meses).

  • Uso de guantes, delantal de plomo, por parte del personal sanitario.

  • Dosímetro (control de dosis de radiación).

  • Cuidados de Enfermería:

    a. Preparación del paciente.

    b. Localización de pulsos en las extremidades y registro.

    Valoración de constantes, punción y pulsos.

    Administrar tratamiento preescrito.

    Registrar medidas de bienestar, evolución y cambios.

    EXPLORACIONES ISOTOPICAS: los isótopos radiactivos investigan el funcionamiento y la morfología de los diferentes órganos.

    • Gammagrafía miocárdica: se obtiene información sobre las estructuras y funcionamiento del corazón. Los isótopos más utilizados son el talio 201 y el tecnecio 99. Se utiliza para conocer extensiones de infartos.

    Cuidados de Enfermería:

    a. Información del objetivo de la prueba.

    b. Preparación del isótopo (jeringa protegida con plomo y guantes).

    c. Canalización de una vena.

    d. Posición del paciente.

    e. Personal con dosímetro.

    EXPLORACIONES ULTRASONICAS: son ondas de frecuencia superior a 20000 ciclos/seg, no audibles por el hombre. No es una técnica invasiva y no presenta ningún riesgo de radiación. Ecocardiografía.

    • Ecocardiograma: estudio anatómico y funcional del corazón y grandes vasos. Se utiliza un transductor que funciona como emisor de ultrasonidos, y receptor de los ecos reflejados por las estructuras cardiacas. Aparecen en forma de señales luminosas en un osciloscopio. Se registra en papel o video. No hace falta estar en ayunas.

    Clasificación:

    a. Modo M o de movimiento.

    b. Bidimensional.

    c. Efecto Doppler: estudia la velocidad del flujo sanguíneo, basándose en el movimiento de los hematíes.

    Cuidados de Enfermería:

    a. Informar.

    b. Retirar la pasta de gel.

    EXPLORACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS:

    • Electrocardiograma.

    • Holter: estudia la actividad eléctrica del corazón durante 24 horas, mediante un registro continuo del ECG en cinta magnética, mientras el paciente sigue su actividad normal.

    • Ergometría: permite la observación de eventuales modificaciones electrocardiográficas, producidas durante el ejercicio físico.

    CATETERISMO CARDIACO: definición:

    • Técnica que permite el estudio anatómico y hemodinámico del corazón y los grandes vasos.

    • Fines diagnósticos y terapéuticos.

    • Utilidad (procedimientos diagnósticos): gasto cardiaco, oximetrías, medir presiones, angiografías.

    • Procedimientos terapéuticos: trombolisis, actp (angioplastia coronaria transluminal percutanea, o “dilatación coronaria”), stent (endoprótesis coronaria). La actp consiste en la introducción de un catéter con un globo en el extremo distal, el cual se insufla y dilata la arteria coronaria. El stent se coloca con el catéter anterior, quedando la malla dispuesta en el punto de dilatación.

    • Explicar el procedimiento: ayunas (24 horas antes), rasurado (ingles o axilas), higiene, premedicación (comprimido de Balium 5, Lexatin 5 para la ansiedad, Polaramine 2 para posibles reacciones alérgicas), analíticas (bioquímica y hemograma recientes), retirar prótesis, autorización.

    • Revisar la historia.

    • Valoración hemodinámica.

    • Constantes vitales (localizar pulsos distales: pedios, tibiales posteriores).

    • Valorar punto de punción (peso) e inmovilizar.

    • Valorar pulsos distales.

    • Reposo.

    • Cuidar punto de punción a las 24 horas.

    EXAMENES BACTERIOLÓGICOS, HEMATOLÓGICOS Y BIOQUIMICOS.

    TEMA 2. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS.

    PROTOCOLO DE DESFIBRILACION

    Definición: descarga eléctrica de corriente continua de corta duración sobre el tórax. Se intenta conseguir una despolarización del miocardio, con el fin de que el nódulo sinusal pueda reanudar la actividad eléctrica normal del corazón.

    PAUTAS DE ACCION:

    • Conectado a red.

    • Instantáneo.

    • Preparar las palas. Aplicar la pasta conductora (nunca unir las palas, posible explosión o chispazo).

    • Cargar energía (comenzar con 200 vatios).

    • Colocar las palas sobre el tórax.

    • Descargar (interruptores en palas).

    COLOCACIÓN DE PALAS:

    Derecha: 2° espacio intercostal derecho del esternón.

    Izquierda: 5° espacio intercostal, línea axilar anterior.

    DETECCIÓN DE LA FIBRILACION VENTRICULAR:

    • Detectar arritmia.

    • Desfibrilar a 200 julios o vatios.

    • Valorar monitorización.

  • Selección de energía.

  • Carga de energía.

  • Descarga de energía.

  • CARDIOVERSIÓN: definición: consiste en aplicar una descarga eléctrica al miocardio sincronizada, con el fin de inhibir la actividad cuando es anómala, y conseguir que el corazón pueda recuperar el ritmo sinusal. Se realiza en caso de arritmias auriculares y taquicardias ventriculares que no han revertido con la medicación y está consciente y deteriorado.

    DIFERENCIAS entre desfibrilación y cardioversión.

    • La cardioversión se realiza de manera sincronizada; es decir, la descarga se produce en un momento determinado del ciclo cardiaco.

    • En la fibrilación ventricular, la descarga no se realiza en un momento del ciclo porque el corazón está parado, por tanto se da en instantáneo.

    PROCEDIMIENTO:

    • Informar (primero el médico, después la enfermera aclara dudas), solicitar consentimiento informado, comprobar material.

    • Valorar al paciente y registrar.

    • Monitorizar, derivación con onda R de mayor amplitud (en DII, DI y DIII consecutivamente).

    • Canalizar acceso venoso para anestesiarle (se hace siempre, y se realiza con inductores que le duermen durante 5 minutos aproximadamente) y para los fármacos. Puede ser periférico o central (que es más seguro que no se salga tras aplicar la descarga).

    • Sincronizar.

    • Regular la intensidad del estímulo.

    • Aplicar gel conductor.

    • Colocar las palas en el tórax.

    • Avisar al personal para que se aparten.

    • Oprimir los botones de las palas.

    • Verificar el registro con el fin de valorar la FC y el ritmo.

    • Controlar constantes vitales.

    • Registrar el procedimiento.

    • Mantener un control continuo del ECG durante una hora, y valorar el estado del paciente.

    El aparato reconoce ondas positivas (R en el QRS, con las que choca). En el caso de que haya un infarto, se encuentra con la onda T (positiva) y tras aplicarle la descarga pasa a ser una fibrilación ventricular, la cual no se soluciona con sincronizado, sino que se debería pasar a instantáneo.

    TEMA 3. ALTERACIONES DE LA FUNCION ELECTRICA DEL CORAZON.

    Definición de ECG: estudia la actividad eléctrica del corazón, que consiste en la despolarización (activación) y repolarización (estado de reposo) del miocardio. Se registra en papel milimetrado. La intensidad se mide en mv. El tiempo se mide en seg.

    ECG-ONDAS:

    • Despolarización: activación.

    • Repolarización: estado de reposo.

    • En un ECG normal está formado por una onda P, complejo QRS y una onda T.

    • Electrocardiógrafo: diferentes registros de la misma actividad.

    Cuidados de Enfermería: disposición del paciente:

    • Información (disminuye ansiedad).

    • Posición.

    • Colocación de electrodos.

    • Conexión.

    • Mantenimiento técnico del aparato.

    La colaboración del paciente en el desarrollo de cualquier prueba es imprescindible. Los cuidados posteriores por parte de la enfermera consisten en el cuidado de la piel, quitar electrodos y el registro de la evolución (alteraciones).

    Técnica del ECG: disposición del paciente:

    • Informar del procedimiento.

    • Decúbito supino (siempre y cuando lo tolere), preparar la piel, situar electrodos, colocar cables.

    • Conectar, verificar calibrado, seleccionar derivaciones.

    • Retirar el aparato y registrar.

    INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA. DERIVACIONES.

    DERIVACIONES BIPOLARES.

    • DI: registra la diferencia de potencial entre el brazo derecho y el izquierdo.

    • DII: registra la diferencia de potencial entre el brazo derecho y la pierna izquierda.

    • DIII: registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda.

    - TRIANGULO DE EINTHOVEN:

    Brazo dcho DI Brazo izdo

    DII DIII

    Pierna izda (costillas flotantes)

    Si se pide una derivación, cada color tiene un signo + o -, y se coloca en el inicio o final del vector.

    DERIVACIONES MONOPOLARES: son derivaciones aumentadas de las extremidades. La A significa aumentada, la V voltaje, y la R, L y F significan brazo derecho (right), brazo izquierdo (left) y pierna (foot). Miden el potencial eléctrico desde el electrodo colocado en una extremidad: AVR, AVL y AVF.

    AVR es negativa siempre, porque los vectores tienen su lado negativo en AVR. Sólo es positiva cuando el paciente tiene un bloqueo de rama, o por error en la colocación de los electrodos. Se parece a V1.

    Brazo dcho DI Brazo izdo

    AVR AVL

    DII DIII

    Pierna izda AVF

    DERIVACIONES PRECORDIALES.

    • V1: 4° espacio intercostal derecho.

    • V2: 4° espacio intercostal izquierdo.

    • V4: 5° espacio línea medio clavicular.

    • V3: equidistante entre V2 y V4.

    • V5: 5° espacio, línea axilar anterior.

    • V6: 5° espacio, línea media axilar.

    Problemas frecuentes con el trazado:

  • Parásitos debidos a fibrilaciones de la musculatura esquelética del paciente (Parkinson): se corrige cuando se solicita inmovilidad y está más tranquilo.

  • Parásitos respiratorios: solicitar al paciente que esté unos segundos sin respirar, mientras se registra el trazado. Comprobar los cables, bajar la cama siempre que el paciente lo tolere.

  • Interferencia de corriente alterna, provocando derivaciones fibrilares anchas y periódicas de la línea base. Toma tierra, aplicar gel, contacto con metales (evitar) o aparatos eléctricos.

  • Contacto defectuoso de los electrodos y las clavijas: conectarlos adecuadamente.

  • Evitar en las precordiales la confluencia de gel de un electrodo con otro (ondas similares).

  • Cómo es un electrocardiograma normal:

    • Onda P, despolarización auricular.

    • Intervalo PR desde el inicio de la onda P, hasta el comienzo del complejo QRS. Mide entre 0,12 y 0,20.

    • Complejo QRS, despolarización ventricular. Mide entre 0,06 y 0,11.

    • Segmento ST y onda T: isoeléctrico.

    • Espacio QT. Mide entre 0,40 y 0,43.

    • Onda U, que no suele aparecer.

    Nomenclatura de las ondas:

    • Cuando la primera onda es positiva (+):Q.

    • Cuando la primera onda es negativa (-): R.

    • Una onda S es toda onda negativa del complejo QRS, que va después de una onda positiva R.

    • Si hay más de una R o S, se llaman R' y S'.

    • En infartos se dan QS.

    Frecuencia cardiaca del paciente (entre 60 y 100):

    • Contar 30 cuadros de 0,20 seg. cada uno (6 seg.), marcar y contar los complejos, añadir un 0 y se obtiene la FC.

    • Múltiples métodos.

    CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL (normal, cardiaco):

    • Tiene que haber onda P.

    • El intervalo PR tiene que ser entre 0,12 y 0,20.

    • Regularidad de complejo a complejo.

    En una DII se ve muy bien la onda P, no en DI, por eso en los ECG siempre sale una línea de DII, llamada TIRA DE RITMO.

    LAS 5 PREGUNTAS CLAVE PARA LEER UN ECG

    • ¿Frecuencia?

    • ¿Ritmo?

    • ¿Ondas P?

    • ¿Intervalo PR?

    • Duración QRS?

    ARRITMIAS CARDIACAS

    Definición: alteraciones en la formación del estímulo, en su conducción, o en ambas a la vez.

    Valoración, se tendrá en cuenta:

    • Los signos que el paciente describe (“tengo palpitaciones”).

    • Auscultación del precordio y TA.

    • Valoración neurológica (“me mareo”).

    • Registrar electrocardiográficamente.

    Clasificación de las arritmias:

    • Bradicardia sinusal.

    • Taquicardia sinusal.

    • Extrasístoles.

    • Flutter auricular.

    • Fibrilación auricular.

    • Taquicardia ventricular.

    • Fibrilación ventricular.

    • Bloqueo aurículo-ventricular.

    BRADICARDIA SINUSAL: ritmo normal con excepción de la FC, cuyo valor se encuentra entre 40 y 60 latidos/minuto.

    TAQUICARDIA SINUSAL: ritmo normal, la FC alcanza valores superiores a 100 l/min.

    En ambas dos, el impulso sale del nodo sinusal (ritmo sinusal).

    EXTRASISTOLÍA, EXTRASISTOLES, CPV O CPA: contracciones prematuras, latidos que se anticipan al normal (ectópicos: fuera del lugar habitual).

    Clasificación de las extrasístoles:

    a. Auriculares o supraventriculares: el latido se origina en un foco alejado del nódulo sinusal. Características:

    • Latido adelantado (pero la frecuencia es normal).

    • PR y QRS normales.

    • Existe onda P anormal (diferente del resto).

    • Puede haber bigeminismo auricular: latido normal-extrasístole auricular-latido normal-extrasístole auricular.

    b. Ventriculares: latidos anticipados, que se originan en un foco ectópico del ventrículo. Características:

    • QRS más ancho de lo normal (QRS y QS).

    • Ausencia de onda P.

    • Despolarización (QRS) contraria a la repolarización (ondas).

    Clasificación de las ventriculares:

    • Multiformes (polimorfas, unifocales): de diferentes formas.

    • Bigeminismo ventricular: latido normal-extrasístole ventricular; latido normal-extrasístole ventricular.

    • En salvas: 3 ó 4 extrasístoles ventriculares juntas.

    • Fenómeno “R sobre T”: la extrasístole ventricular cae encima de la onda T. Esto puede producir una fibrilación ventricular.

    FLUTTER AURICULAR (ondas F, “dientes de sierra”): foco ectópico auricular que descarga impulsos (no son latidos) a una frecuencia que oscila entre 220 y 350/minuto. Características:

    • Ausencia de onda P.

    • Ondas de flutter (ondulaciones).

    • Regularidad e irregularidad variable de R-R.

    FIBRILACION AURICULAR: arritmia irregular y actividad auricular elevada, oscila entre 350 y 600 impulsos/minuto. No hay onda P, si QRS, y el impulso no sale del nodo sinusal. Pueden producirse coágulos que pueden trasladarse al cerebro y provocar una trombosis, por ello en su tratamiento deben tener anticoagulantes, además de antiarrítmicos.

    Ej: bolsa llena de moscas, todas intentan salir, pero sólo una lo consigue-sólo se consigue una despolarización, y no es a nivel del nodo sinusal.

    TAQUICARDIA VENTRICULAR: descargas regulares y rápidas de un foco irritable en el ventrículo:

    • QRS anchos y aberrados, superiores a 0,12 seg.

    • Ausencia de onda P.

    • El tratamiento para la taquicardia ventricular se basa en fármacos (como la lidocaína o la lincaina) y en la cardioversión eléctrica.

    FIBRILACION VENTRICULAR: actividad eléctrica del ventrículo desorganizada, por lo que los ventrículos no se contraen con eficacia. El tratamiento es la desfibrilación.

    BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (BRADIARRITMIAS): cuando el impulso eléctrico no se transmite adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos (problema de conducción eléctrica).

    Clasificación:

    • Tipo I: todas las ondas P siguen QRS.

    • Tipo II: 2 tipos, Möbitz I, Möbitz II.

    • Tipo III: disociación aurículo-ventricular.

    BLOQUEO A-V TIPO I: todas las ondas P se siguen de un QRS, pero con una duración del intervalo PR mayor de 0,20.

    BLOQUEO A-V TIPO II: algunas ondas P se siguen de QRS y otras no:

    • Möbitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR, apareciendo una onda P que no conduce.

    • Möbitz II: el PR puede estar normal o alargado, apareciendo varias ondas P que no conducen (2:1; 3:1).

      • Es más grave porque la frecuencia va disminuyendo, las ondas van entre 75 y 80/minuto. El tratamiento a llevar a cabo se basa en: atropina, isoprenalina, marcapasos temporal o externo.

    BLOQUEO A-V TIPO III: aurículas y ventrículos laten independientemente.

    • Ninguna onda P se sigue de QRS. P-P regular.

    • Intervalo PR no constante.

    • Disociación entre ondas P y QRS (llevan cada uno frecuencias distintas).

    • Frecuencia ventricular lenta.

    • Síntomas: disnea, angina, síncope.

    • Tratamiento: isoprenalina, marcapasos temporal.

    MARCAPASOS: aparatos electrónicos que envían estímulos al miocardio, con el fin de controlar el ritmo cardiaco. Consta de un generador de estímulos que funciona con batería y unos electrodos que transmiten los impulsos al corazón.

    Modelos:

    • Marcapasos de frecuencia fija.

    • Marcapasos a demanda: definitivos, temporales y percutáneos.

    • Marcapasos de estimulación secuencial aurículo-ventriculares.

    MARCAPASOS DE FRECUENCIA FIJA: están en desuso. Inhibe el ritmo y despolarización del corazón de la persona, por lo que si fallase el marcapasos, el corazón no respondería.

    MARCAPASOS DEFINITIVOS: colocación de un electrocatéter por vía endocavitaria, colocando el generador a nivel infraclavicular, por debajo de la piel.

    MARCAPASOS TEMPORALES: generador de estímulos externo, unido a un electrocatéter que se introduce a través de una vena. Se usa en situaciones de urgencia, hasta que el paciente recupera su frecuencia habitual. Cirugía cardiaca.

    MARCAPASOS PERCUTÁNEOS: electrodos amplios, uno colocado en el pecho y otro en la espalda. Van junto al desfibrilador en la UVI móvil.

    MARCAPASOS DE ESTIMULACIÓN SECUENCIAL: se colocan dos catéteres, uno se aloja en la aurícula derecha y el otro en el ventrículo derecho, cada uno lo despolariza.

    En el ECG, se ve delante de cada complejo una marca que significa que el marcapasos está funcionando. La marca se llama ESPICULA.

    Marcapasos definitivos. Cuidados de Enfermería:

    • Informar, higiene, rasurado, ayunas (aunque se hace con anestesia local).

    • Revisar analítica, alergias.

    • Premedicación (antibióticos).

    Después de la colocación del marcapasos:

    • Observar y valorar aparición de síntomas.

    • Valorar herida quirúrgica.

    • Realizar ECG (para ver la espícula) y Rx (para ver si está bien colocado en el ventrículo derecho).

    • Dieta, movilización, cura de la herida (pasadas 24 horas).

    • Tarjeta de identificación (número de marcapasos, registro, etc.).

    Complicaciones:

    • Arritmias, infecciones.

    • Perforación de la pared del ventrículo.

    • Desplazamiento o rotura del electrodo.

    • Funcionamiento anómalo del generador.

    Educación sanitaria: el paciente deberá saber:

    • Fisiología normal del corazón (a su nivel).

    • Causas por las que se ha implantado el marcapasos (casi siempre por arterioesclerosis).

    • Importancia de llevar la tarjeta.

    Educación sanitaria: el paciente deberá aprender:

    • Enseñar a tomar el pulso (por si disminuye cuando la batería se agote).

    • Conocer signos y síntomas.

    • Duración de la batería del generador.

    • Control de revisiones periódicas.

    Educación sanitaria: el paciente deberá saber las situaciones que puedan crear interferencias con el marcapasos:

    • Terminales eléctricas o alto voltaje.

    • Electrodomésticos defectuosos (artefactan la frecuencia cardiaca).

    • Aeropuertos y resonancias.

    TEMA 4. ALTERACIONES DE LA FUNCION MECANICA DEL CORAZON.

    - PROCESOS INFLAMATORIOS.

    ENDOCARDITIS BACTERIANA: invasión bacteriana aguda o subaguda del endocardio, válvulas cardiacas o prótesis valvulares. Es una enfermedad potencialmente letal. La mortalidad y morbilidad son bastante elevadas en un grupo amplio de la población.

    Fisiopatología:

    • Los organismos infecciosos son transportados por un flujo de sangre turbulento y depositados en las válvulas del corazón, o en alguna parte del endocardio.

    • Se incrustan y producen crecimientos vegetativos (del tipo verruga). Estos pueden desprenderse y originar émbolos provocando abscesos (que pueden ir al riñón, cerebro, etc.).

    • La endocarditis bacteriana puede estar precedida de procedimientos invasivos como exámenes ginecológicos o cirugías menores, y drogadicción intravenosa. Personas de alto riesgo.

    • La evolución puede ser aguda (rápida y causa la muerte en días o semanas) o subaguda (gradual y responden bien al tratamiento).

    Manifestaciones clínicas:

    • Fiebre, afectación del estado general.

    • Cardiacas: soplos (al formar los gérmenes la verruga, la válvula tiene dificultades para abrir y cerrarse produciendo insuficiencia y estenosis).

    • Lesiones cutáneo-mucosas (nivel extracorpóreo): petequias (manchas pequeñas debidas a pequeños derrames de sangre bajo la piel, aparecen en cualquier parte del cuerpo), nódulos de Osler.

    • Neurológicas: embolias, abscesos y hemorragias.

    • Oculares: manchas de Roth (en la retina, que pueden provocar incluso ceguera).

    Pruebas diagnósticas:

    • Analítica de sangre y orina.

    • Hemocultivos ( para aislar el posible germen, conocer el tipo y poder atacarlo con el tratamiento antibiótico de elección).

    • Ecocardiograma.

    • Electrocardiograma.

    Tratamiento:

    • Antibioterapia prolongada con penicilina: exceptuando a aquellos alérgicos a la penicilina, a los cuales se les trata con vancomicina.

    • Reposo en cama.

    • Reemplazar válvula.

    Cuidados de Enfermería:

    • Valorar hemodinámica (GC, TA, FC).

    • Valorar sintomatología (ortopnea, fatiga, etc.).

    • Detectar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.

    • Administrar tratamiento preescrito.

    • Valorar ansiedad.

    • Anticoagulación.

    • Profilaxis antibiótica antes de cualquier intervención quirúrgica (ginecológica, etc.) para evitar el riesgo.

    PERICARDITIS: proceso inflamatorio del pericardio. Etiología variada:

    • Enfermedades del tejido conjuntivo, neoplásicas, metabólicas, traumatismos torácicos, IAM. Las neoplásicas y los IAM son las más corrientes.

    • Puede ser aguda, exudativa o crónica.

    • El exudado puede ser seroso, purulento o hemorrágico.

    Signos y síntomas de la pericarditis:

    • Dolor precordial severo, roce pericárdico.

    • Fiebre, cambios en ECG (en el ST fundamentalmente).

    • Leucocitosis (es un proceso inflamatorio).

    • Taponamiento cardiaco.

    Tratamiento y cuidados de Enfermería:

    • Reposo en cama (a mayor movimiento mayor dolor).

    • Administración de antinflamatorios (aspirina como tratamiento de elección).

    • Tratamiento de la causa.

    Clasificación:

    • Pericarditis.

    • Derrame pericárdico.

    • Taponamiento cardiaco (músculo cardiaco no puede contraerse).

    • Pericarditis constrictiva.

    DERRAME PERICARDICO: acumulación de líquido en la cavidad del pericardio.

    TAPONAMIENTO CARDIACO: líquido acumulado en el pericardio. Situación muy grave. Bajo gasto cardiaco:

    • Piel fría, pálida, sudoración.

    • Hipotensión arterial.

    • Taquicardia y taquipnea.

    • Ingurgitación yugular.

    • Pulso arterial paradójico (la TA en la inspiración cae más de 10 mmHg).

    Tratamiento y cuidados de Enfermería:

    • Evacuación del derrame pericárdico.

    • Pericardiocentesis: técnica que se utiliza para extraer el líquido acumulado en el saco pericárdico. Se utiliza como método diagnóstico y como tratamiento.

    • Pericardiectomía: sobre todo en pericarditis constrictiva, cuando el pericardio se vuelve rígido.

    Diferencia entre dolor anginoso y dolor pericárdico: en la pericarditis:

    • No se irradia y es un dolor punzante (no opresivo).

    • El factor atenuante en la pericarditis es la postura (al encontrar una postura determinada cesa el dolor), sin embargo, en la angina no cesa con la postura.

    • El ST se eleva en todas las caras del ECG. En la angina el ST aparece con la “imagen en espejo” (unas suben y las contrarias bajan).

    MIOCARDITIS: enfermedad inflamatoria que causa un infiltrado en el intersticio del miocardio, lesionando a estas células. Puede ser: primaria, secundaria a toxicidad de fármacos o infecciones (virus Coxsackie casi mortal, hongos, etc.) o causa desconocida.

    - ENFERMEDADES DE LAS VÁLVULAS DEL CORAZON-VALVULOPATIAS. PROCESOS VALVULARES.

    Definición: disfunción cardiaca producida por alteraciones estructurales y/o funcionales de una o varias válvulas, dando lugar a un flujo anómalo a su través.

    Etiología:

    • Endocarditis bacteriana.

    • Enfermedad degenerativa, ateromatosa y por calcificación.

    • Enfermedad cardiaca reumática (E. Aureus).

    • Congénito.

    Fisiopatología:

    • Estenosis o estrechez de la luz, que impide el flujo sanguíneo a su través.

    • Insuficiencia valvular o incompetencia, que impide el cierre completo de la válvula.

    La estenosis y la insuficiencia aumentarán el trabajo cardiaco, haciendo que el miocardio:

    • Se dilate para poder con el volumen extra que llega.

    • Se hipertrofie para aumentar la fuerza de contractilidad.

    ESTENOSIS MITRAL: estrechamiento progresivo de la válvula mitral (40-50% de los pacientes con fibrilación auricular).

    Fisiología:

  • Encima de la válvula:

  • Dilatación e hipertrofia de aurícula izquierda.

  • Congestión pulmonar.

  • Insuficiencia cardiaca derecha.

  • Por debajo de la estenosis:

  • Disminución del gasto cardiaco.

  • Disminución de la perfusión sistémica.

  • Manifestaciones clínicas:

  • Datos clínicos funcionales:

  • Fatiga y debilidad.

  • Disnea (de esfuerzo), ortopnea.

  • Hemoptisis.

  • Insuficiencia ventricular derecha (IVD), edemas, distensión venosa yugular, congestión venosa.

  • Pruebas diagnósticas:

  • ECG.

  • Rx de tórax.

  • Ecocardiograma.

  • Cateterismo cardiaco.

  • INSUFICIENCIA MITRAL: incompetencia del cierre de la válvula mitral, lo que origina una regurgitación anormal de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, durante la sístole ventricular. En pacientes en fibrilación auricular y ritmo sinusal.

    Fisiología:

  • Encima de la válvula:

  • Dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda.

  • Fallo del ventrículo derecho.

  • Por debajo:

  • Disminución del gasto cardiaco.

  • Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

  • Fallo del ventrículo izquierdo.

  • Manifestaciones clínicas:

  • Datos clínicos funcionales:

  • Fatiga.

  • Palpitaciones.

  • Disnea de esfuerzo.

  • Valoración clínica: soplos.

  • Pruebas diagnósticas: similares a las de la estenosis mitral.

  • INSUFICIENCIA AORTICA: conlleva un reflujo sanguíneo anormal de la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole, habiendo pérdida de la estanqueidad de la válvula.

    Fisiología: encima de la válvula:

  • Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

  • Disminución del gasto cardiaco.

  • Insuficiencia del ventrículo derecho y del izquierdo.

  • Manifestaciones clínicas:

  • Datos clínicos funcionales:

  • Fatiga, debilidad.

  • Aumento de la amplitud de pulsos periféricos.

  • Alargamiento de la TA diferencial.

  • Angina de pecho (dolor).

  • Valoración clínica: soplos.

  • Pruebas diagnósticas: similares a las anteriores.

  • CUIDADOS DE ENFERMERIA

    A. Si la afección se tolera, los objetivos serán que el paciente:

    • Mantenga el volumen minuto apropiado.

    • No desarrolle complicaciones inherentes: arritmias, infecciones, dolor, insuficiencia cardiaca, TEP (tromboembolismo pulmonar).

  • Actitud terapéutica:

  • Disminución de la actividad física.

  • Dieta hiposódica (no guardar líquidos).

  • Valoración:

  • Signos vitales (FC central).

  • Distensión venosa yugular.

  • Auscultación cardiaca pulmonar.

  • Intervenciones relacionadas, prescritas por el médico:

  • Fármacos (cuidados de enfermería específicos).

  • Diuréticos, inotrópicos, antiarrítmicos y anticoagulantes, vasodilatadores y profilaxis antibiótica.

  • Educación al paciente y familia:

  • Déficit de conocimientos en cuanto a líquidos, dieta, etc.

  • Procedimientos invasivos (profilaxis antibiótica para evitar infecciones en actividades con riesgo).

  • B. Si aparecen signos de mala tolerancia, la actitud terapéutica comprende intervenciones relacionadas prescritas por el médico: CIRUGÍA.

    CIRUGÍA CARDIACA.

    Características especiales de la cirugía cardiaca:

    • Anestesia general:

        • Insensibilidad al dolor.

        • Pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética.

        • Pérdida de conciencia, amnesia completa.

    • Procedimiento anterior a la intervención:

        • Preparación física (higiene, ejercicios respiratorios) y psicológica (información sobre la patología y la intervención) del paciente.

        • Valoración del riesgo anestésico y quirúrgico: informar.

        • Trabajo en equipo: “no hay minutos de más; la vida se salva en segundos”.

    • Monitorización especial:

        • ECG tres canales: DII y precordiales.

        • Pulsioxímetro.

        • Presión arterial radial (normalmente la izquierda) invasiva.

        • PVC, PAP (presión arterial pulmonar), PCP (presión capilar pulmonar): catéter de Swan-Ganz.

        • Gasto cardiaco.

        • CO2 espirado.

    • Aparatos de la intervención:

        • Monitor, respirador.

        • Bombas de infusión de líquidos, drogas, etc.

        • Bomba de circulación extracorpórea: para la oxigenación de la sangre.

        • Aparato de contrapulsación: ayuda al corazón a vaciar la sangre, manteniendo el gasto cardiaco.

        • Marcapasos.

        • Desfibrilador: para posible parada.

        • Fármacos: opiáceos (inducción de analgesia), inotrópicos (proporciona estímulo positivo al corazón), relajantes musculares, vasodilatadores (como la solinitrina), sueros. Los tres últimos son preparados en vías de perfusión, en relación al peso y los fármacos administrados.

        • Instrumental fino, agujas no reabsorbibles, para que la reacción con los tejidos sea mínima.

    Operaciones cardiacas sobre la válvula mitral:

    • Cuando la anatomía de la válvula insuficiente puede repararse: CIRUGÍA REPARADORA:

        • Propio aparato valvular.

        • Comisurotomía mitral abierta, para que se abra más para el paso de sangre.

        • Anuloplastia mitral con o sin anillo, el anillo se calcifica.

    • Recambio valvular.

    Operaciones cardiacas sobre la válvula aórtica:

    • Reparación valvular: homoinjertos (procedente de un cadáver, tratados especialmente). Se realizan para solucionar:

        • Insuficiencia aórtica.

        • Dilatación de aorta ascendente.

        • Disección aórtica.

    • Recambio de la válvula aórtica.

    Válvulas biológicas:

    • Pericardio bovino y porcino.

    • Almacenamiento en Formaldehído.

    • Anillo de sutura produce cierta estenosis y calcificación de los velos.

    • Duración limitada en torno a los 10 años.

    • Indicación en edad avanzada, imposibilidad de anticoagulación.

    • En España se ponen en el 20%.

    Válvulas mecánicas:

    • Las válvulas sintéticas tipo disco, semejan las valvas de las válvulas humanas, abren y cierran según el flujo sanguíneo.

    • Los anillos tienen tejido poliéster para facilitar sutura y penetración del tejido.

    • Material de carbón pirolítico, titanio.

    • Requieren anticoagulación.

    • En España se ponen en el 80%.

    La válvula tricúspide tiene sólo el problema de la insuficiencia, no de estenosis. La válvula se distiende y se corrige colocando un anillo.

    La válvula pulmonar entra dentro de las patología congénitas, nunca se cambian (estenosis pulmonar).

    CIRUGÍA CORONARIA:

    • Las arterias epicárdicas surgen de la aorta, dando lugar a la coronaria derecha y la izquierda, o tronco común-capilares-seno coronario.

    • Arterioesclerosis: lesión >50%. Revascularización coronaria quirúrgica.

    • Los injertos utilizados para la realización del By-pass aorto-coronario son:

        • Safena interna.

        • Arterias mamarias internas derecha e izquierda.

        • Arteria radial: test de Allen para ver si puede vivir sin ella.

        • Arteria gastro-epiploica, para la coronaria derecha (se ha dejado de utilizar).

    Objetivos y beneficios de la cirugía mínimamente invasiva:

    • Reducir el traumatismo quirúrgico.

    • Igualar o mejorar la eficacia de la cirugía convencional, tanto en la revascularización coronaria como en la cirugía vascular.

    • Evitar las complicaciones y reducir estancia media y coste.

    • Mejorar estética y reducir abordaje a través del esternón.

    Atención de Enfermería al paciente sometido a cirugía cardiaca:

    • A la recepción del paciente (controles inmediatos):

        • Constantes vitales y Rx.

        • Decúbito supino.

        • ECG basal y/o marcapasos.

        • Volumen de orina.

        • Extracciones de sangre.

    • Valoración de Enfermería:

        • Valoración cardiológico (pulsos, FC, etc, cada 30 minutos).

        • Valoración respiratoria (el destete o emancipación es el momento en que se quita el respirador para pasar a respiración espontánea).

        • Valoración renal (control de diuresis cada hora).

        • Valoración metabólica y gastrointestinal.

        • Valoración neurológica (riesgo de ictus).

        • Valoración de drenajes.

    Complicaciones:

    • Sangrado excesivo.

    • Hipotensión arterial (a causa del sangrado).

    • Hipoxia.

    • Hipopotasemia.

    • Agitación inexplicable.

    • Arritmias (a causa de la hipopotasemia).

    • Hematocrito e hipotermia.

    Cuidados de Enfermería al alta:

    • Valorar estado de conciencia.

    • Valorar hemodinámica.

    • Higiene en cama.

    • Cuidado de heridas, vías, etc.

    • Retirar tubos de drenaje.

    • Movilización a sillón.

    • Probar tolerancia intestinal.

    • Retirar sonda vesical.

    • Fisioterapia respiratoria y ejercicios.

    - INSUFICIENCIA CARDIACA.

    La incidencia de la insuficiencia cardiaca es de un 2,3% en hombres y de un 1,4% en mujeres. A partir de los 40 años se duplica con cada década de la vida (media de edad: más de 65 años). La mortalidad es del 50% al año y a los 5 años, tras el diagnóstico.

    Tienen un papel importante la medicina preventiva, encontrar modalidades terapéuticas nuevas, un tratamiento adecuado a cada caso, para evitar el deterioro del miocardio.

    Definición: situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo (fallo de bomba).

    Etiología de la insuficiencia cardiaca:

    1. Alteraciones estructurales:

    • Sobrecargas de presión: hipertensión, el corazón realiza un sobreesfuerzo para expulsar la sangre, por lo que aumenta la resistencia al flujo de salida.

    • Sobrecargas de volumen: valvulopatía, el ventrículo tiene que bombear una cantidad mayor de sangre.

    • Lesiones del músculo cardiaco: infarto agudo de miocardio (infarto: muerte o necrosis).

    2. Factores desencadenantes: cualquier causa o trabajo extra que aumente el trabajo cardiaco (fiebre, anemia o ejercicio).

    Fisiopatología. La cuantía del gasto cardiaco depende de:

    • Precarga: volumen diastólico ventricular final.

    • Inotropismo: energía contráctil de la fibra miocárdica.

    • Poscarga: resistencia que ha de vencer el corazón.

    • Frecuencia cardiaca.

    Del uso desmesurado de estos mecanismos de compensación, nacen las manifestaciones clínicas de la enfermedad:

    • Mecanismos de Frank Starling: según la ley de FS, el corazón se adapta en cada momento a los ingresos de sangre procedentes del retorno venoso y que, cuanto más se llena mayor va a ser el volumen impulsado hacia la aorta. A mayor tensión mayor contracción.

    • Hipertrofia miocárdica.

    • Retención hidrosalina.

    • Hiperactividad adrenérgica.

    • Mecanismos humorales y hormonales.

    LEY DE F. STARLING: dilatación ventricular/ aumento de consumo de O2 para nutrir el ventrículo. Al aumentar el ventrículo, las válvulas se mueven y descolocan, por lo que puede haber incompetencia valvular.

    HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: los miocitos aumentan de tamaño (hipertrofia) y disminuye su número (apoptosis), porque van muriendo poco a poco.

    RETENCION HIDROSALINA: edemas en ambas extremidades. Pueden provocar trastornos del tipo: úlceras, pérdida de cabello.

    HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA:

    • Efectos cardiacos:

        • Aumento de frecuencia cardiaca: paciente taquicárdico por el aumento de catecolaminas en la sangre.

        • Aumento de la contractilidad: para solucionar el problema de volumen.

    • Efectos periféricos: vasoconstricción arteriolar y venosa.

        • Arteriolar: se produce a todos los niveles a excepción del corazón y el cerebro.

        • Venosa: la sangre sube al tórax, procedente de todos los territorios inferiores, provocando un aumento de la precarga (ingurgitación yugular). También se produce un aumento de la presión venosa central (PVC).

    MECANISMOS HUMORALES Y HORMONALES:

    RIÑON RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA libera libera (vasoconstrictor) libera (libera más Na+, el

    cual retiene agua)

    Manifestaciones clínicas:

    1. Disnea: sensación subjetiva de falta de aire:

        • Disnea de esfuerzo: actividad física (grados).

        • Ortopnea: máximo grado de disnea, no tolera el decúbito, debe estar incorporado.

        • Disnea paroxística: brusca sensación de falta de aire. Suele ser nocturna.

    2. Otros síntomas:

        • Tos irritativa.

        • Debilidad muscular (falta de riego).

        • Plenitud posprandial.

        • Hepatomegalia, e incluso hepatalgia (distensión).

        • Oliguria, nicturia, sudoración.

    Clasificación funcional: según la sintomatología descrita y la actividad física desencadenante, la New York Heart Association establece una clasificación funcional en 4 grupos:

    • Clase I: no limitación para la actividad física habitual.

    • Clase II: ligera limitación para la actividad física habitual.

    • Clase III: limitación marcada. Asintomáticos en reposo.

    • Case IV: síntoma de insuficiencia cardiaca en reposo, que empeoran con cualquier actividad física.

    Intervenciones relacionadas con la prescripción médica:

    • Estudios diagnósticos: el diagnóstico es clínico:

        • Rx de tórax y cateterismo cardiaco.

        • Electrocardiografía, Ecocardiografía, Gammagrafía isotópica, Swan Ganz.

        • Datos de laboratorio: iones, urea, función hepática (transaminasas), estudio de coagulación, gasometrías.

    • Terapias dirigidas a:

    a. Disminuir las demandas periféricas:

    • Regular la actividad física (prescripción de reposo).

    • Dependerá de la severidad de las manifestaciones clínicas.

    b. Prevención de la congestión venosa y retención hidrosalina:

    • Dieta (sin sal), restringir líquidos.

    • Diuréticos (para eliminar, pero se debe tener cuidado con el exceso de eliminación de K+), reposición de electrolitos (en contraposición a los diuréticos).

    c. Fármacos que aumenten la energía contráctil del corazón: digital, dopamina, dobutamina, isoproterenol.

    • Otras terapias:

  • Soluciones no salinas con electrolitos.

  • Oxigenoterapia.

  • Anticoagulantes.

  • Rehabilitación cardiaca.

  • Rotación de torniquetes (sangría blanca en 3 extremidades).

  • Protocolos de urgencias.

  • Diagnósticos de Enfermería:

    • Ansiedad.

    • Manejo ineficaz del régimen terapéutico.

    • Síndrome por déficit de autocuidado.

    EDEMA AGUDO DE PULMON: situación urgente caracterizada por la presencia de líquido en el pulmón, que dificulta la oxigenación normal de la sangre, produciendo hipoxia hística.

    Manifestaciones clínicas:

    • Estado de: ansiedad, intranquilidad, desasosiego y sensación intensa de ahogo.

    • Disnea progresiva, taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal y estertores.

    • Tos con expectoración hemoptoica, espumosa y sonrosada. Palidez, frialdad y cianosis.

    Tratamiento: rápido y agresivo.

    Objetivos del tratamiento:

    • Oxigenación y ventilación adecuadas.

    • Disminuir la presión capilar pulmonar (PCP).

  • Medidas generales:

  • Paciente en posición sentada.

  • Gasometría.

  • Oxigenoterapia.

  • Valoración hemodinámica y ECG.

  • Canalización de vía venosa y analítica.

  • Control de diuresis.

  • Informar al paciente de todo lo que se está realizando.

  • Tratamiento farmacológico: diuréticos, morfina, vasodilatadores, inotrópicos, digital.

  • Otras medidas:

  • Material de intubación y ventilación mecánica.

  • Valoración continua del estado respiratorio, hemodinámico, ritmo cardiaco, conciencia.

  • Aplicación de torniquetes rotatorios.

  • Cuidados de Enfermería:

    • Valorar y detectar complicaciones.

    • Administrar tratamiento médico.

    • Atención integral.

    - INSUFICIENCIA CORONARIA.

    Definición: circulación deficiente de sangre, a través de las arterias coronarias, para cubrir las necesidades de oxígeno.

    Manifestaciones clínicas:

    • Angina de pecho.

    • Infarto agudo de miocardio.

    Etiología: son varias las causas:

    • Ateroesclerosis: formación de placas de ateroma (por los lípidos) y provoca:

        • Obstrucción de la luz arterial.

        • Formación de un trombo.

        • Rotura de la placa.

    • Espasmo.

    • Trombosis coronaria.

    Factores de riesgo: una serie de alteraciones y hábitos:

    • Tabaco.

    • Hiperlipemia o hipercolesterolemia.

    • Hipertensión arterial o asesino silencioso (no tienen sintomatología clínica).

    • Diabetes Mellitus, obesidad, sedentarismo, etc.

    ANGINA DE PECHO: sensación de dolor, opresión o malestar torácico. Se presenta cuando existe un desequilibrio transitorio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno a este.

    Clasificación:

  • Angina estable: es una angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón en el último mes de evolución. La severidad se evalúa mediante la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS):

  • Grado I: actividad física normal.

  • Grado II: limitación ligera de la actividad ordinaria (subir 8 escaleras rápidamente).

  • Grado III: limitaciones manifiestas (andar un par de calles o subir un piso).

  • Grado IV: angina con cualquier actividad física.

  • Angina inestable: se clasifica en:

  • Angina de esfuerzo: se considera aquella que lleva menos de 30 días de evolución.

  • Angina progresiva: aquella angina creciente, que van empeorando los síntomas tanto en intensidad como en duración.

  • Angina de reposo: aparece de forma espontánea (en la cama por ejemplo). Los dolores son más prolongados, recidivantes y con resistencia a la nitroglicerina. Si persiste puede llevar a un infarto agudo de miocardio.

  • Angina post-infarto: aparece después de las primeras 24 horas de un infarto agudo, y durante el primer mes de evolución.

  • Angina variante o prinzmetal: aparece en reposo y se acompaña de una elevación del segmento ST, que rápidamente se normaliza cuando cede el dolor (sólo con analgesia).

  • Valoración del dolor en la angina de pecho:

    • Tipo de dolor: sensación opresiva, constrictiva o de peso.

    • Localización: retro-esternal, abarcando el esternón.

    • Irradiación del dolor: hombros, cuello, mandíbulas, brazos, antebrazos, muñecas, etc.

    • Duración: 1 a 3 minutos (hasta 5).

    Características del dolor en la angina de pecho:

    • Factores que aumentan el dolor: ejercicio físico y estrés.

    • Factores que disminuyen el dolor: cese de la actividad, reposo o ingesta de vasodilatadores (nitroglicerina, es el de primera elección).

    • Cortejo vegetativo: nauseas, vómitos, sudoración, palidez, sensación de mareo.

    Pruebas diagnósticas:

    • Interrogatorio (cómo es el dolor, dónde, cuánto dura, para poder diferenciarlo del IAM).

    • Historia clínica (interrogatorio).

    • ECG: es la exploración más frecuente: depresión o elevación del ST y los cambios de la onda T, la ausencia de cambios no excluye el diagnóstico de isquemia. Puede que no se vea nada en el ECG.

    • Holter.

    • Ergometría.

    • Coronariografía.

    Tratamiento y cuidados de Enfermería: el tratamiento médico o quirúrgico y en los cuidados de Enfermería que necesitará cada paciente dependen del tipo de angina y de su respuesta al tratamiento:

    • Tratamiento farmacológico de urgencias: nitroglicerina. La nitroglicerina es sublingual, es un dilatador muy potente y llega rápidamente a las arterias coronarias. Hay que tener mucho cuidado con la cantidad que se administra porque puede provocarse una brusca bajada de tensión. Los remedios para esa hipotensión son: colocar la cama en posición de Trendelenburg y administración de líquidos por vía intravenosa.

    • Valorar hemodinámica (TA y FC) y estado del paciente.

    • Antes o después realizar un ECG.

    • Si persiste el dolor, repetir dosis cada 5 minutos, hasta 3 o 4 veces. A partir de los 15 o 20 minutos de dolor se considera infarto agudo de miocardio.

    • Otros fármacos: heparinas (cálcica y sódica), ansiolíticos (Lexatin), beta-bloqueantes (Sumial), laxantes (porque debido al reposo se puede producir estreñimiento), antiagregantes plaquetarios (aspirina) y antagonistas del Ca.

    • By-pass: si se producen recidivas durante la estancia en el hospital, hay que recurrir a la cirugía. El by-pass es una corrección quirúrgica (cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo), y consiste en salvar el obstáculo mediante un puente. Se sutura un injerto por encima y por debajo de la obstrucción de la arteria coronaria. Se realiza extrayendo la arteria mamaria o la vena safena.

    Después de una angina o un IAM, se puede obstruir una arteria coronaria o una ramificación. Si hay una obstrucción se van formando poco a poco unos vasos colaterales como mecanismo de compensación, llamado by-pass natural.

    La circulación colateral es el mecanismo de compensación de las arterias cuando hay una obstrucción, que tiene como objetivo que esa región no se quede sin riego.

    • Angioplastia y stent.

    • Educación sanitaria.

    COLESTEROL GRASA PLACA DE ATEROMA EN ARTERIA

    + FACTORES DE RIESGO

    Flujo de sangre porque no puede pasar, no hay sitio

    Ejercicio FC

    La sangre se acumula y tapona la arteria

    La región que irriga se queda sin oxígeno.

    El mecanismo de compensación es la liberación de adrenalina.

    INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: necrosis aguda de un territorio de músculo cardiaco, provocado por la oclusión de una arteria coronaria. Se suele dar en varones entre 55-65 años, y en mujeres después de la menopausia. Afecta al ventrículo izquierdo, pero también puede afectar al derecho y a las aurículas.

    Valoración del dolor:

    • Tipo de dolor: súbito, opresivo.

    • Localización: retrosternal. Puede doler en el epigastrio, aunque es atípico, de todos modos se realiza un ECG por protocolo cuando aparece ese dolor.

    • Irradiado: brazos (izquierdo sobre todo), cuello, mandíbula.

    • Duración: más de 30 minutos.

    • Factores desencadenantes y atenuantes: ninguno.

    • Cortejo vegetativo: nauseas y vómitos.

    Pruebas diagnósticas:

  • Interrogatorio.

  • ECG: ante la sospecha de IAM, se realiza un ECG de 12 derivaciones. Se puede completar realizando V3R y V4R, así como posteriores V7 y V8.

  • Cuando la cantidad de oxígeno disminuye debido a una estenosis u obstrucción coronaria, van a aparecer los siguientes cambios en el ECG:

        • Isquemia: alteración en la onda T. El miocardio sufre pero no llega a lesionarse. La onda T puede salir invertida (-) o aumentada (+).

    T

    T

        • Lesión miocárdica: alteración en el ST. El miocardio se lesiona y las células se alteran.

    ST

        • Necrosis miocárdica: onda Q. Cuando la escasez de aporte sanguíneo es muy acentuada (no pasa nada de oxígeno) y prolongada, una parte del miocardio se necrosa. En el ECG las ondas Q tienen una anchura mínima de 0'04 s y de profundidad más de 3 mm.

    Localizaciones de los IAM:

    • Infarto septal (el septo separa la parte derecha de la izquierda en el corazón, se produce una obstrucción en la irrigación del septo): V1-V2.

    • Infarto anterior: V1-V4.

    • Infarto de cara lateral: V5-V6-D1-AVL.

    • Infarto inferior: D2-D3-AVF.

    • Infarto posterior: V7-V8.

    • Infarto de ventrículo derecho: V3R, V4R.

  • Perfiles bioquímicos:

  • Enzimas: CPK (creatin-fosfoquinasa), CPK MB, GOT (glutamino oxalacético transaminasa), LDH (lacto deshidrogenasa).

  • Aumentan a las 4-6 horas, se normalizan los valores a las 48/72 h

    El pico máximo es a las 12 horas.

  • Troponina: moléculas unidas a los filamentos de actina del músculo cardiaco. La Troponina se mantiene elevada durante mucho tiempo (hasta 20 días), al contrario que la CPK MB, que se normaliza a las 72 horas.

  • Otras analíticas:

        • Hemograma: leucocitos (se trata de un proceso inflamatorio, por lo que puede haber leucocitosis).

        • Bioquímica: iones, glucosa (hiperglucemia), urea.

        • Control de coagulación antes de instaurar el tratamiento trombolítico.

        • Rx: para conocer la localización del catéter (sise instala en el ventrículo provoca una arritmia) y para conocer el estado de los pulmones.

    Complicaciones eléctricas:

    • Taquiarritmias: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia auricular, taquicardia supraventricular.

    • Bradiarritmias: paros sinusales, sistolías.

    Complicaciones mecánicas:

    • Rotura cardiaca: septo interventricular agujereado, pared libre del ventrículo o cuerdas tendinosas.

    • Pericarditis: inflamación del pericardio.

    • Angina, isquemia silente, reinfarto.

    • Pseudoaneurismas.

    • Tromboembolismos.

    • Insuficiencia cardiaca.

    TRATAMIENTO MEDICO

    1. Tratamiento general:

    • Ingreso en UCIC.

    • ECG (en monitor).

    • Monitorización: antes de pasarle de la camilla a la cama, no se puede perder un segundo.

    • Canalizar vía venosa (vía central, para conocer PVC), oxigenoterapia.

    • Dieta: no hay que dar de comer pues tiene vómitos y nauseas, a las 24 horas se puede administrar dieta líquida e ir poco a poco recobrando la dieta normal.

    • Actividad física: a las 48 horas se realiza la movilización precoz, a no ser que el paciente tenga arritmias o complicaciones. A las 4 semanas del evento agudo, se puede reanudar la actividad sexual normal, si se trata de un infarto sin complicaciones.

    • Cloruro mórfico para quitar el dolor (a más dolor mayor necrosis).

    • Información.

    2. Fármacos:

    • Vasodilatadores: nitroglicerina.

    • Betabloqueante (atropina), antagonista del Ca.

    • Antiagregantes plaquetarios (aspirina).

    • Laxantes.

    • Ansiolíticos (Lexatin).

    3. Terapia asociada:

    • Angioplastia.

    • Fibrinolíticos o trombolíticos: disuelve o intenta disolver el trombo intracoronario. Hacen que el infarto no vaya a más, reduciendo su extensión. Deben administrarse a las 2-6 horas.

    • Balón de contrapulsación: consiste en una consola con una serie de mandos. El catéter se introduce por la arteria femoral y el su punta tiene un balón que se insufla en la diástole, al llegar a la aorta descendente, para mejorar la presión diastólica, mejorando a su vez el gasto cardiaco. Si se insuflara en la sístole, la sangre no pasaría al resto del organismo.

    4. Cirugía: By-pass.

    Cuidados de Enfermería:

    1. Detectar complicaciones.

    2. Administrar tratamiento prescrito.

    3. Proporcionar una atención integral al paciente.

    - ANEURISMA.

    El aneurisma es una dilatación localizada o difusa de una arteria. Su incidencia es del 30% de diagnósticos en el reconocimiento médico. Se da más en varones. El otro 70% son descubiertos por otro tipo de problemas.

    Etiología: infecciones, HTA, arterioesclerosis.

    Clasificación: fusiforme, sacular y disecante.

    Signos y síntomas: dolor, masa pulsátil en abdomen.

    Pruebas diagnósticas: Rx de tórax y angiografía.

    Tratamiento:

    • Fármacos: vasodilatadores (para disminuir la TA).

    • Cirugía restauradora (resección y parche posterior).

    Cuidados de Enfermería: valorar, administrar.

    - CARDIOMIOPATÍA.

    Son enfermedades que afectan al corazón de manera difusa, dando como resultado un agrandamiento o difusión ventricular. El paciente evoluciona a insuficiencia cardiaca y a trasplante cardiaco.

    Etiología:

    • Desconocida.

    • Infecciosa.

    • Mecánica (secundaria a un IAM).

    • Alcohólico.

    Clasificación:

  • Miocardiopatía dilatada o congestiva: el corazón se dilata debido a una lesión en las fibras musculares.

  • Miocardiopatía hipertrófica o estenosis subaórtica hipertrófica idiopática: afecta a todos los músculos del corazón. Sobre todo al septo interventricular, disminuyendo el volumen de todos.

  • Miocardiopatía restrictiva: infiltración del miocardio por tejido fibroelástico. Rigidez, no se contrae bien.

  • Complicaciones:

    • Insuficiencia cardiaca.

    • Síncopes.

    • Arritmias.

    • Muerte súbita.

    • Parada cardiaca.

    Manifestaciones clínicas:

    • Disnea.

    • Dolor torácico.

    • Ansiedad.

    TRATAMIENTO:

    1. Fármacos:

    • Diuréticos (Seguril).

    • Antiarrítmicos (Trangorex).

    • Digoxina (Digital): aumenta la fuerza de contracción del corazón. El digital es inotrópico y cronotrópico (aumenta la FC).

    • Vasodilatadores.

    • Antagonistas del Ca (Adalat).

    2. Cirugía: trasplante cardiaco.

    3. Dieta: sin sal.

    4. Actividad física: moderada.

    Cuidados de enfermería:

    • Valorar y detectar las complicaciones.

    • Administración del tratamiento o fármacos prescritos.

    - PARADA CARDIACA.

    Cuando el corazón deja de bombear (súbitamente) con eficacia, como resultado de una fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica.

    Por segundos sigue habiendo actividad eléctrica, pero no mecánica, y la eléctrica acaba terminando.

    Cianosis en esclavina: de cuello para arriba se ponen morados, o negros.

    Sigue habiendo impulso eléctrico, pero no es efectivo y no hay sístole.

    Etiología:

    • Embolismo pulmonar.

    • IAM.

    • Rotura cardiaca.

    • Shock eléctrico.

    • Hipotermia.

    • Hipoxemia.

    Valoración: sospecha de parada cardiaca en un paciente que se colapsa bruscamente, para confirmar parada cardiaca y tipo de arritmia:

    • Falta de pulso cardiaco.

    • Ausencia de sonidos cardiacos.

    • Monitorización ECG.

    Intervención en la parada cardiaca:

    • Reanimación cardiopulmonar básica con máxima prioridad.

    • Reanimación cardiopulmonar avanzada, que suplemente la básica:

      • Técnicas de apoyo para la circulación y la respiración, la monitorización cardiaca, reconocimiento de la arritmia y el tratamiento.

      • La asistencia circulatoria se realiza con un compresor torácico automático, que utiliza aire comprimido y oxígeno, realizando una compresión cardiaca externa y una ventilación artificial.

    Otras intervenciones:

    • En el caso de fibrilación ventricular se debe desfibrilar lo antes posible. Este procedimiento también está indicado en pacientes con parada cardiaca secundaria o taquicardia ventricular, inconsciente y sin pulsos.

    • En los casos de asistolias la desfibrilación no ayudará al paciente, sólo se debe utilizar cuando existan dudas entre una fibrilación fina y una verdadera parada cardiaca.

    • Sólo hay dos situaciones que garantizan la utilización de “Golpe Precordial”:

        • Inicio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (pero no secundaria a un IAM, y cuando sea un desequilibrio electrolítico).

        • Asistolia ventricular que resulta de un bloqueo cardiaco.

    Desfibrilador automático implantable (DAE):

    • Aparato que consta de una unidad implantable y de unos electrodos que conectan la unidad implantable al corazón del paciente.

    • Diseñado para emitir choques eléctricos sincronizados de baja o alta energía (semejante a marcapasos).

    TEMA 5. ALTERACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS.

    - ALTERACIONES DEL SISTEMA ARTERIAL.

    TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO CRÓNICO: existe un estrechamiento u obstrucción segmentarios por ateroesclerosis de las túnicas íntima y media de las paredes del vaso. Disminución brusca del aporte de sangre arterial a una extremidad.

    Etiología: trombosis, embolismos, cuerpos extraños, ateroesclerosis.

    Fisiopatología de la ateroesclerosis: la ateroesclerosis se considera como parte del proceso de envejecimiento, y en su progresión tienen un papel esencial los factores de riesgo. El resultado de esta es el estrechamiento de la arteria, que progresa hasta producir obstrucción, trombosis, desarrollo de aneurismas y ruptura.

    Síntomas:

    • La claudicación intermitente se produce durante el ejercicio y consiste en un dolor que se desarrolla en el músculo que tiene un abastecimiento inadecuado de sangre (se produce en personas con arterioesclerosis crónica o avanzada).

    • Es un dolor en forma de calambre que desaparece uno o 2 minutos después de finalizar el ejercicio.

    • El dolor lacerante o abrasante puede aparecer en reposo, durante la noche.

    • Sensaciones de frío, insensibilidad, hormigueo.

    En etapas avanzadas, la isquemia puede dar lugar a una necrosis, ulceración y gangrena (región distal del pie y dedos de los pies).

    TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO AGUDO: producido por embolia arterial: un coagulo puede desprenderse de su lugar de origen y viajar por la circulación arterial. Donde se depositan los émbolos se altera, dando lugar a una isquemia. Los signos y síntomas dependerán del tamaño de los émbolos colaterales.

    Tratamiento:

    • Fármacos: anticoagulantes.

    • Cirugía: técnica de Fogarty, catéter coge el trombo y lo extrae.

    Valoración clínica:

    • Inspección y palpación (pulsos periféricos: pedios, tibiales posteriores).

    • Oscilometría (TA en la pierna, si oscila tiene pulso. Es un método que se emplea para medir oscilaciones de cualquier tipo, como las variaciones de volumen de las arterias que acompañan a los latidos cardiacos).

    • Arteriografía.

    • Efecto doppler o ecografía.

    Valoración y tratamiento:

    • Evitar la evolución de la enfermedad: supresión y control de los factores de riesgo (tabaco, sedentarismo, HTA, Hiperlipemia).

    • Mejorar la circulación sanguínea:

      • Posición: como va acompañado de edemas, no funciona la gravedad y tener las piernas en alto, es mejor dejarlas colgando. Se deben realizar cambios posturales para evitar escaras y úlceras por presión.

      • Ejercicio: caminar para aumentar la circulación colateral.

      • Calor: está contraindicado, aunque las extremidades se encuentren frías. Se debe colocar algo ligero y que abrigue (algodón, vendas...). El calor consume además mucho oxígeno y puede producir quemaduras.

      • Evitar vasoconstricción: usar calcetines de algodón, pues el frío vasoconstriñe.

      • Métodos quirúrgicos:

        • By-pass.

        • Endarterectomia: extracción de la placa de ateroma de la arteria.

        • Angioplastia: aplastamiento de la placa de ateroma contra las paredes de la arteria.

        • Amputación.

    • Educación sanitaria (IMPORTANTE):

      • Evaluación del paciente: conocimientos, interés, etc.

      • Verbal y escrita. Desarrollo de lesiones de pie.

      • Lavado diario y secado minucioso (zonas interdigitales a tener en cuenta, la humedad facilita la aparición de hongos).

      • Inspección diaria y cortar uñas (para evitar ulceraciones).

      • Utilizar calcetines.

      • Zapato cómodo y no caminar descalzo (no se dan cuenta de los golpes que pueden darse).

      • Educación sanitaria: cuidado de piernas:

        • No estar mucho tiempo de pie.

        • Evitar ropa que comprima y golpes accidentales.

        • Aplicar crema, adoptar posiciones que no dificulten la circulación.

        • Realizar ejercicio diario.

    - ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO.

    VARICES: dilataciones permanentes e irregulares de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Son las más frecuentes y afectan con preferencia a las mujeres.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dilataciones venosas.

    • Problemas estéticos.

    • Sensación de cansancio y calambres.

    • Embarazo (empeoran con el peso, etc.).

    Complicaciones:

    • Edemas.

    • Ulceras (después de golpes).

    • Alteraciones de la pigmentación (por acúmulos de melanina).

    • Varicorragia (hemorragia por rotura de una variz).

    • Trombosis (puede desprenderse un émbolo).

    Valoración clínica:

    • Interrogatorio, exploración y pruebas complementarias.

    • Flebografía y efecto Doppler.

    Tratamiento y cuidados de las varices: van a favor de:

      • mejorar el retorno venoso.

      • Aliviar la sintomatología.

      • Detener la evolución.

    Teniendo en cuenta estos 3 pilares, el tratamiento va a ser CONSERVADOR:

    • Medias elásticas.

    • Deporte.

    • Descanso manteniendo las piernas elevadas (en este casi sí es efectivo).

    • Masajes.

    • Duchas alternantes.

    • No estar muchas horas de pie.

    • No llevar ropa ceñida.

    • Zapatos de tacón bajo.

    • No tomar el sol, ni baños calientes.

    • Escleroterapia: inyección de una sustancia obliterante en el interior de la vena varicosa, para lesionar su endotelio y producir esclerosis o engrosamiento de las paredes que ocluyen la luz de la vena.

    • Tratamiento quirúrgico: requiere hospitalización.

    TROMBOFLEBITIS: los trombos se forman en las venas debido a la coagulación de las plaquetas, fibrina y glóbulos blancos y rojos de la sangre. El dolor y el edema son resultado de la obstrucción de la vena.

    Fisiopatología:

    • Incremento en el diámetro de la pantorrilla, en el lugar del trombo.

    • La dorsiflexión activa puede producir dolor en la pantorrilla (signo de Homan).

    • En la tromboflebitis superficial, pueden observarse signos de inflamación, enrojecimiento, calor y dolor a lo largo de las venas.

    Tratamiento y cuidados de las tromboflebitis:

    • Reposo en cama ( medias elásticas).

    • Anticoagulantes, vasodilatadores, Fibrinolíticos y antinflamatorios.

    • Cirugía: se coloca un paraguas en la vena cava (parecido al stent), el cual realiza la filtración.

    UNIDAD TEMÁTICA 2. ALTERACIONES INMUNITARIAS

    TEMA 1. ALTERACIONES POR INMUNODEFICIENCIA.

    Problemas de seguridad: alteraciones inmunológicas:

    SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

    SIDA: conjunto de síntomas de consunción crónica (que consume, reduce), demencia, infecciones oportunistas o neoplasias, o alguna combinación de estos procesos.

    Epidemiología:

    • Junio 1981, Centres for dissease control: detección de 5 casos diagnosticados, todos ellos, de neumonía (pneumocystis carinii), en Los Ángeles.

    • El primer año se detectaron 439 casos en EEUU.

    • En 1983, alrededor de 1500 casos, y se había constatado la enfermedad en 12 países europeos.

    • Enfermedad transmisible vírica (sanguínea o sexual).

    • En 1991 hay más de 100000 casos (mayoría homosexuales y drogodependientes).

    Epidemiología en España:

    • Barcelona en 1981.

    • En diciembre de 1999 existían 56491 casos.

    • Mayor incidencia: Madrid y Cataluña.

    • Andalucía, Comunidad Valenciana, País Vasco.

    • Adictos a las drogas: 38/53%.

    Epidemiología en Cantabria: datos acumulados desde 1981: 531 casos. Actualización del 31 de diciembre de 1999:

    • Homosexuales/bisexuales: 54 casos, 10'2%.

    • Usuarios de drogas de vía parenteral: 357 casos, 67'2%.

    • Heterosexuales: 63 casos, 11'9%.

    ¿Cómo se descubrió la causa del SIDA?

    • Disminución de una variedad de glóbulos blancos: los linfocitos T4.

    • Células que desempeñan papel primordial en los mecanismos de defensa.

    ¿Qué es el SIDA? Enfermedad infecciosa causada por:

    • Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

    • Inmunodeficiencia por destrucción de linfocitos T4.

    Manifestaciones clínicas:

    • Efectos directos de la infección vírica.

    • Aparición de enfermedades oportunistas y tumores.

    • Se transmite por contacto sanguíneo o vía sexual.

    ¿Qué es un retrovirus?

    • Tipo especial de virus, cuyo material genético está formado por ARN y una enzima: transcriptasa inversa.

    • Esta enzima es capaz de sintetizar ADN a partir de ARN (en contra del orden biológico normal).

    ¿Cómo se contagia el virus del SIDA? Mediante 3 vías:

    • Vía parenteral: drogadicción, trasplantes, etc.

    • Vía sexual.

    • Vía vertical: de madre a hijo (durante el embarazo en el útero o durante la lactancia).

    ¿Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad?

    • Periodo inicial: incubación de 3 a 6 semanas, caracterizado por infección aguda. El virus invade el tejido linfoide, puede pasar desapercibido (como un cuadro gripal).

    • Periodo de latencia (intermedio): puede haber alguna manifestación o ninguna, pero el virus sigue multiplicándose de manera indefinida.

    • Periodo final o de crisis: enfermedades oportunistas y tumores.

    ¿Cómo se hace el diagnóstico de infección por el virus VIH?

    • Análisis de sangre, serología de VIH, ELISA.

    • Si resulta positiva, debe realizarse el Western Blot, para su confirmación.

    ¿Qué es ser seropositivo?

    • Detectar anticuerpos de VIH en una persona.

    • No indica el tiempo, ni el grado de evolución.

    • Es portadora, puede contagiarlo.

    • No tiene porqué desarrollar la enfermedad.

    ¿Cuándo se hace el diagnóstico de una persona infectada por el VIH?

    • Personas infectadas: portadores y enfermos del SIDA.

    • OMS, 1993: la persona está infectada si padece alguna de las 26 enfermedades definitorias (sarcoma de Kaposi, citomegalovirus, tuberculosis, retinitis, encefalopatías, etc.).

    • Recuento de linfocitos por debajo de 200 mm3.

    ¿Qué tratamiento tiene el SIDA en la actualidad?

  • Tratamiento de la infección por el VIH: fármacos antirretrovirales (inhibidores de la transcriptasa inversa): AZT, zidovudina o retrovir: mejora la inmunidad, aumenta los niveles de linfocitos T4, atenúa los síntomas, retrasa la progresión y mejora la supervivencia. No cura la enfermedad, sólo ayuda a controlarla. Los problemas son los efectos secundarios (anemia, fatiga, cefalea, dolores musculares, erupciones, etc.).

  • Tratamiento preventivo.

  • Tratamiento o profilaxis de las infecciones oportunistas y tumores:

    • Profilaxis de la neumonía.

    • Pneumocystis carinii y de la toxoplasmosis cerebral, niveles de T4 por debajo de 200 mm3: se trata con Cotrimoxazol.

    ¿Cómo se puede prevenir el SIDA?

    • Prevención en las vías de contagio sexual y sanguínea.

    • Prevención de transmisión madre-hijo, basada en la información.

    • Educación a los ciudadanos.

    ¿Qué pronóstico tiene el SIDA?

    • Según los recursos sanitarios.

    • Desde la utilización de AZT y de medidas de profilaxis el pronóstico ha mejorado, un 50/75% de los tratados están vivos a los 2 años.

    ¿Qué se debe hacer cuando se diagnostica una infección por el VIH?

    Impacto emocional: deberá acudir a un centro:

    • Prestar apoyo psicológico.

    • Potenciar la autoestima.

    • Mantener la actividad laboral.

    • Información acerca de la enfermedad:

        • Mecanismos de transmisión del virus.

        • Normas para evitar estímulos nocivos para el sistema inmunológico (tabaco, etc).

        • Normas dietéticas (nutrición equilibrada).

        • Normas para prevenir determinadas infecciones (animales domésticos, arreglo de verduras y frutas, etc.).

        • Desaconsejar el embarazo.

        • Educación sanitaria a familiares.

    • Adecuada atención médica: permite saber el estado y estadio de la enfermedad:

        • Tratamiento y exploración clínica muy detallada.

        • Analítica de sangre.

        • Rx.

        • Serología de hepatitis B y C, sífilis, herpes, torxoplasma.

        • Test del Mantoux, recuentos de T4 y estado neumo-psicológico.

    Una mujer infectada ¿Debe tener hijos?

    • Desaconsejado.

    • Transmisión de la infección durante el embarazo y el parto 25%.

    • El tratamiento con AZT reduce el riesgo de contraer infección hasta el 8'3%.

    Los hijos de una mujer portadora infectada por el virus:

    • Son seropositivos al nacer.

    • Poseen anticuerpos ante el virus (de la madre-placenta), lo que no quiere decir que estén infectados, están presentes un tiempo variables:

        • Si no está infectado, los anticuerpos irán desapareciendo y se volverán negativos a los 15-18 meses.

        • Si está infectado, se mantiene la seropositividad más allá de los 18 meses.

    ¿Cómo se manifiesta el SIDA EN EL NIÑO?

    • Desde el nacimiento.

    • Habitualmente se manifiesta hacia el 8 mes.

    • Desarrollo físico y psíquico se retrasa; megalias en órganos y aparecen infecciones oportunistas.

    ¿Cómo evoluciona el SIDA en el niño?

    • Rápido y grave.

    • Dos formas de evolución:

      • Grave antes de los 6 meses, mortalidad antes de los 3 años.

      • Menos grave (crónica), supervivencia más allá de los 5 años.

    ¿Qué actitud tomar ante un niño seropositivo o con SIDA?

    • Reglas de higiene.

    • No se ha demostrado ningún caso de contagio del virus por contacto en el colegio.

    CONCLUSIONES (SIDA):

    • Fenómeno social (más importante).

    • Conocimiento de enfermedad.

    • Grandes progresos.

    • Esperanza.

    Intervención de Enfermería:

    • Administración de fármacos: saber cómo actúan, efectos secundarios, etc.

    • Explicar para qué es y su importancia.

    • Prevención de la transmisión del VIH.

    • Cuidados de apoyo psicosocial.

    • Enseñanza al paciente y a la familia.

    TEMA 2. ALTERACIONES POR HIPERSENSIBILIDAD.

    Definición: expresiones clásicas del sistema inmunológico, para indicar una respuesta inmune exagerada que se produce después de una exposición secundaria a un antígeno o alérgeno particular.

    - HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1.

    Son reacciones mediadas por inmunoglobulinas tipo Ig E + antígeno, que desencadena la liberación de histamina. Diferenciamos entre el shock anafiláctico y la alergia o reacción atópica.

    Los 3 efectos de la histamina son:

    • Contracción del músculo liso (espasmo bronquial).

    • Aumento de la permeabilidad (urticaria o edema tisular).

    • Incremento de las secreciones mucosas (asma, fiebre del heno).

    Los síntomas dependen del tipo de alergia y del órgano:

  • Respiratorios: sibilaciones (ruidos pulmonares), conjuntivitis, retinitis.

  • Dérmicos: urticaria.

  • Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea.

  • Generales: fiebre, dolores musculares o articulares, malestar.

  • SHOCK ANAFILACTICO: requiere intervención médica inmediata. Es la forma más grave y es potencialmente mortal, porque el paciente entra en parada cardiaca. Entre los antígenos comunes se incluyen:

      • Picaduras de insectos (abejas principalmente).

      • Medicamentos (del tipo de antibióticos, como la penicilina) y alimentos (huevos, pescado, nueces).

    Definición de anafilaxia: forma sistémica de hipersensibilidad inmediata, que provoca cambios espectaculares en el sistema vascular y bronquial, provocando profunda hipovolemia y distrés respiratorio grave (diseña, tiraje costal).

    Fisiopatología:

    - La anafilaxia está mediada por IgE acompañada por la liberación de histamina y otras sustancias.

    - Los síntomas perjudiciales no están en el lugar de reacción antígeno-anticuerpo, sino en el lugar de los órganos o tejidos donde la histamina ejerce su acción.

    - Si los mediadores permanecen confinados al área local, las reacciones tisulares permanecen localizadas (alergia local).

    - Si los mediadores se liberan sistemáticamente, la respuesta es anafilaxia sistemática, que puede producir un shock anafiláctico.

    Plan de cuidados estandarizados

    Problemas interdependientes Valoración focalizada

    Complicación: hipoxemia, trombos Valoración respiratoria

    La enfermera intenta facilitar la descripción de los síntomas (PQRST) y evidenciar los signos (examen resp.) de las posibles complicaciones.

    Valoración:

    • Intervención al mismo tiempo que se valora al paciente.

    • Muerte por asfixia secundaria a broncoconstricción.

    Valoración del estado respiratorio:

    • Atopía o alergias previas.

    • Reacciones similares.

    • Sustancias.

    • Testigos o familiares, identificación (tarjeta).

    • Fármacos (ð-bloqueantes inhiben acción de adrenalina).

    • Medicaciones de urgencia.

    • Signos y síntomas.

    • Puerta de entrada del alérgeno (cantidad, absorción).

    • Reacción letal en minutos (1-15 minutos).

    • Opresión en el pecho, sensación de muerte inminente.

    • Signos cutáneos generalizados (eritema difuso, rubor, angioedema peribucal y periorbital).

    • Distrés respiratorio (broncoespasmo y edema laríngeo).

    • Sibilancias, broncus a la auscultación.

    Intervenciones relacionadas con la prescripción médica:

    • Estudios diagnósticos:

      • Historia clínica. Cuadro agudo en el momento

      • Hallazgos físicos.

      • Posteriormente: prast y pruebas cutáneas.

    • Terapias:

    1 VENTILACIÓN

    Promover ventilación

    Mantener vías - buscar situación idónea (cómoda) para respirar

    respiratorias - boca entreabierta (inhalar y exhalar)

    4

    2 medidas de control concentraciones altas de O2

    respiratorio (gafas, ventimax altos)

    (intubación endotraqueal,

    e incluso traqueotomía) 3

    Ventilación adecuada / prevención de la causa

    Fármaco IV Venenos insectos (torniquete por

    (dejar de administrar, suspender) encima del pinchazo en extremidad)

    Tener cuidado con aguijón, intentar

    Sacarlo con algo romo, pues la bolsa

    Puede soltar más veneno

    • Fármacos que bloqueen o reviertan los efectos de la histamina:

      • Adrenalina:

        • Contrae los vasos dilatados (contrarresta hipotensión y vasodilatación).

        • Aumenta el GC y mejora contractibilidad miocárdica (contrarresta el colapso cardiovascular).

        • Dilata los bronquios (contrarresta la broncoconstricción).

        • Inhibe la liberación de histamina (que produce edema e inflamación).

        • Previene posteriores degranulaciones.

        • La dosificación y vía de administración dependerán del estado del paciente.

        • Situación aguda: 5ml de solución al 1:10000 de adrenalina por vía IV.

        • Si el colapso vascular impide el acceso venoso se administrará la adrenalina traquealmente o se inyectará en el tejido vascular sublingual.

      • Otros fármacos:

        • Aminofilina (eufilina).

        • Antihistamínicos (Polaramine).

        • Corticoides (para frenar el efecto inflamatorio).

    • Restauración de una circulación adecuada:

        • Reposición de volumen (cuidado con edema de pulmón).

        • Dopamina (inotrópico, mejora FC y GC).

        • Trendelenburg (valoración de ventilación).

        • Apoyo emocional continuo (información del proceso).

    • Previsión de recaídas:

      • Observación.

      • Educación sanitaria:

        • Se le aconsejará una tarjeta de identificación (alergia) y los kits de anafilaxia (adrenalina preparada, algodón y va acompañado de broncodilatadores nebulizados).

    Diagnósticos de Enfermería:

    • Ansiedad relacionada con el intercambio gaseoso inadecuado:

      • Actuaciones de Enfermería:

        • Asegurar la ventilación (ejercicios respiratorios).

        • Ayudar al paciente a adoptar una posición.

        • Evaluar oxigenoterapia.

        • Valorar y registrar (aunque todo vaya bien).

        • Extraer y controlar gases y analíticas.

      • Resultados esperados. El paciente será capaz de:

        • Mantener intercambio gaseoso adecuado.

        • Buscar la reducción del esfuerzo respiratorio.

        • Eliminar las sibilancias.

    • Manejo ineficaz del régimen terapéutico.

    • Síndrome por déficit de autocuidado.

    Cuidados de Enfermería:

    • Valorar, detectar y actuar en complicaciones derivadas.

    • Administrar tratamiento prescrito.

    • Educación sanitaria.

    Planificación al alta:

    • Hablar del trastorno con el paciente y familia.

    • Reforzar y explicar el tratamiento y el plan de cuidados.

    • Animar a llevar tarjeta de identificación.

    • Enseñar al paciente a reconocer signos.

    • Enseñar al paciente y familia cómo usar el kit de anafilaxia.

    • Informar de cuándo necesita atención médica.

    • Instruir para contactar con los servicios médicos de urgencia.

    ALERGIA O REACCION ATOPICA (se da en el 15%):

      • Atopía: hipersensibilidad heredada, lo que se hereda es la tendencia a volverse hipersensible, no la alergia a una sustancia específica “alergia localizada”.

      • La hipersensibilidad está determinada por los alérgenos a los cuales se expone. Estos pueden ser: polvo doméstico, pólenes, hongos, colonias, joyas, etc.

    Pruebas diagnósticas:

    • Pruebas de piel y conjuntivas:

      • Piel:

        • Intradérmica: inyección de alérgeno/s a intervalos espaciados en brazo o área infraescapular.

        • Del rasguño: arañazo en la piel y aplicación del estracto. Esperar 30 minutos para ver la reacción.

        • Del parche: gasa impregnada aplicada en contacto con la piel y fijada con cinta adhesiva.

    • Conjuntiva: administración de colirio (si llora es alérgico).

    • Pruebas radioalergenosorbentes: extracción de sangre (que después de pone en contacto con el alérgeno. Tiene la desventaja económica (es caro), pero tiene la ventaja de que el paciente no se pone en contacto con el alérgeno.

    • Pruebas de uso: alergia a los alimentos.

      • Realizar un listado de alimentos ingeridos durante una semana.

      • Eliminar posibles alérgenos progresivamente, hasta que desaparezcan los síntomas.

      • Incorporación progresiva de los alimentos, hasta dar con el alérgeno.

    - HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 O CITOTÓXICA.

    Surge de la fijación de una inmunoglobulina Ig G o Ig M al antígeno de superficie de una célula. El anticuerpo la marca destruyéndola. La marca a través de un ataque fagocítico, linfocítico, específico o lisis de las células.

    • Reacciones de las transfusiones de sangre: la terapia de sustitución de sangre se utiliza cuando:

      • Pérdida excesiva de sangre.

      • Trato de enfermedades del sistema hematológico.

      • Sangre completa, uno o más componentes.

      • No están exentas de peligro.

    • Prevención de las reacciones transfusionales:

        • Guardar refrigerada la sangre hasta su empleo.

        • A temperatura ambiente más de 30 minutos, no se debería utilizar por que no está en condiciones.

        • Comprobar etiqueta (coincidencia de datos), no debe tardar más de 4 horas en trasfundirse.

        • Equipo de filtro (para evitar que los coágulos queden atascados y provoquen embolias), regulador de temperatura (NO calentar la sangre en microondas).

        • Valoración continua.

    • Complicaciones de las transfusiones de sangre. Reacciones inmunológicas:

      • Reacción hemolítica aguda: aparece al administrar los primeros 50 cc.

      • Horas después: hematuria y oligoanuria (fallo del riñón).

      • Si es de 100 cc: shock y muerte.

    • Reacciones no inmunológicas:

      • Sobrecarga de líquidos:

        • Pacientes ancianos (adema agudo de pulmón).

        • Prevenir con concentrados celulares.

        • Enlentecer el ritmo de la transfusión.

    • Embolia gaseosa:

        • Cuando la sangre se administra bajo aire a presión, después de una gran pérdida de sangre.

        • Si se produce, hay que colocar al paciente en posición de Trendelenburg, sobre su lado izquierdo, para desviar el aire fuera de la arteria pulmonar.

    • Transfusiones sanguíneas masivas:

        • Trombocitopenias con hemorragias anormales.

        • Arritmias cardiacas (con sangre muy fría).

        • Desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia por rotura de hematíes, hipocalcemia).

    • Transmisión de enfermedades: hepatitis, VIH, citomegalovirus.

    • Hemosiderosis: sobrecarga de hierro secundaria a transfusiones crónicas.

    Transfusiones autólogas de sangre, hay dos tipos:

    • Transfusión de sangre programada:

      • Se recoge a intervalos regulares antes de la intervención, posteriormente se congela.

      • Grupo sanguíneo infrecuente, testigos de Jehová y cirugía programada.

    • Autotransfusión:

      • Consiste en obtener, filtrar y transfundir inmediatamente la propia sangre del paciente.

      • Segura y económica.

      • Riesgo potencial de generar efectos nefrotóxicos. Ej.: cirugía a corazón abierto.

    TEMA 3. TRASPLANTES.

    - PROBLEMAS INMUNOLÓGICOS RELACIONADOS CON LOS TRASPLANTES.

    TRASPLANTE: transferencia de tejidos o células de un donante a un receptor, con el objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado en el receptor.

    RECHAZO: el sistema inmune del paciente reconoce el órgano trasplantado como extraño y es capaz de atacarlo. Interacción de Ag del órgano trasplantado, respuesta inmune y la inmunosupresión.

    - CLASIFICACION DE LOS INJERTOS.

    Clasificación de los injertos según la relación genética:

    • Aloinjerto u homoinjerto: genéticamente no idénticos. Los más habituales en vivos son los de riñón, médula ósea. El donante puede ser cadáver.

    • Autoinjerto: propio tejido. Óseo, transferencia a otra parte del cuerpo.

    • Singénico e isoinjerto: genéticamente idénticos. Entre gemelos idénticos.

    • Xenoinjerto: especies diferentes (válvulas cardiacas porcinas).

    Clasificación de los injertos según el sitio:

    • Heterotópico: sitio anatómicamente anormal. Ej.: trasplante de riñón que va a la fosa iliaca.

    • Ortotópico: transferido a un sitio del receptor anatómicamente normal. Ej.: trasplante de corazón.

    - RECHAZO DE TRASPLANTES.

    Clasificación del rechazo de trasplantes: el foco principal de los cuidados médicos y de enfermería se centra en la prevención e identificación temprana del rechazo:

    • Rechazo hiperagudo:

      • A las 48 horas siguientes del trasplante o antes. Hay una trombosis de los pequeños vasos, seguido de un infarto en el injerto. No hay tratamiento, sólo puede realizarse otro trasplante.

      • Minutos o en pocos días. El receptor ha elaborado previamente anticuerpos contra los antígenos del tejido donante que causan la activación del complemento y agregación plaquetaria, produciendo trombosis de los tejidos diana.

    • Rechazo agudo: al final de la primera semana. Los inmunosupresores retrasan semanas. Hay 2 tipos:

      • Mediado por células: el injerto va a desarrollar un edema intersticial, isquemia y necrosis. Los corticoides pueden intervenir y revestir el cuadro de rechazo.

      • Mediado por anticuerpos: las plaquetas y la fibrina se adhieren a las células del injerto y pueden producir isquemia y necrosis. No revierte con tratamiento.

    • Rechazo crónico: aparece después de varios meses (3 meses) ocasionando la pérdida gradual y lenta de la función del injerto. Afecta tanto a las respuestas mediadas por células como por anticuerpos. No responde al tratamiento (o responde muy mal).

    Historia clínica y valoración:

    • Signos y síntomas (febrícula).

    • Otros síntomas inespecíficos (molestias, cansancio, fatiga), dependiendo del órgano trasplantado.

    • Exploración física (megalias).

    • Signos de infección, inflamación.

    Pruebas diagnósticas:

    • Diagnóstico de exclusión (depende de la valoración de signos y síntomas).

    • Función del órgano (Ej.: trasplante de riñón: creatinina entre 0'8 y 1'5, y urea entre 30 y 50).

    • Biopsia hística: grado de infiltración linfocitaria y lesión hística. Es la prueba más fiable y precisa.

    Planificación: diagnóstico de enfermería:

    • Temperatura corporal: posibilidad de alteración de la temperatura relacionada con el proceso de rechazo.

    Planificación de cuidados de Enfermería:

  • Resultados esperados: el paciente será capaz de.

    • Mantener la temperatura corporal normal.

    • Mostrar adecuada función del injerto.

    • Conocer signos y síntomas del rechazo (alerta).

  • Actuaciones de Enfermería:

    • Valorar signos vitales (temperatura cada 4 horas).

    • Avisar si la temperatura es superior a 38 o más.

    • Vigilar injerto.

    • Explicar signos de rechazo.

  • planificación del alta:

    • Asegurar la continuidad del tratamiento y los cuidados.

    • Instruir al paciente.

    • Explicar cuándo debe solicitar atención médica.

    Intervención, prevención del rechazo: tratamiento médico:

  • Inmunosupresores: ayudan a disminuir la capacidad del organismo al rechazo del tejido trasplantado.

  • Combinación de fármacos:

    • Globulina antilinfocitaria: disminución de linfocitos circulantes:

      • Linfocitopenia reversible.

      • Infecciones, reacciones anafilácticas (alérgicos).

      • Se produce a partir del suero de caballo o conejo.

    • Ciclosporina; Anticuerpo monoclonal murino anti CD3 (OKT3):

      • Ciclosporina: acción rápida, ayuda a prevenir el rechazo agudo:

          • Dosis individualizada, niveles séricos (dosis 12 horas antes del trasplante).

          • Efectos secundarios: nefro-toxicidad, hepato-toxicidad, HTA.

    • Anticuerpo monoclonal murino anti CD3 (OKT3):

          • Previene el rechazo.

          • Efectos secundarios: fiebre, cefalea, cansancio (parecido al cuadro gripal).

    • Corticoides (Prednisona) o Corticosteroides: influencia antiinflamatoria, retraso de la curación de heridas (mal en diabéticos). Hiperglucemias, HTA, retención de líquidos, osteoporosis, necrosis en articulaciones.

    Terapéutica de mantenimiento:

    • Corticoides, azatriopina (Inmusel) y ciclosporina.

    • Prevención del rechazo: evaluación.

    • Para determinar la mejoría del paciente:

      • ¿Temperatura corporal?

      • ¿Función adecuada del injerto?

      • ¿Algún signo de rechazo?

    Trasplante cardiaco: consiste en extirpar el corazón enfermo, dejando las paredes posteriores de la aurícula del receptor para mantener el nodo SA, seguido por la anastomosis de la aurícula, la aorta y las arterias pulmonares.

    Cuidados de Enfermería:

    • Postoperatorio inmediato.

    • Detectar complicaciones.

    • Administrar tratamiento.

    • Rehabilitación cardiaca.

    Educación al paciente trasplantado:

    • Será capaz de manejar fármacos.

    • Restricciones de la dieta.

    • Prevención de infecciones.

    • Signos y síntomas.

    • Mentalizar.

    UNIDAD TEMÁTICA 3. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

    TEMA 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE APOYO DIAGNOSTICO.

    HEMATOPOYESIS: desarrollo de las células sanguíneas; tiene lugar en la médula ósea roja, hígado, bazo, timo y saco vitelino:

    • El hígado interviene en procesos de coagulación de la sangre, fabricando fibrinógeno y almacena Fe++ y protrombina.

    • En la médula ósea roja de huesos planos y en las epífisis de husos largos.

    • El bazo produce linfocitos y filtra los hematíes viejos, produce además anticuerpos.

    • El timo se desarrolla hasta la adolescencia, luego se atrofia, sirve de compartimento para los linfocitos T.

    • El saco vitelino interviene en la hematopoyesis durante la gestación.

    COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

    • Plasma: parte líquida (90% agua + 10% solutos disueltos en ella):

      • Albúmina: proteína, corresponde al 55%, mantiene el nivel de líquido intersticial.

      • Fibrinógeno: se sintetiza en el hígado. 7% de presencia en el plasma.

      • Globulinas, protrombina.

      • El resto es glucosa, urea, colesterol, iones, etc.

    • Células sanguíneas:

      • Glóbulos rojos: transportan el oxígeno a los tejidos.

      • Glóbulos blancos: maduran la respuesta inmunitaria.

      • Plaquetas: participan en la coagulación.

    FUNCIONES DE LA SANGRE

    • Transportar oxígeno, hormonas y material de desecho.

    • Proteger al organismo contra las infecciones.

    ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

    • Anamnesis: historia del paciente.

    • Exploración física:

      • De la piel:

        • Palidez: síntoma de anemia (falta de hemoglobina).

        • Presencia de equimosis (hematomas) o petequias.

        • Facilidad de sangrado de mucosas y encías.

      • Palpación abdominal:

        • Hepatomegalia.

        • Esplenomegalia.

      • Exploración ganglionar (por presencia de adenopatías):

        • Nuca.

        • Cervicales.

        • Parotideas.

        • Supraclavicular.

        • Axilas.

        • Mediastino.

        • Ingle.

    • Pruebas de laboratorio:

      • Hematología elemental: leucocitos, Hb, VSG, fórmula leucocitaria, hematocrito, hematíes.

      • Hemostasia: pruebas de coagulación - plaquetas, actividad de protrombina, fibrinógeno, etc.

      • Hematología especial.

    HEMOGRAMA

    • Serie blanca:

    Leucocitos

    Agranulocitos:

    Linfocitos

    Monocitos

    Granulocitos:

    Eosinófilos

    basófilos

    Neutrófilos segmentados

    Neutrófilos cayados

    • Serie roja:

    Hematíes

    Hb (relación porcentual entre el número total de células y el de sangre)

    Volumen corpuscular medio (VCM) - índice eritrocitario

    Plaquetas (aumento-trombocitosis; disminución-trombocitopenia)

    Hb corpuscular media (HCM)

    Concentración de Hb corpuscular media (CHCM)

    • Velocidad de sedimentación: en 1h, los hematíes se han depositado en la parte baja de un tubo milimetrado, el valor normal es 3-10 mm.

    • Coagulación: el valor normal es 100% o aproximadamente.

    • Tromboplastina.

    • Estudio de la médula ósea. Las exploraciones más comunes son:

      • Aspirado medular: punción en el esternón entre el primer y tercer espacio intercostal, o en los huesos largos. Se realiza un análisis citológico de las células con anestesia en el tejido subcutáneo, en el periostio.

      • Biopsia o mielograma: se extrae un cilindro de médula ósea, se introduce un trocar, por el que se extrae con anestesia. Se suele hacer en cresta iliaca.

      • Cuidados de enfermería:

        • Preparar el material necesario: anestesia, jeringas estériles, antiséptico, portas estériles, tubos estériles, guantes, paños estériles, etc.

        • Explicar el procedimiento.

        • Evitar el movimiento.

        • Al finalizar, realizar presión sobre la zona de punción unos 5 minutos.

        • Realizar una valoración para detectar una posible hemorragia.

        • Proporcionar comodidad al paciente.

    • Estudio isotópico: con isótopos radiactivos. Son gammagrafías y se realizan en medicina nuclear.

    • Linfografía: se introduce un contraste a través de los ganglios linfáticos, en los espacios interdigitales de la piel.

    • Estudio enzimático: de la fosfatasa alcalina y la fosfatasa ácida.

    TEMA 2. ALTERACIONES DE LAS CELULAS SANGUÍNEAS.

    - ALTERACIONES DEL SISTEMA ERITROCITARIO.

    Las alteraciones eritrocitarias van ligadas a la cantidad de hemoglobina que existe.

    ANEMIA: disminución de la concentración de hemoglobina en sangre, acompañada de una disminución proporcional del número de hematíes y el valor del hematocrito. Todas las anemias tienen el “síndrome anémico”.

    Existen dos mecanismos de producción:

    • Eritropoyesis insuficiente.

    • Pérdida exagerada de eritrocitos.

    La médula ósea necesita ciertas sustancias para producir glóbulos rojos en cantidad. Si se produce un fallo de las sustancias no se produce eritropoyesis. Ej.: ácido fólico, vitamina B12, aminoácidos, Fe++, proteínas, vitamina C, eritropoyetina, hormonas tiroideas.

    En una hemorragia aguda se produce anemia aguda, posthemorrágica o por hemorragia crónica, por pérdida mantenida de sangre, generalmente relacionadas con problemas gastrointestinales (hernia de hiato, ulcus gástrico).

    Hemólisis: disminución de vida media del hematíe, causada por:

    • Mecanismo antiinmune.

    • Alteraciones de la membrana del hematíe.

    • “Síndrome anémico”

      • Manifestaciones generales:

        • Anorexia.

        • Astenia por disminución de hemoglobina y con ello de O2.

      • Manifestaciones cutáneas:

        • Palidez de piel y mucosas, por disminución de Hb.

      • Manifestaciones cardiovasculares:

        • Taquicardia.

        • Soplo sistólico funcional (no es patológico).

        • Palpitaciones.

        • Pulso débil.

      • Manifestaciones del aparato respiratorio:

        • Taquipnea.

        • Diseña de esfuerzo.

      • Manifestaciones neurológicas:

        • Trastornos visuales.

        • Cefaleas.

        • Alteraciones de la conducta.

      • Otras manifestaciones:

        • Trastornos renales.

        • Trastornos digestivos.

        • Amenorrea.

    • Aplasia medular (insuficiencia medular global): situación en la cual la médula ósea es insuficiente para formar y/o enviar a la circulación hematíes, leucocitos y plaquetas.

      • Etiología:

        • Idiopática (50%).

        • Tóxicas:

          • Medicamentos: cloranfenicol, sulfamidas.

          • Radiaciones.

          • Neoplasias.

          • Pacientes inmunosuprimidos.

          • Sustancias tóxicas: benzol y derivados.

        • Congénitas:

          • A. de Fanconil: se hereda con carácter autosómico recesivo con edad menor de 10 años. Cursa con numerosas malformaciones óseas, e incluso leucemia. Es grave.

      • Manifestaciones clínicas:

        • Síndrome anémico.

        • Leucopenia (neutropenia): son frecuentes las infecciones sobre todo las de orofaringe, llevando a sepsis fulminante.

        • Trombocitopenia (hemorragia): paciente propenso a hemorragias.

      • Tratamiento:

        • Eliminar el agente causal con el fin de que vuelva a regenerarse la médula.

        • Administración de estrógenos y anabolizantes (estimulan la célula madre).

        • Tratamiento de sostén:

          • Transfusiones de sangre.

          • Transfusiones de hematíes.

        • Tratamiento inmunológico con globulinas.

        • Aislamiento protector para el paciente.

        • Trasplante de médula ósea (en último caso).

      • Cuidados de enfermería:

        • Vigilar y cuidar los trastornos hemorrágicos:

          • Palidez de piel y mucosas.

          • Temperatura corporal de piel: frialdad y sudor.

          • TA y FC.

          • Orina: hematuria.

          • Administración de transfusiones en caso necesario.

        • Detectar precozmente las infecciones:

          • Temperatura corporal mayor de 38°C: posible infección.

          • Parámetros de laboratorio.

        • Prevenir las infecciones hospitalarias:

          • Normas del paciente aislado.

          • Vigilar deambulación.

          • Controlar las visitas.

          • Explicar la importancia del:

            • Lavado de manos antes y después de comer.

            • Lavado después de ir al baño.

        • Administración del tratamiento prescrito.

    TIPOS DE ANEMIAS

    1. Anemia ferropénica: disminución del número de glóbulos rojos y/o de la Hb, producida por una carencia de Fe++.

    Es importante recordar que el hierro sintetiza la Hb y se transporta en ferritina y siderina (de las cuales es importante saber los niveles normales):

    • Déficit de Fe++: saber porqué está producido.

    • Cantidad: 4g (normalmente en un adulto).

    • Localización:

      • Hb: 70%.

      • Hígado, bazo, médula ósea: 30%.

    Etiología:

    • Disminución del aporte: alimentación inadecuada.

    • Absorción defectuosa del Fe (gastrectomía, diarreas crónicas, parasitosis intestinales-lombrices).

    • Aumento de las necesidades de Fe++ en ciertos periodos de la vida:

      • Niños de 9-24 meses.

      • Menstruación.

      • Embarazo: el feto requiere Fe++.

    • Excesivas pérdidas: hemorragias gastrointestinales. La causas más frecuentes en edades adultas:

      • Ulcus gástricas.

      • Hernias de hiato.

      • Gastritis.

      • Aplasias.

      • Hemodiálisis y algunas coagulopatías.

    • Causas genitourinarias:

      • Menstruaciones.

      • Piedras o litiasis.

      • Neoplasias.

    Manifestaciones clínicas:

    • Síndrome anémico.

    • Trastornos en pelo y uñas (debilidad).

    • Alteraciones de piel y mucosas.

    • Trastornos gastrointestinales.

    • Trastornos hematológicos.

    • Boqueras.

    • Disfagia.

    • Glositis: lengua depapilada, roja, brillante, ardor, inflamación.

    • Fenómeno de pica: ingestión de

    Tratamiento:

    • Administración de sales ferrosas.

    • Preparados de Fe++: administración parenteral o endovenosa.

    • Facilitan la absorción:

      • Vitamina C (zumo de naranja).

      • Carne.

    • Dificultan la absorción:

      • Yema de huevo.

      • Tetraciclinas.

      • Leche.

    • El Fe se absorbe mejor en ayunas.

    Cuidados de enfermería:

    • Tranquilizar e informar al paciente.

    • Evitar la aparición de “tatuaje”: técnica en Z.

    • Explicar necesidad del tratamiento.

    • Controlar aporte nutricional.

    • Administración de medicación prescrita.

    2. Anemia megaloblástica: anemia por carencia de vitamina B12, ácido fólico, con síndrome anémico.

    3. Anemia hemolítica: anemia con destrucción masiva de hematíes.

    POLICITEMIA O POLIGLOBULIA: aumento del número de hematíes, relacionado en general con la elevación de la concentración de Hb y del valor del hematocrito.

    Etiología y dosificación:

    • Policitemia primaria: trastorno de la célula madre. Se producen glóbulos blancos, rojos y plaquetas de manera indiscriminada, lo cual puede dar lugar a leucemia aguda.

    • Policitemia secundaria, como consecuencia de:

      • Hipoxia: el organismo tiende a compensar la falta de O2, produciendo eritropoyesis a gran escala. Ocurre en EPOC, isquemia renal, etc.

      • Hiposecreción de eritropoyetina: puede ocurrir en procesos tumorales malignos y benignos.

      • Disminución del volumen plasmático: se habla de pseudopoliglobulia, el CO2 hace que se desplace el O2. Ocurre, por ejemplo, en los grandes quemados.

    • Pseudopoliglobulias.

    Manifestaciones clínicas: tienen pocas, y cuando las hay, es porque la enfermedad ya está avanzada.

    • Eritrocitosis:

      • Facies pletóricas, rojizas, violetas, etc.

      • Telangiectasias, venillas en pómulos.

      • Ojos enrojecidos.

      • Hemorragias, trombosis. La sangre es muy viscosa, aumenta su viscosidad. Los vasos venosos están muy dilatados y al mínimo traumatismo se puede dar una hemorragia. Como consecuencia de la viscosidad pueden formarse coágulos.

      • Disnea, dolor anginoso, HTA, dispepsia (molestias gástricas), etc.

    • Hipoxia: cefaleas y astenia muscular (por falta de O2).

    • Hipermetabolismo celular:

      • Dolor gotoso (aumento del metabolismo, aumento de ácido úrico, aumento de cristalización en articulaciones-gota).

      • Sudoración profusa.

      • Pérdida de peso.

    • Actividades analíticas:

      • Aumento de Hcto y concentración de Hb (aproximadamente 8-20%).

      • Aumento de fosfatasa alcalina y ácido úrico.

      • Disminución de Fe.

    Tratamiento:

    • Sintomático.

    • Fármacos:

      • Inmunosupresores P31.

      • Fósforo radiactivo, que puede dar lugar a leucemias agudas y se utiliza sobre todo en gente muy anciana que no tolera la quimio.

    • Flebotomías: sobre todo en policitemias primarias. Es la extracción de sangre. Sangrías.

    Cuidados de enfermería:

    • Información al paciente de su enfermedad.

    • Explicar el procedimiento de la flebotomía (extracción de aproximadamente 500cc).

    • Realizar correctamente la flebotomía:

      • Colocar al paciente en decúbito supino y relajado.

      • Control de Hcto previo, que tiene que estar aproximadamente en 45%.

      • Control de los niveles de Fe.

      • Control de la TA.

      • Técnica aséptica.

      • Uso de catéter de calibre grueso.

      • Extracción realizada lentamente.

      • Información de las posibles complicaciones.

      • Comprobación de la recuperación del paciente.

    - ALTERACIONES LEUCOCITARIAS.

    LEUCOCITOSIS: aumento del número total de leucocitos en sangre periférica (> 11000 por mm3). Viene dada por:

    • Aumento de granulocitos (neutrófilos, basófilos y acidófilos):

      • Neutrofilia (>75%): desviación de cayados a la izquierda.

        • Aguda: pancreatitis, IAM.

        • Crónica: neoplasias.

      • Eosinofilia (>7%): en alergias, parásitos intestinales.

      • Basofilia (>2%).

    • Aumento de linfocitos (>52%): desviación a la derecha:

      • Enfermedades víricas.

      • En ocasiones aumento de tamaño, llamados virocitos citomegalovirus.

    MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: enfermedad aguda producida por el virus Epstein-Barr. Afecta al tejido linfoide:

    • Faringo-amigdalar.

    • Ganglionar.

    • Esplénico.

    Se denomina también “enfermedad del beso”, y se contagia por la saliva, vajillas mal lavadas, etc.

    Manifestaciones clínicas:

    • Aumento de temperatura, fiebre (39-40°C): en el 85-90% de los casos.

    • Malestar general.

    • Alteraciones faringo-amigdalares.

    • Adenopatías en 100% de los casos: inflamación de ganglios.

    • Esplenomegalia (50-60% de los casos): puede dar lugar a la rotura del bazo.

    • Disfunción hepática (90%): aumento de transaminasas.

    • Manchitas rojas en EEII y tronco: exantemas.

    • Alteración del SNC, rara pero puede aparecer meningitis.

    • Linfocitosis.

    • Trombopenias.

    • Presencia de virus de Epstein-Barr.

    Tratamiento:

    • De la fiebre.

    • Reposo.

    • En deportistas, deben dejar el deporte, porque puede haber esplenomegalias, al menos 6 meses.

    LEUCOPENIA: disminución del número de neutrófilos y linfocitos.

    • NEUTROPENIAS: <500-2000 por mm3.

        • N. primarias o idiopáticas (habitualmente congénitas):

          • N. Cíclica: aparece en la infancia, dura 30-40 años.

          • N. con disgamma globulemia: en infecciones severas.

          • N. infantil benigna.

        • N. secundarias:

          • Infecciones severas.

          • Déficit de vitamina B12 (ácido fólico).

          • Fallo inmunitario.

          • Quimioterapia: citostáticos.

          • Radioterapia.

          • Tumores malignos de médula ósea.

    • AGRANULOCITOSIS: <500 neutrófilos por mm3.

        • Etiología medicamentosa:

          • Alérgica: cuando se toma por primera vez no provoca alergia, es la segunda vez que se tome.

          • Tóxica: el fármaco se administra un tiempo largo, y causa toxicidad.

        • Manifestaciones clínicas:

          • Fiebre elevada (39-41°C).

          • Lesiones necróticas (sobre todo en las mucosas).

          • Infecciones (neumonías).

        • Tratamiento:

          • Identificar la causa.

          • Antibióticos.

          • Antipiréticos.

          • Aislamiento protector (contra infecciones).

        • Cuidados de enfermería:

          • Prevenir la infección:

            • Exógena: aislamiento.

            • Endógena: lavado con antisépticos y antibióticos no absorbibles en intestino.

          • Vigilar la aparición de signos de infección.

          • Actuar en caso de infección.

    • LINFOPENIAS: <1000 linfocitos por mm3.

        • SIDA.

        • Quimioterapia.

        • Radioterapia.

        • Etc.

    LEUCEMIA: enfermedad maligna del sistema hematopoyético (cáncer hematológico) debida a la proliferación incontrolada de leucocitos (proliferan primero en la médula ósea). Invaden órganos, como la médula y otros órganos del sistema hematopoyético, y de ahí pasan a la circulación, llegando a los demás órganos y tejidos.

    Etiología:

    • Factores ambientales.

    • Factores genéticos.

    • Factores virales.

    • Hipoplasia medular.

    Clasificación:

    • Agudas (proliferan células inmaduras). - Linfoides (proliferación de linfocitos).

    • Crónicas (proliferan células maduras). - Mieloides (proliferan granulocitos).

    • Leucemias agudas:

      • Signos de insuficiencia medular: anemia, granulopenia, trombopenia.

      • Signos de proliferación maligna:

        • Adenopatías (inflamación de ganglios).

        • Esplenomegalias (crecimiento de bazo).

        • Hepatomegalias.

        • Artralgias (dolor articular).

      • Tratamiento:

        • Objetivo: eliminar las células leucémicas y potenciar la capacidad del paciente para tolerar los efectos tóxicos del mismo.

        • Quimioterapia, tiene 3 fases:

          • Inducción: quimio intensiva 4 semanas para inducir a la remisión de la enfermedad.

          • Consolidación: 3 meses-1 año.

          • Mantenimiento: 1 año-2'5 o 3 años. Sesiones cada 2 o 3 semanas.

        • Es necesario hacer transfusiones de sangre, administrar antibióticos, ya que están muy inmunosuprimidos.

        • Radioterapia selectiva: de diferentes órganos, no de todo el cuerpo.

        • Trasplante de médula ósea:

          • Autólogo: del propio paciente, con las células madre del propio paciente, que se congelan para la operación.

          • Sinérgico: entre gemelos.

          • Alogénico: de un donante, normalmente familiar, y si no se puede del banco de donantes (con el mismo HLA que el receptor).

    • Leucemia linfoide crónica:

      • Proliferación lenta de linfocitos.

      • Es la más frecuente en nuestro ambiente.

      • Es más probable en varones.

      • Asociada a factores genéticos.

      • Manifestaciones clínicas:

        • Asintomática.

        • Astenia.

        • Molestia en hipocondrio izquierdo.

        • Palidez.

        • Múltiples adenopatías superficiales: cuello, axila, ingle.

        • Lesiones en piel.

        • Pérdida de peso.

        • Infecciones de repetición.

        • Sudoración nocturna.

        • Esplenomegalias y hepatomegalias.

      • Tratamiento:

        • Quimioterapia.

        • Radioterapia. No se cura nunca del todo

        • Transplante de médula ósea.

    • Leucemia mieloide crónica:

      • Proliferación de los granulocitos.

      • Rara antes de los 10 años, la edad más típica es entre 30-50 años.

      • Se puede presentar en 2 fases:

        • Enfermedad con buena calidad de vida.

        • Fase brusca de la leucemia.

      • Etiología:

        • Radiaciones ionizantes.

        • Intoxicaciones.

        • Factores genéticos.

      • Manifestaciones clínicas:

        • Síntomas inespecíficos.

        • Molestias en hipocondrio izquierdo.

        • Basofilia.

        • Presencia del cromosoma “Philadelphia” en médula ósea.

      • Tratamiento:

        • Quimioterapia y radioterapia.

        • Transplante de médula ósea: el único que la cura es el alogénico.

    Cuidados de enfermería en las leucemias:

    • Apoyo psicológico.

    • Ayudar al paciente y familia.

    • Informar al paciente y familia.

    • Valorar el grado de comprensión y de ansiedad.

    • Informar de posibles efectos secundarios del tratamiento.

    • Administrar quimio.

    - SHOCK HIPOVOLEMICO.

    Ocurre como consecuencia de una hemorragia aguda. Es una alteración grave en la perfusión tisular. Se trata de un fracaso en el sistema circulatorio del organismo.

    Etiología:

    • Lesiones traumáticas:

      • Torácicas: indirectas (rotura de vasos, aneurismas).

      • Abdominales: directas (herida de arma).

      • Fracturas óseas (de fémur, pelvis, húmero, etc).

    • Asociación de lesiones múltiples (suma de pequeñas hemorragias).

    • Paciente politraumatizado pediátrico.

    MECANISMOS COMPENSADORES DEL ORGANISMO

    • Aumento de frecuencia cardiaca (taquicardia).

    • Aumento del tono muscular periférico (vasoconstricción para que el líquido circulante pase más fácil y rápidamente).

    • Producción de:

      • Catecolaminas (adrenalina).

      • Aldosterona (retiene Na y con él, agua).

      • Hormona antidiurética: retiene líquidos.

    • Recuperar el volumen intravascular a expensas del líquido intersticial (piel fría y pálida).

    • Enviará sangre a los órganos más importantes a expensas de la piel, mucosas y músculos.

    Manifestaciones clínicas:

    • Pulso débil y rápido.

    • Palidez y frialdad de piel.

    • Tensión arterial, al principio está mantenida.

    • Taquipnea (por hipoxia tisular).

    • Hipoperfusión de órganos.

    • Clasificación del shock en 4 grados.

    Cuidados de enfermería:

    • Interrogar al paciente para valorar nivel de conciencia.

    • Asegurarse de la permeabilidad de la vía aérea.

    • Garantizar la ventilación correcta.

    • Evaluar la situación circulatoria.

    • Canalizar dos vías venosas (catéteres cortos y gruesos).

    • Comenzar a infundir sueros.

    • Evaluación hemodinámica minuciosa (TA, FC, pulso).

    • Tratar de establecer qué grado de shock presenta el paciente.

    • Monitorizar al paciente.

    • Evitar la movilización.

    • Retirar las ropas que dificulten la valoración.

    • Recoger las pertenencias del paciente y guardarlas.

    • Abrigar al paciente y aislarlo de superficies frías.

    • Evitar los puntos de presión sobre las zonas de decúbito.

    • Si se utiliza analgesia, aumentar la frecuencia de la evaluaciones.

    • Si el paciente es portador de un torniquete, debemos registrar el momento en el que se colocó.

    • En caso de administrar transfusiones de sangre, vigilar los posibles riesgos.

    • Realizar valoración continua, para evaluar la respuesta al tratamiento.

    TEMA 3. ALTERACIONES DEL SISTEMA DE COAGULACION.

    La coagulación está relacionada con la molécula de fibrinógeno (sintetizada en el hígado y que va al plasma).

    La alteración o falta de factores de coagulación (14) puede dar lugar a una enfermedad distinta:

    • Hemofilia.

    • Coagulación intravascular diseminada.

    - PROCESOS CONGENITOS. HEMOFILIA.

    Es una enfermedad ligada al sexo, en la cual las mujeres son portadoras y los hombres son los que la padecen (1/3 no van ligadas al sexo). Se debe a alteraciones en los factores XIII y XIV.

    Manifestaciones clínicas:

    • Episodios hemorrágicos (a la mínima lesión).

    • Hemartrosis (hemorragias en las articulaciones): son muy dolorosas, con cuadros de fiebre.

    • Hematomas (al mínimo roce).

    Tratamiento:

    • Trasfundir (ojo con el SIDA).

    • Detener la hemorragia.

    • Administración de concentrados de factores de coagulación (del plasma humano, y ahora se está usando el sintético).

    • Desmopresina: derivado sintético de la hormona antidiurética, que ayuda a que se libere el factor XIII.

    • Analgésicos.

    • Tratamiento quirúrgico: saber complicaciones músculo-esqueléticas.

    • Asesoramiento genético.

    Cuidados de enfermería:

    • Informar al paciente:

      • Naturaleza de la enfermedad.

      • Medidas para evitar heridas y hemorragias.

      • Llevar identificación.

      • Cuidados médicos de control.

    - COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

    Es la formación de coágulos de fibrina que llevan a trombos en la microcirculación, y al mismo tiempo fibrinolisis, que provoca hemorragias. Se produce alteración de todos los factores de coagulación. Etiología múltiple:

    • Obstructiva (feto muerto).

    • Neoplasias.

    • Hematológicas.

    • Traumatismos.

    Manifestaciones clínicas: pacientes en situación grave, hipotensión, shock, petequias...

    Tratamiento:

    • Corregir la causa.

    • Administración de Fibrinolíticos.

    • Trasfundir plaquetas, concentrados de hematíes, plasma, etc.

    - ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS.

    TROMBOCITOSIS: aumento del número de plaquetas por encima de 450000 por mm3. Por ello puede haber hemorragias y trombosis.

    Tipos de trombocitosis:

    • T. benigna: secundaria a otra alteración. Va unida a otras patologías. No da una sintomatología individual y desaparece cuando se supera la alteración.

    • T. esencial: se caracteriza por episodios de hemorragias y trombosis.

    TROMBOCITOPENIA: disminución del número de plaquetas por debajo de 100000 por mm3. Es una enfermedad o alteración inmunitaria.

    Etiología:

    • Disminución de formación de plaquetas.

    • Aumento de destrucción de plaquetas.

    La PÚRPURA es un tipo de trombocitopenia: el organismo crea complejo anti-plaquetario, que da lugar a una trombopenia plaquetaria frecuentemente en niños, por causas víricas. Tiene buen pronóstico, y se cura sola. También aparece en el adulto de forma crónica en forma de brotes. Las manifestaciones clínicas son: petequias y equimosis.

    TEMA 4. ALTERACIONES DEL SISTEMA LINFATICO.

    Se caracterizan por la proliferación maligna del tejido linfático. Cursan (y se caracterizan) con adenopatías: aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.

    Métodos de exploración de adenopatías:

    • Exploración física (la más importante): no siempre los bultos indican adenopatía:

      • Naturaleza de la tumoración (aumento).

      • Tamaño: para que una adenopatía sea patológica tiene que tener más de 2cm.

      • Edad:

        • Niños: el sistema inmunológico es más activo, por lo que hay más, los cuales no son malignos, sino por infección.

        • Adultos sí serían malignos.

      • Sexo:

        • Varones: origen neoplásico-maligno.

        • Mujeres: de tipo inflamatorio.

      • Características físicas: son importantes porque cuando son de origen inflamatorio, la zona suele estar enrojecida, dolorosa, caliente. Si son malignas son indoloras, y adheridas a planos profundos, duros.

      • Localización: cervical, occipital (las más frecuente). La presencia de adenopatías en epitróclea o hueso poplíteo, si no hay cerca lesión o herida (lo que sería inflamación), sería considerada una formación maligna.

    • Biopsia ganglionar: se elige un ganglio (si hay varios), se extirpa entero y se envía a anatomía patológica, donde se realiza el estudio completo.

    • Punción aspirativa: se hace con menos frecuencia, pues antes se abusaba de ella. Se pincha el ganglio y se extrae una parte.

    • Otros métodos de exploración:

      • Gammagrafías.

      • TAC.

      • Técnicas radiológicas.

    - PROCESOS NEOPLASICOS. LINFOMAS.

    ENFERMEDAD DE HODGKIN (1823): enfermedad maligna del sistema linfático, que afecta a las cadenas ganglionares. Se caracteriza por la proliferación maligna de la célula de Reed-Shernberg.

    La mayor incidencia está en personas entre 20-40 años, en varones y en países occidentales. Un 60-90% se curan con quimioterapia y radioterapia.

    Etiología:

    • Desconocida.

    • Factores víricos.

    • Factores inmunológicos.

    • Factores genéticos.

    Manifestaciones clínicas:

    • Las adenopatías pueden ser asintomáticas y de repente aparecer una o varias. Sobre todo aparecen en la zona supraclavicular y en el lado izquierdo. Son indoloras, duras, elásticas, del tamaño de una nuez. Cuando se ingiere alcohol duelen: fenómeno de Hoster.

    • Manifestaciones generales:

      • Fiebre (> de 38°C o febrícula).

      • Astenia.

      • Anorexia.

      • Disminución de peso.

      • Prurito.

      • Sudoración nocturna.

      • Esplenomegalia y hepatomegalia.

    • Datos de laboratorio:

      • Leucocitosis.

      • Aumento de VSG.

      • Aumento de transaminasas.

      • Aumento de fibrinógeno. Afectación hepática

      • Aumento de fosfatasa alcalina.

    • Datos diagnósticos:

      • Biopsia.

      • Métodos radiológicos.

      • Laparotomía exploradora (Kapplan): consiste en abrir el estómago cuando no está claro el estadio.

    Es importante conocer los estadios para la administración del tratamiento:

    • I: afectación de una zona región ganglionar.

    • II: afectación de dos o más regiones, pero a un solo lado del diafragma (no bilateral).

    • III: afectación de regiones ganglionares a ambos lados, con diseminación de bazo.

    • IV: diseminación extraganglionar (hígado, pulmón, etc.).

    • A: no manifestaciones.

    • B: con manifestaciones.

    Tratamiento:

    • Estadio IA/IB: radioterapia.

    • Estadio IIA: radioterapia.

    • Estadio IIB: radioterapia, y si no es efectivo, quimioterapia.

    • Estadio IIIA, IIIB, IVA, IVB: radioterapia de las zonas afectadas y quimioterapia.

    Cuidados de enfermería: relacionados con la quimioterapia y radioterapia. Si la enfermedad de Hodgkin es recidiva (vuelve a aparecer), se hace un autotrasplante de médula ósea (transplante autólogo).

    UNIDAD TEMÁTICA 4. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL

    TEMA 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE APOYO DIAGNOSTICO.

    INTRODUCCIÓN A NEFROLOGÍA

    Órganos más importantes: riñones, formados por nefronas.

    Aparato urinario: riñones + uréteres + vejiga.

    • RIÑÓN, está formado por:

      • Corteza: parte más externa.

      • Médula: parte más interna.

      • Está formado por pirámides, las cuales terminan en los cálices. Estos desembocan en la pelvis renal, que se continua con los uréteres.

      • Principales funciones:

        • Filtrar la sangre.

        • Formación de la orina.

        • Control del líquido y electrolitos.

        • Equilibrio ácido-base.

        • Excreción de los productos de desecho.

        • Regula la presión sanguínea.

        • Producción de glóbulos rojos.

        • Regulación del metabolismo del Ca y P.

    VALORACIÓN

    • Exploración física:

      • Aspecto general.

      • Examen de la piel: sobre todo de la coloración (los enfermos renales presentan un color amarillento).

      • Presencia de edemas (enfermedades cardiacas o renales).

      • Tensión arterial: hipertensión en insuficiencia renal.

    • Estado de conciencia:

      • En problemas renales la urea está elevada, lo cual provoca obnubilación.

    • Valoración de síntomas urinarios:

      • Frecuencia.

      • Disuria (dolor al orinar).

      • Urgencia.

      • Titubeo (dificultad para comenzar la micción).

      • Nicturia.

      • Oliguria (escasa orina).

      • Anuria (ausencia de orina).

      • Glucosuria.

      • Piuria (pus en orina).

      • Hematuria.

      • Proteinuria.

    EXAMENES BACTERIOLÓGICOS Y BIOQUIMICOS

    • Análisis de orina, elemental y sedimento: aporta el color, densidad, presencia de glóbulos rojos, blancos, proteínas, etc.

      • Orina: se recoge a primera hora de la mañana. Los tubos no tienen que ser estériles.

      • Orina de 24 horas: nos da los productos de la orina en 24 horas. La primera orina que realiza el paciente se desecha, y se recogen las siguientes.

      • Cultivo de orina estéril: lavado de genitales; se desecha el primer chorro de micción en frasco estéril.

    • Pruebas de bioquímica en sangre:

      • Iones:

        • Na:

          • Valores normales: 135-145 mEq/l.

          • Aumento puede indicar disfunción renal.

        • K:

          • Valores normales: 3'6-4'8 mEq/l.

          • Se eleva en fracaso renal agudo e insuficiencia renal crónica.

        • Ca:

          • Valores normales: 8'5-10'5 mEq/dl.

          • Disminución puede indicar inicio de insuficiencia renal.

      • Nitrógeno de la urea en sangre (BUN):

        • Valores normales: 5-15 mg/dl.

        • Aumento sugiere disfunción renal.

      • Creatinina: parámetro más importante que nos muestra la función del riñón (se estudia siempre antes de realizar un trasplante de riñón o diálisis).

        • Creatinina sérica, valores normales:

          • En hombres: 1'2 mg/dl.

          • En mujeres: 1 mg/dl.

        • Creatinina en orina, valores normales:

          • En hombres: 1-2 g/24 horas.

          • En mujeres: 0'6-0'8 g/24 horas.

        • Aclaración de creatinina en orina:

          • En hombres: 70 ml/min.

          • En mujeres: 60 ml/min.

    EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS

    • Rx simple de abdomen.

    • Urografía intravenosa (UIV): se introduce el contraste por vena, poco a poco se van visualizando los riñones y se excreta en contrasta.

    • Pielografía retrógrada: contraste por uretra.

    • Uretrocistografía miccional: contraste de uretra y vejiga, mientras el paciente orina se realiza Rx.

    • Resonancia magnética.

    • Estudios hemodinámicos.

    • Endoscopia: a través de uretra.

    • Gammagrafía: con isótopos.

    • Ecografía.

    • TAC (escáner).

    • Biopsias.

    TEMA 2. ALTERACIONES DEL RIÑON Y URETER.

    - PROCESOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS.

    GLOMERULONEFRITIS: inflamación glomerular producida por un mecanismo inmunológico (se queda depositado en el glomérulo).

    GLOMERULONEFRITIS AGUDA

    Etiología:

    • Primarias: reacción inmunitaria a microorganismos patógenos (neumococo, staphilococo, hepatitis, etc.).

    • Secundarias: relacionadas con enfermedades sistémicas.

    Manifestaciones clínicas:

    • Edema.

    • Hematuria.

    • Oliguria.

    • Disminución de aclaración de creatinina.

    • Aumento de la concentración de BUN.

    Tratamiento:

    • Sintomático.

    • Disminución de Na y líquidos.

    • Diuréticos.

    • Antibióticos.

    • Diálisis (si insuficiencia renal) temporal.

    Cuidados de Enfermería:

    • Dieta.

    • Líquidos: hacer balance de líquidos (salidas-entradas), para que el paciente elimine lo que ingiera.

    • Aseo bucal: porque los pacientes con urea elevada tienen aliento con olor a urea (orina).

    • Apoyo psicopatológico.

    GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA: conjunto de enfermedades que pueden llegar a ocasionar deterioro e insuficiencia renal. Etiología desconocida.

    - PROCESOS OBSTRUCTIVOS.

    La obstrucción urinaria se puede producir a cualquier nivel, desde los cálices al meato.

    Etiología:

    • Cálculos.

    • Neoplasias.

    La obstrucción puede ser:

    • Interna.

    • Externa.

    • Parcial: la diuresis puede mantenerse.

    • Total: la diuresis puede desaparecer.

    Fisiopatología:

    Dilatación de las estructuras que se encuentran por encima

    de la obstrucción

    Reflujo de la orina

    Dilatación de pelvis renal - HIDRONEFROSIS

    Presión sobre las estructuras del riñón Éxtasis urinario

    Dilatación Presión sobre Infección

    Túbulos renales arterias renales cálculos

    Isquemia

    Dolor tubular

    Los cálculos son la causa más frecuente y se detecta de forma brusca por la aparición de un dolor brusco.

    Si el cólico se encuentra en vías urinarias altas se trata de un cólico nefrítico, y si se encuentra en vías urinarias bajas se trata de un cólico vesical.

    COLICO NEFRÍTICO

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor nocturno en flanco, que se puede irradiar a ingle y órganos genitales.

    • Náuseas y vómitos: reacción vagal por dolor.

    • Espasmos abdominales.

    • Sensibilidad local.

    COLICO VESICAL

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor.

    • Náuseas y vómitos ocasionales.

    • Urgencia o incontinencia urinaria.

    • Disuria: dolor al orinar.

    Complicaciones:

    • Infección.

    • Hematuria.

    • Función renal comprometida.

    Pruebas diagnósticas:

    • Ecografía.

    • Rx con contraste.

    Tratamiento:

    • Se trata la fase aguda mediante:

      • Analgésicos y espasmolíticos.

      • Ingesta elevada de líquidos.

      • Modificaciones dietéticas.

      • Fármacos para destrucción del cálculo.

      • Quimiolisis: fármacos que deshacen la piedra.

      • Litotripsia o litotricia: consiste en lanzar ondas de choque que rompan el cálculo. Anestesia Epidural. Se realiza durante la diástole.

      • Retirada endoscópica.

      • Nefrostomía: se coloca una sonda en el riñón temporal, por la que el paciente orina.

      • Tratamiento quirúrgico.

    • Si no funcionan las medidas anteriores: extirpación del cálculo.

    Cuidados de enfermería:

    • Valoración de dolor: intensidad, localización.

    • Valoración de la posible infección urinaria.

    • Valoración de síntomas irritativos.

    • Interrogatorio sobre historia de cálculos urinarios.

    • Administración de tratamiento preescrito.

    • Asegurar adecuada ingesta de líquidos.

    • Tranquilizar al paciente.

    • Información sobre el tratamiento.

    - PROCESOS CONGENITOS.

    NEFROPATIA POLIQUISTICA: es un trastorno renal hereditario.

    Etiología:

    • Se trasmite genéticamente en forma autosómica dominante.

    • No hay forma de evitar el desarrollo de la enfermedad poliquística del riñón.

    • La asesoría o la valoración genética tienen uso limitado.

    Manifestaciones clínicas:

    • De aparición tardía.

    • Varía de forma considerable.

    • Distensión abdominal.

    • Dolor en flanco.

    • Puede aparecer cefalalgia intensa.

    • Edema o síntomas urémicos.

    • Proteinuria y hematuria.

    • Aumento de la creatinina sérica y del nitrógeno urémico (BUN).

    • Según avanza la insuficiencia renal, aparecen los síntomas y signos de la misma.

    • Hemorragia por rotura de quistes.

    • Hipertensión en el 50% de los casos.

    Tratamiento:

    • Control de TA.

    • Dieta baja en sodio.

    • Antibiótico.

    • Nefrectomía.

    • Diálisis.

    • Trasplante renal.

    Cuidados de enfermería:

    • Mismos que en insuficiencia renal crónica.

    - PROCESOS NEOPLASICOS.

    ADENOCARCINOMA DE RIÑON

    Etiología y fisiopatología:

    • Es el cáncer renal más frecuente.

    • Entre las localizaciones habituales de las metástasis se incluyen los pulmones, hígado y huesos largos.

    • Incidencia superior en los varones.

    Manifestaciones clínicas:

    • Subjetivas:

      • A veces ninguna hasta que se desarrollan metástasis.

      • Lumbalgia.

      • Debilidad.

    • Objetivas:

      • Hematuria indolora.

      • Aumento de tamaño renal palpable durante la exploración física.

      • Temperatura elevada.

      • Pérdida de peso.

      • Anemia.

    Tratamiento:

    • Nefrectomía.

    • Radioterapia, si el tumor es sensible a ella.

    • Quimioterapia.

    • Hormonoterapia con medroxiprogesterona.

    Cuidados de enfermería:

    • Historia de signos y síntomas, incluyendo presencia de hematuria.

    • Observar la posible asimetría de los flancos.

    • Historia de dolor.

    • Controlar entradas y salidas de líquidos.

    • Aumentar la ingesta oral de líquidos.

    • Administrar los analgésicos prescritos para aliviar el dolor postoperatorio.

    • Aconsejar los ejercicios para aliviar el dolor.

    • Examinar los apósitos y drenajes.

    • Mantener la integridad del sistema.

    • Vigilar el color y cantidad de la orina.

    Evaluación-resultados:

    • Expresará disminución del dolor.

    • Discute sus sentimientos sobre el pronóstico.

    • Mantiene un volumen urinario adecuado.

    - SÍNDROME NEFROTICO.

    Es el conjunto de signos y síntomas que producen un daño en el glomérulo y proteinuria.

    Etiología y fisiopatología: cualquier glomerulopatía.

    Cambios en la membrana basal celular

    (aumento de porosidad)

    PROTEINURIA

    Hipoalbuminemia (disminución de presión osmótica sérica)

    Edema

    Aumento secreción aldosterona Disminución de volumen plasmático

    Disminución tasa filtración

    Aumento absorción Na

    Aumento retención H2O

    Manifestaciones clínicas:

    • Proteinuria.

    • Edema en zona orbitaria.

    • Hiperlipemia.

    • Anemia (disminución de eritropoyetina).

    • Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, fatiga.

    • Gasto urinario (normal o alterado).

    • Anomalías menstruales.

    • Disminución espermática.

    • HTA o hipotensión.

    Tratamiento:

    • Corticosteroides (disminución de la inflamación).

    • Control de edema:

      • Dieta: aumento de calorías, hiperprotéica.

      • Líquidos: balance exhaustivo de ingesta y diuresis.

      • Diuréticos: aumento de diuresis, perímetro abdominal, para determinar el nivel de edema.

    Cuidados de enfermería:

    • Detectar signos de retención de líquidos.

    • Realizar balance ingesta/diuresis.

    • Pesar y medir el perímetro abdominal diariamente.

    • Valorar estado de piel, ya que es más débil la piel edematosa.

    • Valorar función respiratoria.

    • Valorar signos y síntomas de infección.

    - INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA.

    INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Deterioro rápido de la función renal, capaz de producir un aumento de los residuos nitrogenados (sobre todo urea y creatinina).

    Etiología:

    • Pre-renal: se produce hipovolemia. Llega poca sangre al riñón, por lo que aumenta la absorción y disminuye la eliminación.

    • Renal: dentro del parénquima renal. Las causas son las que afectan al glomérulo, como son: glomerulonefritis o efectos tóxicos de medicamentos nefrotóxicos.

    • Post-renal: después del riñón. La causa es la obstrucción.

    Fases de la insuficiencia renal aguda:

    • Inicio: fase oligúrica u oligoanúrica. Es importante el control de líquidos que entran y salen. Dura días.

    • Mantenimiento: depende de la causa. Se ha producido daño del parénquima. Dura de días a semanas. El paciente puede tener una fase poliúrica (que elimine más líquido del que ingiere), pero también puede presentar oliguria, siendo más difícil el tratamiento.

    • Recuperación: en unos meses, el paciente va recuperando su función renal adecuada.

    Complicaciones:

    • Alteraciones iónicas: desequilibrio electrolítico. El riñón no elimina y acumula iones (P, Mg, K). El Ca disminuye.

    • Alteraciones cardiovasculares: HTA, edema agudo de pulmón.

    • Alteraciones neurológicas: consecuencia de la urea.

    • Alteraciones digestivas: diarrea, anorexia, etc.

    • Alteraciones hematológicas: alteraciones en glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

    Tratamiento:

    • Prevención: vigilancia de pacientes susceptibles (insuficiencia cardiaca).

    • Diagnóstico precoz: cuanto antes se de el diagnóstico, primero se tratará y menos daños habrá.

    • Balances exhaustivos de entrada y salida de líquidos.

    • Diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal.

    Cuidados de enfermería:

    • Control de aporte de líquido.

    • Control de signos vitales (TA).

    • Valorar signos y síntomas de edema cerebral (por aumento de líquido).

    • Pesar diariamente al paciente (pérdida de líquido).

    • Control analítico diario (función renal).

    • Valorar nivel de conciencia.

    • Valoración neurológica (Letargia por alteración de los niveles de urea).

    INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: reducción irreversible y progresiva del número de nefronas.

    Etiología:

    • 20%: enfermedades glomerulares.

    • 10-40%: neuropatía diabética.

    • 10%: pielonefritis (presencia de bacterias en la pelvis renal).

    • 10-20%: nefropatías vasculares.

    • 20%: otras enfermedades.

    Manifestaciones clínicas:

    El conjunto de alteraciones que se producen en el organismo como consecuencia de la disfunción renal recibe el nombre de “Síndrome Urémico”:

    • Dermis: piel seca, descamada.

    • Cardiovascular: HTA, insuficiencia cardiaca.

    • Digestivo: halitosis, molestias gástricas.

    • Hematología.

    • Locomotor: fracturas.

    • Neurológico.

    • Alteraciones electrolíticas.

    • Alteraciones hormonales: insulina y glucagón.

    • Alteraciones metabólicas.

    • Alteraciones respiratorias: edema agudo de pulmón.

    CREATININA

    • Sérica:

      • En hombres: 1'2 mg/dl.

      • En mujeres: 1 mg/dl.

    • Orina:

      • En hombres: 1-2 g/24 horas.

      • En mujeres: 0'6-0'8 g/24 horas.

    • Aclaración de creatinina en orina:

      • En hombres: 70 ml/min.

      • En mujeres: 60 ml/min.

    Tratamiento:

    • Prediálisis (Ccr 15-20 ml/min): tratamiento a nivel nutricional y farmacológico (antihipertensivos, hipotensores).

    • Diálisis (Ccr 5 ml/min).

    • Trasplante renal.

    Cuidados de enfermería en el proceso de diálisis:

    • Comprensión de la enfermedad.

    • Control del estado nutricional (restricciones).

    • Control del tratamiento medicamentoso.

    • Conocimiento de los distintos tipos de tratamiento.

    • Cuidado y seguimiento de la fístula arteriovenosa (anastomosis de una arteria con una vena, donde se pincha en la diálisis, se llama vena arterializada).

    HEMODIÁLISIS: intercambio a través de una membrana semipermeable (ósmosis), entre la sangre del enfermo y la solución de composición electrolítica, muy similar a la del plasma normal.

    El lugar donde se pincha es la FÍSTULA, la cual está bien si se oye gorgoteo en ella debido a la sangre arterial que le llega. No se toma TA, ni se saca analítica de un brazo con fístula.

    DIÁLISIS PERITONEAL

    El peritoneo es el que hace de membrana. Se incisa el peritoneo, se introduce un tubo y se produce el intercambio, con el peritoneo como membrana.

    TRASPLANTE

    El órgano trasplantado se sitúa en fosa ilíaca izquierda. También puede ser en el costado derecho, por debajo del hígado.

    Consecuencias que se pueden dar durante la diálisis:

    • Convulsiones.

    • Edema agudo de pulmón.

    • Embolia gaseosa.

    • Prurito.

    • Demencias.

    • Cefaleas.

    • HTA o hipotensión.

    • Fiebre y escalofríos.

    • Hipo.

    TEMA 3. ALTERACIONES DE LA VEJIGA, URETRA Y ORGANOS GENITALES.

    - PROCESOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS.

    CISTITIS: inflamación de la vejiga.

    • Infección sintomática de vías urinarias.

    • Cistitis no infecciosa.

    • Cistitis intersticial.

    Etiología:

    • Procesos infecciosos:

      • Bacterias: E. Coli, Proteus, Pseudomonas, Kebsiella.

      • Hongos: Cándidas.

      • Parásitos.

    • Procesos no infecciosos:

      • Productos químicos.

      • Radioterapia.

      • Reacciones inmunitarias.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor o molestias con la micción.

    • Sensación de urgencia para orinar.

    • Dificultad para iniciar la micción.

    • Sensación de vaciamiento vesical incompleto.

    • Micción en pequeñas cantidades.

    • Aumento de frecuencia de la micción.

    • Completa incapacidad para orinar.

    • Cambios del color u olor de la orina.

    • Hematuria, leucocituria.

    • Puede haber leucocitosis.

    Tratamiento:

    • Farmacoterapia:

      • Analgésicos.

      • Antisépticos urinarios (nitrofurantoina).

      • Anticolinérgicos.

      • Antibióticos (quinolonas).

    • Adecuada ingesta de líquidos: dos o tres litros al día.

    Cuidados de enfermería:

    • Enseñar medidas higiénicas.

    • Asegurar que el paciente tiene medios para seguir el tratamiento.

    • Advertir al paciente que debe acudir al médico si tiene recurrencia de infección urinaria.

    • Dar apoyo emocional al paciente.

    URETRITIS: inflamación de la uretra.

    Etiología:

    • Estafilococos.

    • E. Coli.

    • Pseudomonas.

    • Estreptococos.

    • Uretritis gonocócica.

    Manifestaciones clínicas:

    • Sensación urente a la micción.

    • Urgencia.

    • Frecuencia.

    • Secreción purulenta.

    • Bacterias en orina.

    Tratamiento:

    • Identificación de microorganismo causal.

    • Antibióticos (quinolonas).

    • Baños de asiento.

    • Dilatación de la uretra e instalación de una solución antiséptica.

    Cuidados de enfermería:

    • Observar el color de la orina.

    • Recomendar la ingesta de líquidos.

    • Enseñar medidas higiénicas.

    • Ayudar a cumplir el tratamiento.

    PROSTATITIS: inflamación de la próstata.

    Etiología:

    • Secundaria a una uretritis.

    • La glándula prostática aumenta de tamaño y se vuelve dolorosa.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dificultad a la micción.

    • Dolor, lumbalgia.

    • Fiebre.

    • Hematuria.

    Tratamiento:

    • Antibióticos (quinolonas).

    • Aplicación de calor.

    • Baños de asiento.

    Cuidados de enfermería:

    • Explicar la importancia de la ingesta de líquidos.

    • Aplicar el tratamiento prescrito.

    • Recomendar baños de asiento.

    • Informar sobre las actividades que drenan la próstata.

    - PROCESOS NEOPLASICOS.

    CARCINOMA VESICAL

    Etiología y fisiopatología:

    • La mayor prevalencia está en varones de más de 50 años.

    • Una de las causas más importantes es la incidencia del tabaco. También las radiaciones.

    • Metástasis en huesos, ganglios linfáticos, pulmón e hígado.

    Manifestaciones clínicas:

    • Subjetivas:

      • Frecuencia y urgencia de las micciones.

      • Disuria.

    • Objetivas:

      • Visualización mediante cistoscopia.

      • Hematuria indolora.

    Tratamiento quirúrgico:

    • Resección transuretral del tumor (RTU).

    • Cistectomía: extirpación de la vejiga que precisa una derivación urinaria, desviando el trayecto urinario.

      • Ureterosigmoidostomía: uréteres conectados a colon sigmoide, por el cual se excreta la orina.

      • Conducto ileal: resección de un segmento del íleon, el cual se conecta a los uréteres. Sale a piel en abdomen a través de ostomía.

      • Reservorio urinario ileal continente (bolsa de Koch): similar a la anterior, pero con una bolsa ileal.

      • Ureterostomía: implantación de los uréteres en la pared abdominal para drenar la orina (a bolsas).

      • Nefrostomía: inserción de un catéter en el riñón por medio de una incisión.

    HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA O ADENOMA DE PRÓSTATA (HBP)

    Etiología y fisiopatología:

    • Lento aumento de tamaño de la próstata, común en los varones de edad superior a 40 años.

    • Constricción de la uretra y consiguiente interferencia en la micción.

    Manifestaciones clínicas:

    • Subjetivas:

      • Frecuencia y urgencia.

      • Dificultad para iniciar la micción.

      • Sensación de vaciado incompleto de la vejiga tras la micción.

    • Objetivas:

      • Disminución de la fuerza de chorro.

      • Nicturia.

      • Hematuria.

      • Retención urinaria.

    Tratamiento:

    • Alivio de la obstrucción aguda.

    • Antisépticos urinarios para prevenir la infección por éstasis de la orina.

    • Tratamiento farmacológico.

    • Extirpación quirúrgica de la próstata.

    • Reducción de la obstrucción prostática de la uretra.

    • Irrigación vesical intermitente o continua.

    Cuidados de enfermería:

    • Vigilar los signos de hemorragia.

    • Observar las medidas para mantener la permeabilidad del catéter:

      • Mantener permeable el flujo por gravedad.

      • Aumentar la ingesta de líquidos.

      • Aplicar irrigación vesical continua (IVC).

      • Realizar lavados con una jeringa de 60ml, cuando se ordene.

    • Mantener la integridad de los sistemas de drenaje cerrado.

    • Controlar las salidas y entradas de líquidos de lavado.

    • Aconsejar al paciente que exprese sus temores sobre la función sexual.

    • Proporcionar intimidad al paciente.

    CARCINOMA DE PRÓSTATA

    Etiología y fisiopatología:

    • Degeneración maligna y lenta en la próstata.

    • Tiende a extenderse por invasión directa de los tejidos circundantes, y por metástasis a la pelvis ósea y columna vertebral.

    • Su incidencia aumenta con la edad.

    Manifestaciones clínicas:

    • Subjetivas:

      • Frecuencia y urgencia.

      • Dificultad para comenzar la micción.

    • Objetivas:

      • Disminución de la fuerza del chorro.

      • Retención urinaria.

      • Aumento de los niveles séricos de fosfatasa ácida y antígeno carcinoembrionario (CEA), aumento del antígeno prostático específico (PSA); la fosfatasa alcalina aumenta con las metástasis óseas.

      • Próstata habitualmente aumentada a la palpación.

      • Diagnóstico positivo mediante biopsia.

    Tratamiento:

    • El tipo de intervención quirúrgica depende de la extensión de la lesión, del estado físico del paciente y del conocimiento que éste tenga del resultado.

    • Prostatectomía radical, efectuada por abordaje perineal o retropúbico.

    • Radioterapia.

    • Estrógenos.

    • Orquiectomía.

    Cuidados de enfermería similares a los de los pacientes con HBP.

    CANCER DE TESTICULO (SEMINOMA)

    Etiología y fisiopatología:

    • Etiología desconocida.

    • Principal causa de muerte por cáncer en los varones entre 20 y 33 años de edad.

    • La mayoría son tumores de células germinales.

    • Metastatizan los ganglios retroperitoneales, pulmones y SNC.

    Manifestaciones clínicas:

    • Subjetivas:

      • Pesadez o dolorimiento en la región escrotal.

      • Lumbalgia o dolor abdominal.

    • Objetivas:

      • Aumento de tamaño de los testículos.

      • Hidrocele.

      • Masa palpable.

      • Marcadores tumorales elevados.

      • Pérdida de peso.

      • El TAC torácico o abdominal puede revelar la presencia de metástasis.

    Tratamiento:

    • Orquiectomía.

    • Disección de ganglios linfáticos retroperitoneales (DGLRP).

    • Radioterapia.

    • Quimioterapia.

    Cuidados de enfermería:

    • Explicar la posibilidad de conservar el esperma del paciente en un banco de esperma.

    • Aconseje expresar los sentimientos.

    • Cuidados de enfermería del paciente con quimioterapia y radioterapia.

    - INCONTINENCIA URINARIA.

    La incontinencia puede definirse como la pérdida involuntaria de orina en un lugar y momento inapropiados que constituye un problema social e higiénico objetivamente demostrable.

    Etiología y fisiopatología:

    • La vejiga no se contrae en el momento apropiado o lo hace de manera incorrecta.

    • La uretra puede cerrase o abrirse de manera inapropiada.

    • En general, la pérdida de la continencia urinaria es el resultado de la presión vesical que excede la resistencia de la uretra.

    Tipos de incontinencia urinaria:

    • De estrés o de esfuerzo:

      • Etiología: debilidad de la uretra, los músculos y tejidos o todos ellos. Alteración del ángulo uretrovesical.

      • Factores relacionados:

        • Risa.

        • Tos.

        • Estornudos.

        • Obesidad.

        • Multiparidad.

        • Disminución de las concentraciones de estrógenos.

    • De urgencia:

      • Etiología: vejiga hipertónica con estimulación del músculo pubovesical.

      • Factores relacionados:

        • Cálculos vesicales.

        • Infección de las vías urinarias.

        • Lesiones de la médula espinal.

        • Estrés emocional.

    • Por rebosamiento:

      • Etiología: la presión vesical excede la resistencia uretral

      • Factores relacionados:

        • Llenado excesivo de la vejiga.

        • Neuropatías (Diabetes sacarina).

        • Obstrucción del cuello vesical (estancamiento de heces o hipertrofia prostática benigna).

    • Funcional:

      • Etiología: factores físicos y ambientales. Causas psicológicas.

      • Factores relacionados:

        • Falta de acceso.

        • Disponibilidad o ayuda para llegar al baño.

        • Depresión y regresión.

    • Total:

      • Etiología: trastornos neurológicos.

      • Factores relacionados:

        • Esclerosis múltiple.

        • Enfermedad de Parkinson.

        • Accidente vascular cerebral.

    La prevención de la incontinencia puede verse favorecida por la eliminación de factores de riesgo conocidos:

    • Obesidad.

    • Ejercicios pélvicos (de Kegel).

    • Tratamiento adecuado de las infecciones vesicales.

    • Evitar irritantes comunes como la cafeína y el alcohol.

    Tratamiento:

    • Farmacológico.

    • Dietético (obesos, cafeína, alcohol).

    • Ejercicios para fortalecer los músculos del suelo pélvico, músculos circunvaginales.

    • Electroestimulación.

    • Tratamiento quirúrgico.

    • Entrenamiento vesical.

    • Tratamiento paliativo: sondaje permanente, intermitente.

    • Utilización de pañales.

    Cuidados de enfermería:

    • El primer objetivo es conseguir que el paciente hable con franqueza sobre su situación y sus efectos.

    • Valoración del paciente:

      • Evaluación de la incontinencia: actitud del paciente, cuándo comenzó la incontinencia, utilización de pañales, en qué ocasiones se produce, etc. Para determinar el tipo de incontinencia que padece.

      • Determinar la ingesta de líquidos.

      • Informar (su problema puede tener solución).

    • Enseñar la realización de ejercicios para fortalecer los músculos pélvicos.

    • Enseñar la realización del sondaje vesical intermitente al paciente o cuidador.

    UNIDAD TEMÁTICA 5. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA

    TEMA 1. ALTERACIONES DE LA CAVIDAD BUCAL.

    - PROCESOS DENTALES.

    1. Placa bacteriana y caries:

    • Sustancia gelatinosa que se adhiere a los dientes (saliva, restos de alimentos, bacterias, etc.).

    • Caries dental: la acción de las bacterias sobre los carbohidratos fermentados de la boca con ácidos que disuelven el esmalte dental-erosión.

    Evolución de la caries:

      • Pequeño orificio que penetra en el esmalte.

      • Dentina.

      • Pulpa.

      • Exposición de vasos y nervios.

      • Infección.

      • Abscesos (diente, raíz).

      • Hinchazón facial y dolor pulsátil (flemón).

    Síntomas:

    • Pequeño orificio o cavidad.

    • Dolor.

    • Absceso.

    • Fístula.

    TRATAMIENTO PREVENTIVO:

    • Cuidados bucales:

      • Cepillado diario: cepillo blando pequeño, con movimientos verticales. Dentífrico fluorado.

      • Utilizar seda dental.

      • Paciente incapaz: la enfermera es la responsable del procedimiento:

        • Limpieza mecánica con cepillo.

        • Limpieza mecánica con una gasa, frotando la dentadura.

        • Antiséptico bucal (OraldineR).

    • Fluoración:

      • Del agua potable.

      • De la dentadura por aplicación de gelatina concentrada, por el dentista.

      • Pastas dentales con flúor.

      • Ingesta de tabletas o gotas de fluoruro sódico.

    • Dieta:

      • Disminución de ingesta de azúcares refinados.

    • Selladores de fosas y fisuras:

      • Cubierta especial para llenar las fosas y fisuras de las superficies oclusales (lo hace el dentista).

    TRATAMIENTO:

    • Reconstrucción del diente.

    • Extracción.

    • Implantes dentales.

    • Dentadura postiza.

    2. Enfermedad periodontal o piorrea:

    • Formación de placa dental entre los dientes y el reborde de las encías.

    • Primera causa de pérdida de los dientes en el adulto.

    Evolución de la piorrea:

    • Gingivitis marginal crónica - edema - hipertrofia de los espacios interdentarios - retracción de las encías - deja al descubierto la raíz del diente.

    • Piorrea: se forma pus detrás del reborde gingival.

    Etiología de la piorrea:

    • Falta de higiene.

    • Tabaco.

    • Diabetes.

    • Fármacos como DFH, anticonceptivos orales.

    Manifestaciones clínicas (los síntomas son ligeros):

    • Molestias dentales.

    • Hemorragias en encías.

    • Dificultad para masticar.

    • Dientes móviles.

    • Formación de abscesos.

    Tratamiento:

    • Higiene dental después de cada comida.

    • Dieta sin azúcares refinados.

    • Fluoración.

    • Prevención, informar sobre manifestaciones clínicas de infección.

    • Tratamiento quirúrgico:

      • Pulpectomía: endodoncia.

      • Extracción dental.

    - PROBLEMAS DE LA CAVIDAD ORAL.

    1. Estomatitis: inflamación de la cavidad bucal.

    a. Ulceras aftosas:

    Etiología:

    • Estreptococo.

    • Traumatismos.

    • Stress.

    • Autoinmunidad.

    • Alergia.

    • Variaciones hormonales.

    Epidemiología:

    • Edad más frecuente entre 20-50 años, y cualquier edad.

    • Dos veces más frecuente en la mujer.

    Clínica:

    • Pródromos (días): quemazón, picos de mucosa orofaríngea.

    • Lesión eritematosa macular en primer momento.

    • Erosión y ulceración con halo eritematoso intenso.

    • Pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos.

    • Son muy molestas.

    • Remiten en dos semanas y no dejan cicatriz.

    • Recidivan en días o años después.

    Tratamiento sintomático:

    • Enjuagues con solución de tetraciclinas.

    • Esteroides tópicos.

    • Dieta blanda poco condimentada.

    b. Gingivoestomatitis herpética: Herpes simple tipo I:

    • Infección primaria: afecta al 90% de la población antes de la pubertad. El 99% asintomáticos, leves, lesiones mínimas.

    Clínica:

    • Fiebre, malestar.

    • Erupción vesiculosa (vesícula se rompe produciendo erosiones superficiales y posteriores costras que remiten en dos semanas).

    • Encías eritematosas, inflamadas y dolorosas.

    • Lesiones secundarias: reactivación por infección en vías respiratorias, luz solar, traumatismo, tensión emocional.

    Clínica: vesículas rodeadas de eritema - erupción - costras.

    Tratamiento: antivíricos tópicos (aciclovir - ZoviraxR).

    c. Gingivitis ulcerosa necrosante o estomatitis de Vicent. Infección bacteriana aguda de la encía.

    Etiología:

    • Mala nutrición.

    • Escasa higiene.

    Clínica:

    • Dolor.

    • Olor fétido bucal.

    • Erosiones y úlceras (tendencia al sangrado.

    Tratamiento:

    • Enjuagues con suero salino + agua oxigenada.

    • Antibióticos bucales o sistémicos.

    • Dieta nutritiva, no alcohol, no tabaco.

    • Profilaxis dental.

    d. Candidiasis. Micosis oral producida por un hongo llamado Cándida Albicaus (saprofito de la mucosa oral).

    Etiología:

    • Inmunodeprimidos.

    • Tratamiento antibiótico o esteroideo a largo plazo.

    Clínica:

    • Placas micóticas blanquecinas (parecidas a la leche cuajada).

    • Lesión solitaria o múltiple.

    Tratamiento:

    • Enjuagues con suero salino + agua oxigenada.

    • Enjuagues con: Nistatina (MycostatinR), Clotrimazol (CanestenR), Ketoconazol (PanfungolR).

    2. Carcinoma de la cavidad oral:

    Epidemiología:

    • Frecuencia:

      • Labios 5%.

      • Mucosa bucal, encías, suelo de boca 55%.

      • Lengua 40%.

    • Carcinoma de boca: 5% de todos los cánceres.

    • Sexo: más frecuente en varones de 60 años aproximadamente.

    • Anatomía patológica:

      • 90% carcinoma epidermoide.

      • 10% adenocarcinoma.

    Etiología:

    • Tabaco + alcohol.

    • Tendencia familiar.

    • Mala higiene bucal.

    • Mala nutrición acompañada al carcinoma bucal.

    Clínica:

    • Leucoplasia: mancha blanca en mucosa (lesión premaligna que indica futura formación de cáncer).

    • Irritación lingual.

    • Dolor de garganta.

    • Dientes flojos, problemas de ajustes de prótesis dental.

    • Dolor en lengua o en oído.

    • Problemas de deglución.

    • Etapas avanzadas: incapacidad para hablar, deglutir, mal aliento, hipersalivación.

    Diagnóstico: mediante biopsia.

    Tratamiento:

    • Radioterapia.

    • Quimioterapia.

    • Tratamiento quirúrgico: cirugía radical o COMANDO (cuando también se quita parte del maxilar).

    Cuidados:

    • Higiene bucal suave.

    • Evitar bebidas y alimentos muy calientes.

    • Vigilar signos de compromiso respiratorio.

    • Paciente intervenido quirúrgicamente:

      • Elevar cabecera de cama 30°.

      • Evitar traumatismos en sutura: no higiene bucal, no aspirar, no tratamiento oral.

      • Evaluar eficacia de analgesia administrada.

      • Ayuno de 7-10 días (SNG, NPT).

      • Al iniciar ingesta comprobar deglución.

      • Consulta al foníatra (técnicas de deglución).

    TEMA 2. ALTERACIONES DEL ESOFAGO.

    1. Esofagitis:

    • Extrínseca:

      • Infecciosa: VHS (virus herpes simple), Cándida Albicaus.

      • Ingestión de cáusticos: alcalinos (sosa cáustica, potasa), ácidos (HCl, nítricos).

    • Intrínseca: reflujo gastroesofágico.

    2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico: reflujo del contenido gástrico hacia el esófago sin nauseas ni vómitos asociados. Puede ser fisiológico (no produce lesión en mucosa) o patológico (esofagitis por reflujo).

    Etiopatogenia:

    • Incapacidad de mantener cerrado el EEI (esfínter estriado inferior), disminución del tono del EEI (presión normal: 15 mmHg). Causas:

      • Alimentos: grasas, picantes, chocolate, te, café, alcohol.

      • Hábitos: tabaco.

      • Fármacos: relajantes musculares, antidepresivos, progesterona.

    • Aclaración esofágico insuficiente:

      • Gravedad insuficiente (como los decúbitos).

      • Actividad motora esofágica.

      • Salivación con problemas (poca saliva - no regulación de pH - daño en esófago).

    • Aumento del volumen gástrico:

      • Dilatación gástrica.

      • Aumento de presión gástrica - aumento de presión en abdomen - aumento de presión en estómago - aumento de reflujo (ej.: prendas ajustadas).

    • Composición del material refluido: respuesta inflamatoria.

      • HCl y pepsina: digestión proteica.

      • Ácidos biliares y enzimas pancreáticos.

    Clínica:

    • Pirosis:

      • Sensación de quemazón o dolor retrosternal.

      • Irradiada a tórax y epigastrio.

      • Aumento con las posturas (sobre todo decúbitos laterales).

    • Regurgitación:

      • Salida de contenido gástrico a la boca.

      • Más frecuente durante el sueño.

      • Riesgo de que pase a vías aéreas.

    • Disfagia:

      • Dificultad para deglución.

      • Progresiva, empieza por sólidos (es más intensa para sólidos).

    • Odinofagia:

      • Deglución dolorosa: se da al empezar la enfermedad.

    • Hemorragia:

      • Crónica leve: poco frecuente.

      • Anemia ferropénica y test positivo de sangre oculta en heces.

      • Erosiones y ulceraciones esofágicas.

    Diagnóstico:

    • Historia clínica detallada.

    • Examen radiológico con contraste de bario.

    • Endoscopia (ESOFAGOSCOPIA): permite la visión directa y recoger muestras para biopsia.

    • Manometría esofágica: medida de presiones que hay dentro del esófago. Se usa una sonda pequeña para ver si la presión ha disminuido o no.

    Tratamiento:

    • Medidas fisiológicas:

      • Comidas frecuentes 5-6 días y poco copiosas.

      • Esperar 2-3 horas antes de acostarse, tras la ingesta.

      • Elevar cabecera de cama 15-20 cm.

      • Adelgazar si el paciente es obeso.

      • Evitar aumento de presión abdominal.

    • Restricciones dietéticas:

      • Grasa, chocolate, alcohol, tabaco (disminuyen el tono de EEI).

      • Cítricos, líquidos muy fríos o calientes (son irritantes de la mucosa).

      • Café (aumenta la secreción gástrica).

    • Restricciones medicamentosas:

      • Relajantes musculares, dopamina y anticolinérgicos (disminuyen tono EEII).

    • Tomar antiácidos:

      • 30ml una hora después de la comida y al acostarse.

    • Otros fármacos:

      • Agonistas colinérgicos (Betanecol).

      • Antagonistas dopamina (Metoclopramida).

      • Bloqueantes de los receptores H2 de la histamina (Cimetidina, Ranitidina).

    • Tratamiento quirúrgico:

      • FUNDOPLICACION: rodear el extremo inferior del esófago con el fundus gástrico.

    3. Hernia de hiato: protusión de una parte del estómago a través del orificio hiatal del diafragma.

    Etiología:

    • Alteración congénita.

    • Secundaria a traumatismos.

    Tipos:

    • Hernia hiatal por deslizamiento (90%):

      • La unión gastroesofágica y una porción del estómago por encima del diafragma.

      • 50% de los casos no da clínica.

      • Síntomas: pirosis, regurgitación, disfagia.

    • Hernia hiatal paraesofágica (10%):

      • Unión gastroesofágica en posición normal y una porción del estómago se desliza a través del hiato esofágico.

      • Asintomática.

    Tratamiento:

    • Farmacológico.

    • Tratamiento quirúrgico, cuando falla el farmacológico: fundoplicatura.

    4. Cáncer de esófago:

    Epidemiología:

    • Tercero en frecuencia del tubo digestivo (primero el colorectal y segundo el gástrico).

    • Más frecuente en varones (3:1).

    • Edad: 40-50 años.

    • Raza: más frecuente en negros.

    • Rápido crecimiento local.

    • Pronóstico malo, supervivencia 5-30%, al cabo de 5 años, según la localización.

    Tipos:

    • Benigno: leiomioma.

    • Maligno:

      • Carcinoma epidermoide (localización en el tercio medio), es el más frecuente.

      • Adenocarcinoma (tercio inferior).

    Etiología: las causas son múltiples, por lo que son más difíciles de tratar.

    • Factores carcinógenos:

      • Tabaco y alcohol.

      • Ingesta habitual de alimentos o bebidas calientes.

    • Irritación crónica local (lesiones premalignas):

      • Acalasia: distensión en parte inferior del esófago por una alteración motora. Se almacenan alimentos en ella, tardan en pasar al estómago y dañan la mucosa.

      • Esofagitis cáustica: ingesta de cáusticos.

      • Esófago de Barret: aparición de epitelio glandular ectópico (del estómago), lo que produce secreciones gástricas que dañan la mucosa.

      • Divertículo esofágico: formación sacular en la pared del esófago.

    • Malnutrición o dieta pobre en proteínas: no se sabe si es causa o consecuencia del cáncer.

    Tipos de tumores:

    • Forma vegetante: crece hacia la luz del esófago. Se produce obstrucción.

    • Forma ulcerada: presenta una úlcera central.

    • Forma infiltrante: crece en capa submucosa considerablemente. Crece hacia fuera, no se ve y puede crecer mucho.

    Clínica:

    • Periodo inicial inespecífico.

    • Disfagia: inicialmente sólidos - semisólidos - líquidos.

    • Mal sabor de boca, fetor.

    • Regurgitación o vómito.

    • Anorexia.

    • Odinofagia: dolor continuo, sordo, retrosternal irradiado a cuello, espalda (indica invasión).

    • Anemia ferropénica: pérdidas crónicas.

    • Disfonía: afección del nervio recurrente faríngeo.

    • Trastornos respiratorios:

      • Tos crónica: neumonía por aspiración de alimento, fístulas traqueo-esofágicas).

      • Sensación de asfixia.

    Normalmente, cuando el paciente acude al médico, el cáncer ya está muy avanzado, por lo que es difícil tratarlo.

    Diagnóstico:

    • Sospecha de cualquier persona mayor de 40 años con disfagia.

    • Radiología: tránsito esofágico con bario.

    • esofagoscopia: nos da localización y tamaño, mediante biopsia.

    Tratamiento paliativo a pacientes que no pueden operarse, va dirigido a mejorar la sintomatología:

    • Radioterapia preoperatoria:

      • Disminución de tamaño del tumor y obstrucción de la luz del esófago debida al tumor.

      • Complicaciones:

        • Estenosis.

        • Fístulas que comuniquen la traquea y el esófago.

        • Hemorragias.

    • Quimioterapia (combinado con radioterapia es más eficaz).

    • Dilatación endoscópica del esófago:

      • Duran poco tiempo.

      • Complicaciones: perforación del esófago, mediastinitis.

    • Fotocoagulación con láser: endoscopia, morbilidad menor.

    • Gastrostomía (alimentar por sonda) y fístula cervical (debido a no poder tragar saliva, se les coloca una bolsa en el lateral del cuello al que se drena la saliva).

    Tratamiento quirúrgico:

    • Esofagectomía: extirpación del esófago y sustitución por un injerto Dracon.

    • Esofagogastrostomía: resección de la porción inferior del esófago y anastomosis con el resto del estómago.

    • Esofagoenterostomía: resección de parte del estómago y sustitución por colon del propio paciente. Se suele hacer en tumores del tercio medio y superior.

    Cuidados de Enfermería:

    • Higiene frecuente de la boca.

    • Preoperatorio:

      • Mejorar función respiratoria.

      • Fisioterapia respiratoria.

    • Postoperatorio:

      • Control de constantes vitales.

      • Control de signos de hemorragia en herida quirúrgica.

      • Balance hídrico (entradas y salidas).

      • Peso diario (siempre que el paciente pueda).

      • No movilizar SNG localizada en zona de sutura. Puede lesionar la sutura y puede que al moverla impida ver si se producen hemorragias debidas a la operación.

      • Fisioterapia respiratoria y movilización del paciente tan pronto como podamos.

      • Valorar eficacia de analgesia.

      • Administración de dieta por vía oral progresiva:

        • Tras ingestión, esperar 2 horas antes de acostarse.

        • Masticar muy bien alimentos sólidos.

        • Evitar tomar fármacos por vía oral.

    TEMA 3. ALTERACIONES DEL ESTOMAGO.

    - ULCERA PEPTICA: pérdida de la sustancia de la mucosa gastrointestinal, típicamente en estómago (úlcera gástrica) o en los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra a través de la capa muscular de la mucosa, incluso puede sobrepasarla.

    Etiopatogenia: la susceptibilidad de la mucosa al ataque ácido se hace mayor por:

    • Helicobacter Pilori: produce ureasa, que transforma la urea en amoniaco, provocando erosión de la mucosa y lesión epitelial.

    • AINES: inflamación de la mucosa.

    • Otros factores:

      • Genéticos: historia familiar de úlcera (transmisión del helicobacter pilori).

      • Ambientales: tabaco, alcohol.

      • Psicológicos: estrés emocional.

    Clínica:

    • Curso crónico o recurrente.

    • Inicio enfermedad:

      • Asintomático (en ancianos).

      • Hemorragia (en jóvenes).

    • Dolor:

      • En epigastrio.

      • Alivio con comida (aparece a las 2-3 horas después) y antiácidos.

      • Quemante, urente y sensación de hambre.

      • Más frecuente en primavera y otoño.

      • Pueden aparecer síntomas de obstrucción (sensación de plenitud, nauseas, vómitos). Debido a la obstrucción, el estómago no se puede vaciar.

    • Otros:

      • Regurgitación ácida.

      • Eructos.

      • Flatulencia.

      • Intolerancia a las comidas grasas, distensión abdominal, pirosis, estreñimiento.

    Diagnóstico:

    • Interrogatorio:

      • Antecedentes familiares.

      • Clínica.

      • Evolución.

      • Estrés.

    • Exploración física:

      • Palpación epigástrica inespecífica.

      • Palidez de piel y mucosas.

      • Color de heces y valorar sangre oculta.

      • “Abdomen agudo”, en caso de que la úlcera se perfore. Es un tipo de dolor.

    • Exploraciones complementarias:

      • Radiología:

        • Tránsito gastroduodenal con técnica de contraste de bario.

        • Signo característico: nicho ulceroso (se acumula en él el bario) y la deformación bulbar, mancha suspendida.

      • Endoscopia (elección):

        • Úlceras en parte posterior del estómago, lugares de anastomosis quirúrgica.

        • Biopsia.

        • Diagnóstico definitivo del helicobacter pilori.

    Complicaciones:

    • Hemorragia: la más frecuente. Es una urgencia.

    • Penetración de la úlcera:

      • En el espacio cerrado adyacente.

      • En un órgano (sobre todo en páncreas e hígado).

    • Perforación libre a cavidad peritoneal:

      • En úlcera de pared anterior del duodeno.

      • Dolor brusco epigástrico.

      • Diagnóstico: Rx abdomen en posición erecta o lateral.

      • Shock.

    • Obstrucción del tracto de salida gástrico:

      • Cicatrización, espasmo o inflamación de la úlcera (píloro y duodeno).

      • Sensación de plenitud y vómitos recurrentes después de varias horas de ingestión.

      • Tratamiento:

        • Administración IV de electrolito y agua.

        • SNG para descomprimir estómago.

        • Nutrición parenteral.

    Tratamiento:

    Objetivos del tratamiento:

    • Aliviar dolor y síntomas.

    • Cicatrizar úlcera.

    • Evitar complicaciones y recidivas ulcerosas.

    - Medidas higiénico-dietéticas:

      • Reposo:

        • Hospitalización en complicaciones.

        • Psicoterapia o sedantes.

      • Dieta:

        • Suprimir alimentos que causen molestias y bebidas con cafeína que estimulen la secreción gástrica.

        • Leche y derivados no favorecen la cicatrización de la úlcera.

      • Hábitos:

        • No tabaco.

        • No alcohol.

        • No fármacos ulcerogénicos.

    - Tratamiento farmacológico:

    • Objetivos:

        • Neutralizar secreción gástrica.

        • Disminuir secreción gástrica.

        • Aumentar resistencia mucosa.

    A. Antiácidos:

    • Neutralizan la secreción ácida.

    • Tipos:

      • Absorbibles: bicarbonato sódico (uso continuo - alcalosis).

      • No absorbibles: hidróxido Al (AlmaxR) e hidróxido Hg (BemolanR).

    B. Antisecretores:

    • Anticolinérgicos:

      • Inhiben secreción ácida y motilidad.

      • Efectos secundarios: sequedad de boca, sed, midriasis.

      • Pirencapina.

    • Bloqueantes del H2:

      • Inhibidor competitivo de la histamina, en el receptor H2.

      • Cimetidina: TagametR.

      • Ranitidina: ZantacR.

      • Famotidina: GastrionR.

    • Inhibidores de la bomba de protones (tratamiento durante 4 semanas):

      • Inhiben bomba de H+ de las células apriétales del estómago.

      • Larga duración de acción (1 vez c/24 horas).

      • Omeprazol: LosecR.

    C. Citoprotectores.

    - Tratamiento quirúrgico:

    • Indicaciones:

    • Perforación.

    • Obstrucción que no responde a tratamiento médico.

    • Sangrado incontrolado o recurrente.

    • Sospecha de úlcera gástrica maligna.

    • Síntomas refractarios al tratamiento.

    • Tipos:

    • Antrectomía.

    • Gastrectomía subtotal.

    • Resección gástrica con anastomosis:

          • Billroth I.

          • Billroth II.

    • Vagotomía: sección del nervio vago para que éste estimule la secreción de ácidos. Tipos:

          • Vagotomía de troncular.

          • Vagotomía selectiva (es cada vez más selectiva, en cuanto a las ramas que se seccionan).

          • Vagotomía supraselectiva o proximal.

    - GASTRITIS: inflamación de la mucosa gástrica.

    • Tipos:

      • Gastritis erosiva aguda.

      • Gastritis erosiva crónica.

      • Gastritis no erosiva.

    • Causas:

      • Es multifactorial.

      • Influye el tabaco, el alcohol y el estrés.

      • También influyen fármacos como el ácido acetil salicílico.

    • Diagnóstico:

      • Endoscopia.

      • Biopsia.

    • Síntomas: inespecíficos (molestias gástricas).

    • Tratamiento: antiácidos o fármacos supresores de la producción de ácido en el estómago.

    - HEMORRAGIA DIGESTIVA: puede ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano).

    • Tipos:

      • HD alta: cuando la lesión está por encima del ángulo de Treitz.

      • HD baja: cuando la lesión está por debajo del ángulo de Treitz.

      • HEMATEMESIS: vómito con sangre roja. Origen GI de la hemorragia alto.

      • HEMATOQUECIA: (rectorragia) eliminación macroscópica de sangre por el recto. Origen GI alto o bajo.

      • MELENA: eliminación de sangre digerida por el recto (heces negras, pegajosas y malolientes). Origen GI alto, pero también puede ser bajo, del intestino delgado o del colon ascendente. No confundir con heces negras por tinción (Fe, Bi, regaliz, etc.).

      • HEMORRAGIA OCULTA: sangre en heces detectada por método químico. Origen GI en cualquier punto del tracto GI.

    • Causas:

      • HD alta:

        • Ulcera péptica: puede ser gástrica o duodenal.

        • Varices esofágicas o esófago-gástricas.

        • Erosiones gastro-duodenales agudas (gastritis erosivas, úlcera de estrés).

      • HD baja:

        • Enfermedad diverticular.

        • Carcinoma de colon.

        • Pólipos de colon.

        • Enfermedad inflamatoria intestinal.

        • Fisuras anales, hemorroides.

    • Tratamiento:

      • Objetivos:

        • Estabilización hemodinámica.

        • Diagnosticar la causa para tratar y prevenir la recaída.

  • Informar y tranquilizar al paciente.

  • Aspiración gástrica continuada: con SNG, para ver si sigue sangrando, para lavados gástricos y evitar broncoaspiración.

  • Canalización de 2 vías venosas gruesas (del número 14 o 16) para reponer el volumen mediante:

    • Soluciones cristaloides y coloides (3/1).

    • Concentrado de hematíes y plasma fresco (4/1).

    • Colocar catéter central para medir PVC (menos de 5 cc de agua indican hipovolemia).

  • Analítica en sangre urgente: pruebas cruzadas y analítica general.

  • Colocar sonda vesical: hipovolemia (disminución de la diuresis).

  • Control de constantes vitales frecuentemente: signos de sangrado, taquicardia y taquipnea indican hipovolemia.

  • ECG: IAM silente.

  • Comodidad del paciente:

    • Cambios posturales.

    • Higiene bucal frecuente.

    • Ropa de cama limpia.

  • Registro de cuidados realizados.

    • Tratamiento farmacológico:

      • Antagonistas de los receptores H2.

      • Vasoconstrictores esplénicos (vasopresina, somatostatina): son efectivos en HTA por tal hemorragia aguda.

    • Tratamiento invasivo:

      • Endoscopia: oclusión de vasos sangrantes.

        • Métodos térmicos (sonda de coagulación térmica, fotocoagulación con láser).

        • Métodos de inyección de sustancias esclerosantes o vasoconstrictoras (disminuyen flujo sanguíneo). Adrenalina 1:10000.

      • Embolización: introducción de un émbolo por cateterismo (tiene muchos riesgos).

      • Sonda de Sengstaken-Blakemore.

      • Cirugía (cuando el paciente tenga úlcera péptica sangrante): indicaciones de úlcera péptica:

        • Hemorragia.

        • Penetración de la úlcera.

        • Perforación libre de la cavidad peritoneal.

        • Obstrucción del tracto de salida gástrico.

    - CANCER GÁSTRICO.

    Epidemiología:

    • Incidencia muy elevada en Japón y Chile.

    • Edad: 50-70 años.

    • Más frecuente en hombres (2:1).

    • Ha disminuido la incidencia general en el mundo, porque ha mejorado el nivel socio-económico y las técnicas de conservación.

    Causas / factores predisponentes:

    • Herencia.

    • Dieta:

      • Alimentos salados, ahumados, embutidos.

      • Conservantes químicos (nitrosamidas, nitrosaminas).

    • Factores ambientales.

    • Nivel socio-económico: más frecuente en clases bajas, en mineros, granjeros y pescadores.

    • Enfermedades predisponentes:

      • Gastritis crónica atrófica: inflamación y posterior atrofia de la mucosa gástrica.

      • Pólipos adenomatosos.

      • Gastrectomía parcial (en zonas de sutura).

    Clasificación macroscópica de los tumores gástricos:

    • Infiltrante en un 60%.

    • Ulcerado en un 35%.

    • Vegetante o polipoide en un 3%.

    Clasificación microscópica (anatomía patológica): ADENOCARCINOMA.

    Clínica:

    • Cáncer de estómago en estado inicial, no produce síntomas específicos:

      • Dispepsia de larga duración (se suele dar AlmaxR y pasa por algo sin importancia).

      • Sensación de plenitud tras comida copiosa (indica cáncer en región pilórica).

      • Dolor indica cáncer ulcerado.

      • Disfagia indica cáncer en región de cardias.

      • Pérdida de peso (80%), anorexia, anemia (pérdidas ocultas y vómitos).

      • Hemorragia digestiva aguda como primera manifestación.

    • Metástasis:

      • Ganglios: nódulos cutáneos.

      • Hígado: hepatomegalia, ictericia, ascitis.

      • Hueso: fracturas, porque el tejido metastático es muy frágil.

      • Esófago (disfagia) y páncreas (alteración de la secreción, hipoglucemia o hiperglucemia).

    Diagnóstico:

    • Exploración física inespecífica:

      • Masa abdominal (25%).

      • Caquexia (20%).

      • Anemia en análisis de laboratorio.

    • Exploración radiológica: poco fiable.

    • Endoscopia:

      • Inspección directa.

      • Biopsia de áreas sospechosas (es lo más fiable).

    • Diagnóstico diferencial: úlcera péptica.

    Tratamiento quirúrgico:

    • Cirugía curativa:

    • Resección del tumor, ganglios linfáticos afectados y estructuras vecinas infiltradas por el tumor (cola de páncreas, hígado, parte del colon transverso).

    • Métodos de cirugía curativa:

        • Gastrectomía total:

          • Esofagoyeyunostomía.

          • Duodeno se anastomosa 40 cm por debajo.

          • Mayor mortalidad postoperatoria.

          • Indicado: lesiones difusas y proximales (fondo gástrico).

        • Gastrectomía subtotal distal:

          • Extirpar el 80% del estómago.

          • Anastomosis gastroduodenal / gastroyeyunal.

        • Gastrectomía subtotal proximal:

          • Conserva pequeña porción del antro que se anastomosa con el esófago.

          • Inconveniente: reflujo biliar al estómago.

    • Cirugía paliativa, en tumores irresecables:

      • Gastroyeyunostomía.

      • Yeyunostomía.

      • Intubación transtumoral (se coloca un tubo que deja paso a los alimentos a través del tumor).

    Tratamiento radiológico:

    • Tratamiento paliativo.

    • Mejor resultado asociado a quimioterapia.

    Cuidados de Enfermería en cirugía gástrica:

    • Cuidados preoperatorios:

      • Informar al paciente acerca de la IQ y que después permanecerá unas horas en la unidad de reanimación o en CCII.

      • Compensar alteraciones en:

        • Estado nutricional (nutrición parenteral).

        • Equilibrio hidroelectrolítico (administración EV).

        • Anemia: transfusión de sangre.

      • Enseñar al paciente ejercicios respiratorios.

      • Preparación digestiva:

        • Colocar SNG.

        • Enemas de limpieza (para evitar broncoaspiración).

        • Dieta absoluta desde las 12 horas de la noche anterior a la IQ.

      • Cuidados comunes a cualquier paciente quirúrgico:

        • Control de constantes.

        • Baño con antiséptico.

        • Rasurado de una zona amplia.

        • No joyas, ni prótesis en quirófano.

        • No uñas pintadas (para conocer el retorno venoso).

    • Objetivos:

      • Mantener nutrición.

      • Favorecer el bienestar.

      • Evitar complicaciones.

    • Control de constantes vitales con frecuencia.

    • Comprobar el correcto funcionamiento de:

      • SNG.

      • Sistema de aspiración: registro en gráfica de líquidos de drenado, características y cantidad.

    • Prevenir complicaciones respiratorias y circulatorias:

      • Ejercicios respiratorios.

      • Movilización precoz.

      • Deambulación precoz.

    • Favorecer el bienestar del paciente:

      • Analgesia pautada (facilita cooperación del paciente).

      • Cuidar la higiene durante el tiempo que esté en dieta absoluta (si es posible, que lo haga él o ella).

    • Alimentación:

      • Nutrición parenteral.

      • Probar tolerancia (agua, zumo o caldo. La manzanilla parece que provoca vómitos).

      • Dieta blanda.

      • Poco a poco vuelve a dieta normal.

      • Vigilar la aparición de signos y síntomas que indican complicación:

        • Vómitos de retención.

        • Regurgitación.

        • Saciedad precoz.

      • Preparar al paciente para el alta y controlar la evolución.

    TEMA 4. ALTERACIONES DEL INTESTINO Y PERITONEO.

    - PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS:

    APENDICITIS

    • Inflamación aguda del apéndice vermiforme.

    • Incidencia máxima entre 20-30 años.

    • Mortalidad 1º/oo, que aumenta con la perforación.

    Etiología:

    • Obstrucción del apéndice (parásitos, fecalitos, cuerpos extraños deglutidos, que provocan infección).

    Clínica:

    • Típica en >50% de los pacientes:

      • Dolor epigástrico o periumbilical de brusca aparición.

      • Nauseas y vómitos.

      • Desplazamiento del dolor a fosa iliaca derecha.

      • Fiebre de baja intensidad (décimas).

      • Leucocitosis (proceso inflamatorio).

    • Atípica en lactantes, niños, ancianos y mujer embarazada:

      • Dolor difuso, no saben localizarlo en la fosa iliaca derecha, pude dolerles detrás.

      • Apéndice retrocecal: diarrea, dolor en fosa iliaca izquierda, testículos, etc.

    Diagnóstico:

    • Exploración física:

      • Palpación dolorosa en el punto de McBurney (línea imaginaria trazada entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior; es la unión entre el tercio medio y el externo hacia la espina).

      • Signo de Rosving: percepción del dolor en fosa iliaca derecha cuando se le palpa la izquierda.

      • Signo de Psoas: aumenta el dolor en fosa iliaca al flexionar la pierna derecha contra resistencia.

    • Rx de abdomen: asas distendidas por gas en cuadrante inferior derecho (no hay movimientos intestinales).

    • Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento de formas jóvenes de leucocitos).

    Tratamiento y cuidados de Enfermería:

    • Apendicectomía en la mayor brevedad posible, porque hay riesgo de perforación en menos de 24 horas.

    • Cuidados prequirúrgicos:

      • Dieta absoluta hasta confirmar el diagnóstico y colocación de SNG, si hay íleo paralítico (intestino no funcionante).

      • Constantes vitales.

      • Coger una vía venosa.

      • Antibióticos profilácticos media hora antes de la IQ (se trata de cirugía sucia, por lo que hay que prevenir infecciones y se trata de una cirugía no programada).

      • No dar analgesia (enmascaran el cuadro), ni antiespasmódicos hasta realizar la valoración clínica y diagnóstico.

      • Si hay fiebre: ácido acetil salicílico o paracetamol (tiene menor riesgo de hemorragia digestiva).

    • Cuidados postquirúrgicos:

      • Posición del paciente semi-Fowler.

      • Administrar analgesia pautada.

      • Control de constantes vitales.

      • Si tolera, el día de la IQ se pueden dar alimentos.

    • Sin complicaciones: alta el mismo día con instrucciones:

      • Cuidado de herida.

      • Limitación de la actividad física (puntos).

      • Control de temperatura (signo de infección, si fiebre acudir al hospital).

      • Analgesia efectiva.

      • Cita con cirujano 7-10 días después para retirada de puntos.

    • Complicaciones: posibilidad de peritonitis:

      • Queda ingresado unos días en el hospital.

      • Puestos drenajes para comprobar que no se ha infectado.

      • Vigilancia de signos de infección.

      • Alta en unos días, con las mismas recomendaciones que sin complicaciones.

    PERITONITIS

    Inflamación del peritoneo (membrana serosa que rodea la mayor parte de los órganos abdominales). Si se infecta se extiende rápidamente por todo el abdomen.

    Etiología:

    • Peritonitis aguda primaria: no se conoce la causa. No factor desencadenante conocido.

    • Peritonitis aguda secundaria: causada por enfermedades:

      • Perforación de una víscera en la cavidad peritoneal.

      • Traumatismos.

      • Sangre intraperitoneal infectada.

      • Cuerpos extraños (aborto séptico, DIU).

      • Obstrucción intestinal estrangulada (necrosis-infección).

      • Pancreatitis.

      • Enfermedad inflamatoria pélvica (por Staphilococos).

      • Accidentes vasculares: trombosis o embolia mesentérica.

    Clínica:

    • Dolor abdominal de busca aparición, localizado o generalizado.

    • Dolor a la palpación, vientre “en tabla” (defensa abdominal, los músculos intentan que haya los mínimos movimientos posibles, para evitar el dolor). Signo de Blumberg (+ positivo): dolor a la descompresión. Aumenta la sensibilidad abdominal.

    • Nauseas y vómitos.

    • Fiebre alta y taquicardia.

    • Abolición del peristaltismo.

    Diagnóstico:

    • Rx de abdomen simple (en supino): aparece gas bajo el diafragma (al ser una víscera hueca), aire y niveles de líquido (o hidroaéreos).

    • TAC: abscesos.

    • Ecografía: abscesos pélvicos, subhepáticos, subdiafragmáticos (en cualquier parte que esté la membrana serosa del peritoneo).

    • Laparotomía exploratoria: más fiable.

    • Analítica: leucocitosis, disminución de hemoglobina y hematocrito, sin pérdidas aparentes de sangre.

    Tratamiento:

    • Orientado a la reposición hidroelectrolítica: soluciones isotónicas.

    • Analgésicos (efectivos).

    • Antieméticos (si vómitos).

    • Oxigenación adecuada (gafas, mascarilla o incluso ventilación mecánica si fuera necesaria).

    • Dosis masivas de antibiótico de amplio espectro EV, hasta determinar el microorganismo causal. Tras identificar el microorganismo de comienza la administración del antibiótico específico.

    • Laparotomía:

      • Extirpación del apéndice.

      • Resección del intestino.

      • Reparación de una perforación.

      • Drenaje de un absceso (Penrose o Redón).

    • Complicaciones:

      • Sepsis generalizada (que pasa a sangre).

      • Deshidratación grave y alteraciones electrolíticas (posible shock hipovolémico).

      • Complicaciones postoperatorias:

        • Dehiscencia de la herida: Evisceración.

        • Formación de abscesos (encapsulados).

      • Formación de adherencias: obstrucción intestinal.

    Cuidados de Enfermería en peritonitis:

    • Valoración constante de:

      • Dolor.

      • Signos vitales: temperatura y pulso disminuyen cuando hay mejoría.

      • Equilibrio hidroelectrolítico: control ingesta / diuresis, PVC.

    • Valoración postquirúrgica de drenajes (posible hemorragia).

    • Preparación del paciente y la familia para el alta.

    - PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS:

    Enfermedad inflamatoria intestinal: incluye 2 procesos inflamatorios crónicos del intestino:

    • Colitis ulcerosa.

    • Enfermedad de Crohn.

    Etiopatogenia:

    • Predisposición genética: sobre todo en enfermedad de Crohn.

    • Reacciones inmunitarias: ataque contra las propias células.

    • Agentes dietéticos: reacción alérgica a la leche de vaca en el intestino.

    • Agentes infecciosos.

    COLITIS ULCEROSA

    Enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerosa, que se origina en la mucosa del colon y se caracteriza casi siempre por una diarrea sanguinolenta.

    Incidencia:

    • Máximo: 15-30 años.

    • Menor: 50-70 años-

    Anatomía patológica:

    • Infiltrado inflamatorio en la mucosa, la inflamación es uniforme y continua, sin áreas de mucosa normal.

    • Abscesos, necrosis epitelial.

    • Ulceración de la mucosa.

    Localización en zona retrosigmoidea, y extensión posteriormente a la totalidad del colon, al mismo tiempo.

    Clínica:

    • Colitis ulcerosa leve (60% de los enfermos):

      • Afecta al colon distal y recto.

      • Inicio de molestias leves y agravamiento paulatino:

        • Dolor cólico de mediana intensidad.

        • Diarrea intermitente, 3-5 deposiciones / día pastosas.

      • Sin manifestaciones sistémicas.

      • Presentación en brotes agudos, seguidos de periodos de remisión.

    • Colitis ulcerosa moderadamente severa (25% de los enfermos):

      • Más de 5 deposiciones / día, material acuoso o pastoso (más líquidas).

      • Heces acompañadas de sangre y moco.

      • Dolor abdominal cólico más intenso, urgencia rectal.

      • Fatiga, pérdida de peso leve, fiebre baja.

    • Colitis ulcerosa severa (15% de los enfermos):

      • Exacerbación de uno de los casos anteriores, requiere hospitalización:

        • Fiebre alta.

        • Rectorragia profusa, constante, poca consistencia (deshidratación).

        • Alteración del estado general.

        • Pérdida de peso importante.

      • Brote fulminante:

        • Abdomen distendido (timpánico: aire a la percusión).

        • Ausencia de ruidos (no peristaltismo).

        • Dolor de rebote a la compresión (Blumberg positivo).

      • Manifestaciones extradigestivas:

        • Artritis.

        • Alteraciones oculares.

        • Eritema nodular: nódulos en cara, brazos y piernas (sobre todo).

    Diagnóstico:

    • Historia clínica y examen de la heces (diagnóstico de presunción).

    • Sigmoidoscopia (diagnóstico de certeza).

    • Rx simple de abdomen (enema de bario es peligroso):

      • Desaparece imagen haustral (se rectifican las haustras del intestino).

      • Ausencia de haces formadas en el intestino.

    Tratamiento:

    • Brote breve o moderado:

      • Salazopirina.

      • Tratamiento médico suele ser suficiente.

      • Corticoides en enema y/o vía oral.

      • Antidiarreicos, dieta pobre en residuos.

    • Brote grave:

      • Hospitalización: posible deshidratación.

      • Corregir trastornos electrolíticos.

      • Corticoides intravenosos, aunque se continua con vía rectal.

      • Nutrición parenteral para tener el colon en reposo.

    • Tratamiento quirúrgico:

      • Colectomía con ileostomía permanente (al exterior).

      • Anastomosis íleo-anal: se elimina totalmente el intestino grueso y parte del colon.

    • Complicaciones:

      • Complicaciones colónicas:

        • Megacolon tóxico:

          • Dilatación del colon, debida a una arteritis necrótica.

          • Fiebre muy alta (40°C).

          • Dolor abdominal y diarreas incontrolables (no tratamiento).

          • Afectación general grave.

        • Perforación de la mucosa.

        • Cáncer de colon: más de 10 años de evolución en enfermedad.

        • Estenosis: los intentos de curación producen que las cicatrices (tejido fibrótico) estrechen o estenosen el canal del sigma.

        • Hemorragia masiva.

      • Complicaciones extracolónicas:

        • Articulares.

        • Cutáneas.

        • Hepáticas.

        • Otros: crecimiento y desarrollo retrasado.

    Pronóstico:

    • Enfermedad moderadamente severa: mortalidad a los 5 años del 10-20%.

    • Ataque severo:

      • Primer ataque, mueren el 10%.

      • Riesgo de muerte a los 5 años: 10-40%.

    ENFERMEDAD DE CROHN

    Enfermedad inflamatoria crónica transmural (atraviesa prácticamente toda la pared del intestino), que afecta al íleon terminal (45%), al colon (20%) o a ambos (45%), pero puede presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal (de boca a ano).

    Incidencia:

    • Entre 20-40 años (pico a los 30 años).

    Anatomía patológica:

    • Lesiones segmentarias, alternando zonas de intestino normal.

    • Inflamación y abscesos de criptas (entre vellosidades).

    • Ulceras aftoides (muy profundas).

    • Evolución o infiltración de macrófagos y otras células inflamatorias.

    • Diseminación transmural: fibrosis y retracción del intestino.

    • Lesiones en empedrado: islotes de mucosa edematosa entre úlceras.

    • Granulomas a distancia: ganglios, peritoneo, hígado.

    Síntomas más frecuentes:

    • Diarrea crónica (4-6 deposiciones / día, sin sangre ni moco).

    • Dolor abdominal tipo cólico, que se alivia con deposición.

    • Fiebre.

    • Anorexia, pérdida de peso.

    • Masa o sensación de plenitud en cuadrante inferior derecho (a causa de un absceso o inflamación anormal), abdomen distendido.

    • Fisuras y fístulas anales o peritoneales.

    Patrones patológicos:

  • Inflamación: dolor y sensibilidad a la presión en el cuadrante inferior derecho del abdomen (localización del íleo).

  • Obstrucción parcial recurrente: estenosis intestinal que produce dolor cólico, distensión abdominal, estreñimiento, vómitos.

  • Yeyunoileitis difusa: inflamación y obstrucción con malnutrición.

  • Fístulas y abscesos abdominales: causantes de fiebre y masas abdominales dolorosas.

  • Diagnóstico:

    • De sospecha por la clínica.

    • Definitivo:

      • Rx contrastado con bario: úlceras aftosas y lineales.

      • Colonoscopia y biopsia.

    • TAC, detecta complicaciones intramurales.

    • Complicaciones extradigestivas:

      • Paralelas a la actividad de la enfermedad intestinal: mejoran si mejora la enfermedad.

      • Independientes de la actividad de la enfermedad: empeora o mejora la enfermedad, éstas van por su lado, aunque aparezcan al mismo tiempo.

      • Relacionadas con alteración fisiológica intestinal; cálculos renales, absorción excesiva de oxalacéticos, fístulas del tracto intestinal, etc.

      • Evolución de la enfermedad 15 años: mayor riesgo de cáncer.

    Tratamiento:

    • Reposo.

    • Mejorar el estado de nutrición: dieta hipercalórica, hiperprotéica, suplementos vitamínicos, nutrición parenteral (como último recurso).

    • Fármacos:

      • Corticoides, Salazopirina: comunes con la colitis ulcerosa.

      • Metronidazol (antibiótico), inmunosupresores como la Azatioprina, que mejoran la enfermedad.

    • Tratamiento quirúrgico: la resección del intestino afectado mejora los síntomas, pero NO CURA la enfermedad.

    - ENFERMEDAD DIVERTICULAR:

    Enfermedad causada por divertículos, los cuales son pequeñas proyecciones saculares de la mucosa, que atraviesan la capa muscular del tracto GI y provocan síntomas al atrapar heces, infectarse, sangrar o romperse (si no, permanecen asintomáticos).

    Se puede hablar de 2 entidades:

    • Diverticulosis.

    • Diverticulitis.

    DIVERTICULOSIS

    • Aparición de múltiples divertículos en el colon, sin inflamación ni síntomas.

    • Localización: cualquier lugar del intestino grueso (más frecuente el colon sigmoide: 95%).

    • Prevalencia:

      • Enfermedad rara en menores de 40 años.

      • Aumenta con la edad: 50% de mayores de 80 años.

    • Etiología y patogenia:

      • Relacionado con disminución de la ingesta de fibra vegetal.

      • Relacionado con espasmo segmentario de la capa muscular del intestino:

        • Aumento de presión intracólica.

        • Herniación de la mucosa en puntos débiles de la capa muscular (áreas por donde penetran los vasos).

      • Clínica:

        • Es asintomática y puede aparecer como un hallazgo casual, mientras se exploran otras cosas.

        • Sintomáticos:

          • Dolor cólico en osa iliaca izquierda.

          • Distensión abdominal.

          • Alteración del ritmo intestinal.

          • Debilidad, fatiga.

        • Hemorragia en la luz del divertículo (erosión de un vaso secundario a impactación de heces).

    DIVERTICULITIS

    • Inflamación de la mucosa diverticular con las complicaciones asociadas:

      • Flemón de pared intestinal.

      • Perforación.

      • Absceso o peritonitis.

      • Fístulas.

      • Hemorragia.

    • Clínica:

      • Dolor intenso y persistente en fosa iliaca izquierda.

      • Irradiado a flanco y espalda.

      • Fiebre y escalofríos.

      • Anorexia, distensión, flato.

      • Nauseas y vómitos.

      • Alteración del ritmo intestinal.

      • Leucocitosis.

    • Diagnóstico:

      • TAC.

      • Colonoscopia: diagnóstico de certeza.

    TRATAMIENTO

    • Diverticulosis no complicada:

      • Dieta rica en fibra.

      • Analgésicos (si dolor).

      • Antiespasmódicos si persiste el dolor.

    • Diverticulitis:

      • Tratamiento médico:

        • Reposo.

        • Dieta absoluta.

        • Antibióticos (10 días).

        • Reposición hidroelectrolítica vía EV (líquidos, electrolitos).

        • SNG con aspiración (si nauseas y vómitos).

        • Antiespasmódicos.

      • Tratamiento quirúrgico:

        • Extirpación del segmento del intestino afectado y anastomosis término-terminal.

    - TRASTORNOS NEOPLÁSICOS. CANCER COLORECTAL:

    Epidemiología:

    • Tumor más frecuente del tubo digestivo.

    • Segunda causa de muerte por tumor maligno en países occidentales (primera es el del pulmón).

    • 95% adenocarcinomas.

    • 70% asientan en sigma y recto, después ciego y colon descendente y menos en colon ascendente y transverso.

    • Cáncer de colon más frecuente en mujeres.

    • Cáncer de recto más frecuente en hombres.

    Etiología:

    • Predisposición genética baja: colitis ulcerosa crónica, colitis granulomatosa, poliposis familiar.

    • Dieta pobre en fibra y rica en proteínas de origen animal, grasa, hidratos de carbono refinados.

    Clínica:

    • Adenocarcinoma crece lentamente, asintomático.

    • Síntomas generales más frecuentes:

      • Alteraciones en el hábito intestinal.

      • Dolor abdominal.

      • Rectorragias.

    • Síntomas según la localización, tipo, extensión de la lesión:

      • Lado derecho del colon:

        • Diámetro ancho, pared delgada, heces líquidas.

        • Anemia crónica por sangrado oculto: fatiga y debilidad.

        • Tumor palpable (fungoide de gran tamaño): dolor en la mitad derecha.

      • Lado izquierdo del colon:

        • Luz más estrecha, heces son semisólidas.

        • Obstrucción parcial del intestino: estreñimiento, despeños diarreicos y dolor abdominal cólico.

        • Difícil de palpar, no suele anemizar, pero cuando sangra produce hemorragias muy llamativas.

      • Cáncer de recto:

        • Tenesmo o sensación de defecación incompleta.

        • Rectorragia.

        • Síntomas urinarios (extensión del cáncer).

    Evolución clínica:

  • Periodo de comienzo:

    • Cambio en hábito intestinal en un sujeto mayor de 40 años.

    • Estado general conservado.

    • Anemia en cáncer de lado derecho y ciego.

  • Periodo de estado:

    • Crisis suboclusivas.

    • Palpación del tumor.

    • Afectación del estado general: palidez, astenia, anorexia, adelgazamiento.

  • Periodo terminal:

    • Metástasis hepáticas y pulmonares.

    Diagnóstico:

    • Tacto intestinal.

    • Rectosigmoidoscopia.

    • Colonoscopia.

    • Enema opaco.

    • Antígeno carcinoembrionario (CEA):

      • Carente de especificidad.

      • Valor pronóstico: cifras bajas después de IQ y aumentan en recurrencias.

    Tratamiento:

    • Tratamiento quirúrgico:

      • Resección amplia extirpando:

        • 5 cm de intestino sano a cada lado del tumor.

        • Drenaje linfático regional.

      • Ciego y colon ascendente: hemicolectomía derecha, anastomosis íleon-colon derecho.

      • Colon transverso: extirpar todo el tramo y anastomosis colon derecho e izquierdo.

      • Colon izquierdo: hemicolectomía izquierda, anastomosis término-terminal.

      • Tumor del recto:

        • 1/3 superior y medio: hemicolectomía izquierda con resección proximal del recto.

        • 1/3 inferior: amputación del recto y ano, más colostomía.

    • Tratamiento radioterápico:

      • Antes de la cirugía, para disminuir el tamaño del tumor o frenar su crecimiento.

    • Tratamiento quimioterápico (5-fluorouracilo):

      • Metástasis hepáticas.

      • Alto riesgo de recidivas.

    • Seguimiento postoperatorio:

      • CEA periódico.

      • Colonoscopia anual.

    Pronóstico, supervivencia a los 5 años:

    • Tumor en mucosa: 75-100%.

    • Afectación de ganglios regionales: 30-40%.

    Cuidados de Enfermería:

    • Cuidados preoperatorios:

      • Preparación intestinal: mecánica y antibiótica:

        • Dieta sin residuos.

        • Laxantes y enemas de limpieza.

        • Antibióticos.

      • Colocación en quirófano de:

        • Sonda vesical.

        • SNG.

      • Vendaje de miembros inferiores.

    • Cuidados postoperatorios:

      • Estimular movilización del paciente, ejercicios respiratorios.

      • Cuidado de SNG.

      • Higiene de la boca hasta que el paciente pueda ingerir alimentos.

      • Características de primeras deposiciones:

        • Evitar estreñimiento (lesión anastomosis).

        • Evitar laxantes potentes (aumentan el peristaltismo).

      • Mantener sonda vesical:

        • Problemas de retención urinaria.

        • Apósitos perianales secos.

      • Resección abdomino-perineal:

        • Vigilar apósito de herida.

        • Cambio frecuente de apósito.

        • Irrigar con suero salino fisiológico hasta que el paciente pueda hacer baños de asiento.

      • Posición cómoda en cama:

        • Decúbito lateral.

        • Decúbito supino con pequeña almohada bajo los glúteos.

    TEMA 5. ALTERACIONES DE LAS GLANDULAS DIGESTIVAS.

    - TRASTORNOS HEPÁTICOS.

    HEPATITIS

    Hepatitis vírica aguda: enfermedad infecciosa del hígado causada por diferentes virus y caracterizadas por necrosis hepatocelular asociada con alteraciones inflamatorias.

    Etiología:

    • Hay 6 tipos de virus hepato-tropos.

    • Otros virus: citomegalovirus, Herpes Simple, Epstein-Baar.

    VIRUS A (VHA)

    • Transmisión fecal-oral desde periodo de incubación (1-7 semana) hasta días después de aparición de síntomas.

    • Duración de la enfermedad: 4-8 semanas.

    • En la infancia es más frecuente la infección, asintomática, y complicaciones y formas graves en el adulto.

    • Inmunización permanente con Ac IgG (antiVHA).

    • No portador crónico (no conduce a hepatitis crónica o cirrosis).

    VIRUS B (VHB)

    • Transmisión:

      • Vía parenteral.

      • Mucosas y sexual.

      • Vertical: madre-hijo.

    • Grupos de riesgo:

      • Usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).

      • Personal sanitario.

      • Hemodiálisis.

      • Hemofílicos (transfusiones).

      • Prostitutas (no preservativos).

      • Homosexuales varones (no preservativos).

    • Portador crónico (10% de enfermos) que transmiten la enfermedad.

    • Antígeno:

      • HBsAg: de superficie o Australia.

      • HBcAg: del core (núcleo del virus).

      • HBeAg: deriva de productos de degradación del HBcAg.

    • Evolución a hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado.

    VIRUS C (VHC)

    • Vía de transmisión similar a la VHB (vía parenteral).

    • Grupo de riesgo más importante: UDVP.

    • 75% evolucionan hacia la cronicidad y portador crónico.

    • Cirrosis de larga evolución facilita la degeneración cancerosa.

    VIRUS D (VHD)

    • Vía de transmisión igual que el VHB.

    • Es un virus incompleto, necesita del VHB para activarse.

    • Es muy infrecuente en España.

    VIRUS E (VHE)

    • Vía de transmisión: agua.

    • Infección grave en embarazadas.

    • No cronicidad y no portador.

    VIRUS G (VHG)

    • Transmisión parenteral.

    • Hepatitis crónica.

    Clínica:

  • Hepatitis ictérica, tiene 3 períodos a partir de la entrada del virus en el organismo:

    • Periodo de incubación: desde entrada de virus hasta inicio de síntomas.

    • Periodo prodrómico: desde inicio de síntomas hasta ictericia:

      • Astenia, anorexia.

      • Intolerancia a grasas.

      • Dolor o molestias en hipocondrio derecho.

      • Pérdida de olfato y alteración del gusto (comienzo de aversión al tabaco).

      • Fiebre (sin escalofríos), cefalea (de pocos días de duración).

      • Nauseas y vómitos.

      • VHB: lesiones cutáneas urticariformes, afectación articular.

    • Periodo estado:

      • Orina colúrica.

      • Decoloración de heces (acolia).

      • Ictericia: coloración amarillenta de conjuntiva, piel y mucosas.

  • Hepatitis inaparente:

    • No manifestaciones clínicas.

    • Alteraciones bioquímicas e histológicas (casualidad).

  • Hepatitis anictérica:

    • No ictericia.

    • Tendencia mayor a progresar a fases crónicas.

    • 90% de VHA es anictérica.

  • Hepatitis colestásica (obstrucción de conductos de drenaje biliar):

    • Coluria, acolia y prurito (por retención de sales biliares).

    • Pronóstico benigno.

  • Hepatitis prolongada:

    • Manifestaciones duran más de 4 meses.

  • Hepatitis recurrente:

    • Reaparecen síntomas con menor intensidad.

    • Más frecuente en VHC, debido a ingesta de alcohol, infección bacteriana y administración de corticoides.

  • Hepatitis grave:

    • Necrosis submasiva del hígado.

    • Clínica típica con menor intensidad y duración.

    • Pueden evolucionar a ascitis, insuficiencia hepática, cirrosis o cura sin secuelas.

  • Hepatitis fulminante:

    • Mortalidad del 80%.

    • Necrosis hepática masiva.

    Diagnóstico:

    • Manifestaciones clínicas.

    • Exploración física:

      • Hepatomegalia moderada y ligeramente sensible.

      • Ictericia.

      • Esplenomegalia leve.

    • Datos de laboratorio:

      • Marcadores serológicos.

      • Transaminasas séricas aumentadas.

      • Bilirrubina sérica aumentada en formas ictéricas.

      • Estudio de coagulación, leucocitos y fórmula (menos frecuentes).

    Tratamiento: no existe ningún tratamiento específico para la hepatitis vírica:

    • Medidas higiénicas mínimas.

    • Reposo en cama según estado general, evitar actividad física intensa.

    • Dieta equilibrada:

      • Limitar alimentos proteicos.

      • Prohibido alcohol (hasta 6 meses después de la curación).

      • Alcalinos, antieméticos.

    • Interferón (muy caro): VHC y VHB, disminuye la cronicidad.

    • Evitar administración de corticoides y anovulatorios.

    • Trasplante de hígado en hepatitis fulminante.

    Pronóstico:

    • Curación espontánea en 6-8 semanas.

    • VHB: cronicidad 5-10%, evolución a carcinomas hepato-celulares.

    • VHC: cronicidad 75-80%, evolución a cirrosis (20%) y cáncer hepato-celular.

    • Hepatitis fulminante: 1% (curan sin secuelas 15-30%).

    PROFILAXIS DE LA HEPATITIS VIRICA

    • Interrupción de la cadena de transmisión:

      • Vía de transmisión fecal-oral o enteral:

        • Control del suministro de agua potable y de manipulación de alimentos.

        • Aislamiento entérico.

        • Domicilio del paciente:

          • Lavado de manos.

          • Lavado de ropa interior y de cama con agua hirviendo.

      • Vía de transmisión parenteral:

        • Material desechable y esterilización de material médico o quirúrgico no desechable.

        • UDVP: no compartir el equipo de inyección.

        • Hepatitis postransfusionales: controles de sangre y de donantes.

        • Paciente y familia: útiles de aseo de uso individual.

        • Evitar contactos corporales íntimos.

        • Utilizar lejía para desinfección.

    • Inmunoprofilaxis pasiva o activa:

      • I. pasiva:

        • Gammaglobulina que contiene Ac protectores contra cada agente vírico específicamente: VHA, VHB. No útil frente al VHC.

      • I. activa:

        • Vacuna de hepatitis A (virus muertos) muy reciente: administración para viajes internacionales a países con hepatitis A como infección endémica.

        • Vacuna de hepatitis B (ingeniería genética), pacientes susceptibles:

          • Infancia.

          • Alto riesgo de infección:

            • Personal sanitario expuesto a contacto con sangre y derivados.

            • Pacientes en hemodiálisis.

            • Hemofílicos.

            • Hijos de madres HbsAg (+).

            • Drogadictos.

            • Personas promiscuas sexualmente.

          • Efectos secundarios leves de la vacuna (20%): ligeras reacciones locales.

        • NO vacuna contra VHC.

    CIRROSIS HEPATICA

    Desorganización difusa de la estructura hepática normal, que es sustituida por nódulos regenerativos que están rodeados de tejido fibroso. Pasa de ser blando y esponjoso a ser algo rígido y duro.

    Patogenia:

    • Destrucción del parénquima hepático, muerte del hepatocito (bandas de fibrosis).

    • Tejido fibroso rodea el tejido sano: comprime vasos y canales biliares (ictericia, hipertensión portal e insuficiencia hepática.

    • Formación de nódulos de regeneración: hígado nodular y consistencia dura.

    • Proceso crónico e irreversible.

    Etiología:

    • Consumo de alcohol: cirrosis alcohólica o etílica (60-70%). Intervienen otros factores como:

      • Susceptibilidad familiar.

      • Sexo (la mujer es más vulnerable).

      • Eficacia de sistemas enzimáticos que metabolizan en etanol.

    • Hepatitis vírica: cirrosis vírica o postnecrótica (15%): VHB, y sobre todo VHC.

    • Etiología desconocida: cirrosis criptogenética (20%): posiblemente por VHC sin diagnosticar.

    • Otras causas:

      • Enfermedades congénitas: alteraciones en el metabolismo de los metales e incapacidad de eliminación:

        • Enfermedad de Wilson: depósito de cobre en el hígado y SNC.

        • Hemocromatosis: depósito de hierro e hígado y otros órganos.

      • Cirrosis biliar por obstrucción crónica de vías biliares: cirrosis biliar secundaria.

      • Cirrosis biliar primaria: causa desconocida.

    Clínica:

    • Cirrosis asintomáticas:

      • Diagnóstico casual durante examen médico.

    • Cirrosis sintomáticas:

      • Manifestaciones cutáneas (estigmas cutáneos):

        • Arañas vasculares: dilataciones arteriolares de la red colateral del abdomen y tórax.

        • Telangiectasias: dilataciones de capilares pequeños (nariz, mejillas).

        • Eritema palmar: enrojecimiento de zona tenar e hipotenar en las manos.

        • Signos ungueales (también en otras patologías crónicas): “dedos en palillo de tambor”, estrías longitudinales en uñas agrietadas.

        • Hipertrofia parotidea (inflamación): cara más ancha.

        • Retracción palmar de Dupuytren: retracción de los tendones del flexor (sólo solución quirúrgica).

      • Hepatomegalia (80%) y esplenomegalia (50%).

      • Manifestaciones endocrinas:

        • Deficiente degradación de estrógenos:

          • Hombre: impotencia, atrofia testicular, ginecomastia (aumento de tamaño de las mamas).

          • Mujer: trastornos del ciclo menstrual, amenorrea, esterilidad.

        • Hipoglucemia.

      • Ictericia.

      • Varices a nivel GI:

        • Cabeza de medusa: anillo de varicosidades que rodea al ombligo. Obstrucción en hígado, apertura de red colateral de otros lugares.

        • Varices: vasos de esófago, estómago.

        • Hemorroides: vasos de porción inferior del recto.

      • Ascitis: aumento de líquido en cavidad peritoneal.

      • Edema en extremidades inferiores y maléolos.

      • Otras manifestaciones:

        • Síntomas dispépticos.

        • Astenia, anorexia, pérdida de peso progresiva.

        • Trastornos de la coagulación (frecuente epistaxis y gengiborragia-encías).

    Diagnóstico:

    • Manifestaciones clínicas.

    • Determinaciones analíticas:

      • Bioquímica:

        • Glucosa baja en sangre.

        • Proteínas plasmáticas: albúmina baja, globulinas altas.

        • Bilirrubina sérica alta.

        • Colesterol y triglicéridos bajos.

        • Transaminasas elevadas en hepatitis, pero no en cirrosis.

        • Gamma-GT aumenta en alcohólicos y colestasis.

      • Hemograma:

        • Anemia.

        • Trombocitopenia.

        • Leucopenia: si infección añadida, la cifra de leucocitos normal corresponde a una leucocitosis.

      • Estudio de coagulación-hemostasia:

        • Tiempo de protrombina alargado.

        • Concentración plasmática disminuida de factor de coagulación.

      • Marcadores serológicos virales (hepatitis pasada cronificada).

      • Determinar ð-fetoproteína: marcador de cáncer (1/año).

    • Pruebas complementarias:

      • Laparoscopia.

      • Biopsia hepática (diagnóstico definitivo).

      • TAC y ecografía (determinan ascitis y tumores).

      • Exploración de esófago: endoscopia o Rx con contraste.

      • Paracentesis diagnóstica (pinchar abdomen en ascitis).

    • Complicaciones de la cirrosis:

      • Carcinoma hepato-celular (13-20%), grupos de riesgo:

        • Pacientes cirróticos.

        • VHB y VHC.

      • Hipertensión portal: cuadro que aparece por obstrucción de la circulación portal, produciéndose un flujo retrógrado hacia los órganos de procedencia. Se produce dilatación de venas no preparadas para tal volumen de sangre. Las consecuencias de la hipertensión portal son:

        • Varices esofágicas y gástricas.

        • Hemorroides.

        • Cabeza de medusa.

        • Esplenomegalia.

        • Empeoramiento de la ascitis.

      • Encefalopatía hepática: síndrome neuro-psiquiátrico. Se trata de una encefalopatía metabólica causada por el aumento de amoniaco a nivel sanguíneo (ya que el hígado no puede transformarlo e urea), el cual puede pasar la barrera hemato-encefálica y llegar al SNC, alterando al cerebro. Los síntomas son:

        • Trastornos del sueño.

        • Confusión.

        • Cambios bruscos de humor y personalidad.

        • Disminución de la capacidad de concentración y la capacidad intelectual.

        • Desorientación temporo-espacial.

        • Puede llegar al coma.

      • Síndrome hepato-renal: aparición súbita de un fallo renal en persona con fallo hepático progresivo. Causa desconocida. Se habla de cuadro de vasoconstricción a nivel de red renal, que produce isquemia.

      • Coagulopatías: porque no se producen los factores de coagulación suficientes.

    Tratamiento (suele ser sintomático):

    • Tratamiento médico:

      • Eliminar agentes tóxicos (alcohol).

      • Dieta equilibrada:

        • Disminución de Na cuando aparecen edemas.

        • Disminución de proteínas en encefalopatía.

        • Suplementos vitamínicos: vitamina B (problemas en absorción y metabolismo de la vitamina B).

        • Prohibido el alcohol, AAS (por hemorragia) y barbitúricos (por encefalopatía.

      • Reposo.

      • Cuidados de la piel: es frágil y propensa a infecciones.

      • Fármacos:

        • Corticoides.

        • Colchicina. Inflamación

        • Azatioprina.

        • Antiácidos (dispepsia).

        • Diuréticos (edema y ascitis).

        • Enemas de lactulosa-DuphalacR (encefalopatía).

        • Albúmina vía EV (ascitis).

    • Tratamiento quirúrgico:

      • Tratamiento de las complicaciones:

        • Escleroterapia endoscópica (varices).

        • Derivación porto-cava y espleno-renal (hipertensión portal).

        • Paracentesis evacuadora (ascitis): se pone el volumen extraído con albúmina (puede ser hasta 10 litros).

      • Trasplante hepático.

    CANCER HEPATICO

  • Tumores hepáticos benignos: adenoma hepato-celular:

      • Afecta a mujeres en edad fértil, por el uso de anticonceptivos orales.

      • Asintomáticos: sólo si tumor desprendido que provoca hemorragia.

      • Al dejar los anticonceptivos regresa a la normalidad.

  • Tumores hepáticos malignos:

    • Carcinoma hepato-celular (tumor primario).

      • Proceso maligno interno más frecuente.

      • Etiología:

        • Cirrosis.

        • Hepatitis B y C.

        • Toxinas químicas (cloruro de vinilo y arsénico).

        • Alimentos contaminados con aflotoxinas de hongos.

      • Clínica:

        • Astenia, anorexia, pérdida de peso.

        • Dolor abdominal con hepatomegalia.

        • Ictericia: sólo si obstrucción de vías biliar.

        • Ascitis si obstrucción de vena porta.

      • Diagnóstico:

        • Signos y síntomas clínicos.

        • Resultados de laboratorio:

          • A-fetoproteína aumentada (30-40%).

          • CEA (antígeno carcinoembrionario) aumentado: indica cáncer avanzado en tracto digestivo.

          • Rx, TAC, ecografía, resonancia magnética (RNM), laparoscopia (extensión del tumor).

    • Carcinoma colangiocelular:

      • Tumor originado a partir del epitelio biliar.

    • Metástasis:

      • Tumor hepático más frecuente.

      • Vías de diseminación.

      • Origen primario: pulmón, mama, páncreas y estómago.

      • A veces es el primer síntoma en un órgano abdominal.

    Tratamiento:

    • No quirúrgico:

      • Radioterapia y quimioterapia como tratamiento paliativo y coadyudante, después de la cirugía.

      • Drenaje biliar percutaneo (transhepático): se introduce un catéter por la pared abdominal, esquivando la obstrucción de los conductos biliares.

        • Complicaciones:

          • Sepsis.

          • Derrame biliar a través del catéter.

          • Hemorragia.

          • Nueva obstrucción del árbol biliar, por restos hísticos o por compresión del tumor.

        • Educación al paciente.

      • Otras modalidades:

        • Hipertermia: en metástasis se produce necrosis por calor.

        • Criocirugía: congelación de las células tumorales.

        • Cirugía con láser.

        • Embolización: interrumpe el flujo de sangre en la arteria del tumor.

        • Inmunoterapia: linfocitos con receptividad antitumoral.

    • Quirúrgico:

      • Preparación para IQ.

      • Valorar estado físico, nutricional.

      • Preparar el tracto intestinal (enemas, antibióticos, etc.).

      • Postoperatorio:

        • Alteraciones metabólicas (glucosa 10%, albúmina).

        • Pérdidas de sangre (líquidos intravenosos, transfusiones).

    - TRASTORNOS DE LAS VIAS BILIARES:

    LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS: formación o presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar.

    Epidemiología:

    • Más en mujeres (3/1).

    • 20% en mayores de 65 años.

    Composición de la bilis:

    • Ácidos biliares.

    • Fosfolípidos.

    • Electrolitos.

    • Colesterol.

    • Bilirrubina.

    • Agua.

    Cálculos biliares:

    • Pigmentarios:

      • Formados por bilirrubato cálcico (15%).

      • Alteración del metabolismo de la bilirrubina.

      • Factores de riesgo (que aumentan la producción de bilirrubina libre):

        • Cirrosis.

        • Enfermedad hemolítica.

        • Infecciones o éstasis de las vías biliares.

    • De colesterol:

      • Son el 75% de los casos.

      • Alteración en el metabolismo de los ácidos biliares y colesterol.

      • Bilis litogénica: cuando tiene tendencia a producir cálculos y está saturada de colesterol.

      • Factores de riesgo:

        • Obesidad.

        • Antecedentes familiares.

        • Dieta hiperprotéica o dieta rica en colesterol.

        • Anticonceptivos orales.

        • Pacientes mayores.

        • Embarazo.

        • Diabetes Mellitus.

        • Cirrosis.

        • Hiperparatiroidismo.

    SÍNDROMES CLINICOS DE LA COLELITIASIS

    • Colelitiasis asintomática o silente:

      • Cálculos durante años.

      • El diagnóstico se realiza por ecografía.

      • El tratamiento es la disolución de los cálculos:

        • Ácido ursodexosicólico (los transforma en sales).

        • Litotricia (por ondas de choque).

    • Colelitiasis sintomática o cólico hepático o biliar:

      • Obstrucción de las vías biliares por un cálculo (dolor) en hipocondrio epigastrio derecho, irradiado a la espalda.

      • El aumento es gradual, estabilizándose 2-3 horas y disminuyendo lentamente.

      • Es de inicio brusco.

      • El diagnóstico se realiza por ecografía o colecistografía vía oral.

      • El tratamiento es:

        • Médico en fase aguda: analgésicos y espasmolíticos.

        • Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica o abierta.

    • Colecistitis:

      • Inflamación aguda de la pared de la vesícula, de forma aguda, generalmente en respuesta a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar.

      • Epidemiología:

        • Más en mujeres obesas y sedentarias.

        • Incidencia máxima entre 50-60 años.

        • Asociado en un 95% con colelitiasis.

      • Clasificación:

        • C. Crónica: vaciado ineficaz de la vesícula por irritación química o mecánica de la pared, por las piedras. Cronicidad de la inflamación.

        • C. Aguda: inflamación de la vesícula por impactación de un cálculo en el conducto cístico. Invasión por gérmenes de la vesícula lesionada.

      • Manifestaciones clínicas:

        • Dolor abdominal en hipocondrio derecho.

        • Nauseas y vómitos.

        • Defensa abdominal.

        • Febrícula.

        • Leucocitosis y aumento moderado de las enzimas hepáticas.

        • Los síntomas remiten en una semana espontáneamente.

      • Complicaciones, que requieren tratamiento urgente:

        • Necrosis.

        • Fistulaciones.

        • Perforación.

      • El diagnóstico se realiza por ecografía y gammagrafía hepatobiliar.

      • Tratamiento:

        • Médico:

          • Rehidratación.

          • SNG con aspiración.

          • Dieta absoluta.

          • Analgésicos.

          • Antibioterapia endovenosa.

        • Quirúrgico: colecistectomía.

    • Colédocolitiasis:

      • Presencia de cálculos en el colédoco. Se forman en vesícula y luego se desplazan en el colédoco o vías biliares proximales.

      • Manifestaciones clínicas:

        • Asintomático.

        • Dolor cólico.

        • Fiebre y escalofríos.

        • Ictericia si existe colestasis.

        • colangitis supurativa (pancreatitis aguda): pus en vía biliar (shock séptico).

      • El diagnóstico se realiza por ecografía y colangiografía retrógrada endoscópica.

      • Tratamiento:

        • Quirúrgico: colecistectomía, se abre el colédoco y se eliminan los cálculos. Se deja colocado un tubo de Kher o en T en la vía biliar.

        • Esfinterotomía retrógrada endoscópica.

        • En colangitis se administra tratamiento antibiótico y después IQ.

        • Litotricia como método alternativo.

    Cuidados de enfermería en los trastornos de las vías biliares:

    • Preoperatorio:

      • Informar y educar al paciente (sueroterapia, drenajes).

      • Ejercicios respiratorios y circulatorios para prevenir complicaciones.

    • Postoperatorios:

      • Control de constantes vitales.

      • Comprobación del funcionamiento de SNG.

      • Probar tolerancia VO por SNG.

      • Recordar ejercicios respiratorios y movilización precoz.

      • Valorar los apósitos quirúrgicos y drenajes (cantidad y características del líquido).

      • Administración de analgésicos prescritos.

      • Cuidados del drenaje de Kher (al principio el color puede ser hemático y después verde oscuro) y valorar las cantidad (600ml/día es lo normal).

      • A los 4-5 días se pinza para comprobar la permeabilidad de las vías biliares (1 hora después antes y después de comer).

      • Controlar la reanudación de la eliminación intestinal (desde acólica hasta recobrar la coloración normal).

      • Orina colúrica.

      • Colangiografía transkher para comprobar la permeabilidad de la vía biliar y retirar a los 7-10 días (por el médico).

    - TRASTORNOS PANCREATICOS:

    PANCREATITIS: inflamación de la glándula pancreática.

    Etiología:

    • Litiasis biliar: obstrucción de la papila de Vater por un cálculo y reflujo de la bilis hacia el interior del páncreas.

    • Alcohol: toxicidad directa sobre la glándula.

    • Traumatismos: postoperatorio de IQ en páncreas o de órganos vecinos.

    • Trastornos metabólicos:

      • Hiperlipemia.

      • Hipercalcemia.

      • Hemocromatosis.

    • Vasculitis: arteritis necronizante difusa.

    • Medicamentos: corticoides.

    • Infección por parásitos: virus de la parotiditis.

    • Pancreatitis hereditaria.

    • Pancreatitis idiopática.

    PANCREATITIS AGUDA: inflamación difusa repentina de la glándula sobre el páncreas hasta entonces normal, y que se cura sin secuelas si el paciente sobrevive.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor abdominal en epigastrio que se irradia a ambos lados del hipocondrio o a la espalda.

    • Nauseas y vómitos.

    • Íleo paralítico.

    Diagnóstico:

    • Enzimas pancreáticas (aumento de amilasas y lipasas).

    • Rx simple de abdomen: íleo paralítico.

    Tratamiento:

    • Alivio del dolor: analgésicos no opiáceos.

    • SNG con aspiración continua:

      • Disminución de ácidos que penetran en el duodeno.

      • Alivio de vómitos.

      • Eliminación de gases y secreciones retenidas en el íleo paralítico.

    • Equilibrio electrolítico.

    • Tratamiento quirúrgico en determinadas circunstancias:

      • Colangitis que requiera descompresión y drenaje inmediatos.

      • Dudas diagnósticas.

      • Si el estado general se deteriora progresivamente, a pesar del tratamiento del tratamiento médico.

    PANCREATITIS CRÓNICA: inflamación crónica de la glándula pancreática con alteraciones estructurales irreversibles.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor intenso, persistente e incapacitante en epigastrio o hipocondrio izquierdo, irradiándose a la espalda (transfixiante) que mejora flexionando el cuerpo hacia delante.

    • Calcificación de la glándula.

    • Diabetes Mellitus.

    • Esteatorrea.

    Diagnóstico:

    • Laboratorio de enzimas.

    • Pruebas de función hepática.

    • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (canulación endoscópica de la ampolla de Vater).

    • Rx simple de abdomen: calcificaciones.

    • Estudio radiológico del sistema biliar.

    Tratamiento:

    • Eliminación de factores etiopatogénicos asociados (litiasis biliar, alcohol).

    • Hay brotes agudos recurrentes que se tratan igual que en la pancreatitis aguda.

    • Tratamiento de la DM.

    • Estratos pancreáticos para reemplazar la deficiente secreción enzimática.

    • Tratamiento quirúrgico en crisis dolorosas, persistentes y graves:

      • Ampliación de la vía de drenaje pancreática (anastomosis del conducto principal con un asa del yeyuno - pancreatoyeyunostomia).

      • Resección subtotal de la glándula (o total), es eficaz en el alivio del dolor, pero se agrava la función ganglionar.

    CANCER DE PÁNCREAS

    • Tumores exocrinos: ADENOCARCIONOMA DUCTAL.

      • Proceden de las células ductuales y de las células de los acinos.

      • Afectan a la producción de enzimas pancreáticas.

      • Epidemiología:

        • 80% en cabeza del páncreas.

        • Edad más frecuente 55 años.

        • Más en varones (2/1).

      • Manifestaciones clínicas:

        • Ictericia obstructiva.

        • Coluria.

        • Acolia.

        • Prurito.

        • Dolor en parte superior del abdomen, irradiado a espalda.

        • Disminución de peso.

        • Esplenomegalia.

        • Mala absorción de nutrientes y vitaminas liposolubles (no bilis en intestino).

      • Diagnóstico:

        • TAC:

          • Si el tumor no se puede resecar o metástasis: aspiración percutanea con aguja para diagnóstico anatomopatológico.

          • Si es resecable o no el tumor: ecografía endoscópica.

        • Ecografía.

        • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.

        • Colangiografía transhepática percutanea.

        • Marcadores tumorales y pruebas de función hepática.

        • Excepcionalmente:

          • Arteriografía.

          • Laparotomía exploradora.

      • Tratamiento:

        • Preoperatorio:

          • Dieta rica en proteínas con más enzimas pancreáticos.

          • Nutrición parenteral.

          • Vitamina K.

          • Transfusiones sanguíneas.

        • Cirugía:

          • Pancreatectomía total.

          • Pancreaticoduodenectomía (resección de Whipple):

            • Resección de la vesícula, porción distal del estómago, duodeno y cabeza del páncreas.

            • Anastomosis del resto del páncreas, estómago, colédoco y conducto pancreático hacia el yeyuno.

          • Cistoyeyunostomía: si no es posible resecar el tumor (se alivia la ictericia).

        • Radioterapia.

    • Tumores endocrinos: alteran las células de los islotes y la producción de gastrina.

      • Tumores no funcionantes:

        • Obstrucción del tracto biliar o duodeno.

        • Hemorragia gastrointestinal.

        • Masas abdominales palpables.

      • Tumores funcionantes:

        • Insulinoma: tumor de las células de los islotes que segregan insulina en exceso.

          • Manifestaciones clínicas:

            • Hipoglucemia secundaria al ayuno.

            • Alteración del SNC: cefalea, confusión, convulsiones, coma hipoglucémico.

            • Alteraciones en el SN simpático: mareo, temblor, palpitaciones, sudor, hambre.

          • Tratamiento:

            • Extirpación si es un adenoma único.

            • Pancreatectomía subtotal o total (si la anterior no fuera suficiente).

        • Gastrinoma: tumor producto de la gastrina del páncreas que produce una hipersecreción gástrica intensa - úlcera péptica.

          • Tratamiento quirúrgico: siempre que sea posible. Se realiza gastrectomía para disminuir la secreción de ácido gástrico, lo suficiente para prevenir la ulceración.

    TEMA 6. ALTERACIONES ANO-RECTALES.

    - PROCESOS VASCULARES:

    HEMORROIDES: dilataciones venosas del plexo hemorroidal. Incidencia mayor en mayores de 30 años.

    Etiología:

    • Factores constitucionales:

      • Sedentarismo.

      • Estreñimiento.

      • Embarazo.

      • Esfuerzos físicos (aumento de presión intra-abdominal).

    • Factores patológicos:

      • Tumores abdominales.

      • Enfermedades hepáticas.

    Manifestaciones clínicas:

    • Rectorragia (la más frecuente): sangre roja y brillante mezclada con las heces o al final de la deposición.

    • Prolapso hemorroidal: masa en el borde anal.

    Clasificación de la hemorroides:

    • H. externas:

      • Plexo venoso inferior.

      • Tumefacción blanda cubierta por piel.

      • Asintomática.

      • Complicación: trombosis hemorroidal externa.

      • Diagnóstico mediante inspección anal.

    • H. internas:

      • Clasificación por grados (I a IV).

      • Plexo superior.

      • Recubiertas por mucosa.

      • Tumoración a la exploración digital.

      • Dolor cuando se produce prolapso e inflamación.

    Tratamiento de las hemorroides:

    • H. no complicadas:

      • Higiene anal.

      • Control de estreñimiento.

      • Pomadas antihemorroidales.

    • H. sangrantes: inyección esclerosante (cesa en 24 horas).

    • H. interna grande o no responde: ligaduras con banda de garra alrededor, se necrosa y se cae.

    • H. III y IV grado: hemorroidectomía.

    - PROCESOS INFECCIOSOS:

    FISURA ANAL: úlcera o ruptura longitudinal que se localiza en los márgenes del conducto anal por debilidad de la mucosa esfinteriana, que se rompe en puntos de menor resistencia al ser distendida por heces duras o de gran tamaño.

    Manifestaciones clínicas:

    • Dolor agudo intenso al defecar (varias horas).

    • Rectorragia discreta.

    • Prurito anal.

    Diagnóstico:

    • Inspección anal:

      • Desgarro de la mucosa.

      • Fondo blanquecino si la fisura es crónica (fibras transversales del esfínter anal interno).

      • “Hemorroide centinela”.

    • Exploración imposible por dolor.

    Tratamiento:

    • Conservado:

      • Regularizar ritmo intestinal.

      • Baños sentados templados después de deposición.

      • Pomadas analgésicas.

    • Quirúrgico:

      • Dilatación manual con anestesia general.

      • Esfinterectomía anal interna (incisión).

    ABCESO ANO-RECTAL: colección de pus producida por una invasión bacteriana de los espacios pararectales (más frecuente por E. Coli).

    Clasificación:

    • Superficial: región perianal.

    • Profunda: isquiorrectal, submucosa, plurirrectal y retrorrectal (más en mujeres).

    Manifestaciones clínicas:

    • A. superficial:

      • Tumefacción.

      • Enrojecimiento.

      • Dolor a la presión.

      • Fiebre.

    • A. más profundo:

      • Dolor local, menos profundo.

      • Fiebre.

      • Tenesmo.

    Diagnóstico:

    • Clínica.

    • Tracto rectal: tumoración dolorosa y fluctuante.

    Tratamiento:

    • Paliativo: baños de asiento y analgésicos.

    • Quirúrgico: incisión y drenaje.

    FÍSTULA ANAL: trayecto en forma de tubo con una abertura en el conducto anal, y otra generalmente en la piel perianal.

    Etiología:

    • Espontáneas.

    • Secundarias a un drenaje de una absceso ano-rectal.

    Manifestaciones clínicas:

    • Inspección:

      • Una o varias aberturas por donde sale moco, sangre, pus o a veces heces.

      • Normalmente no dolor, salvo si obstrucción.

    Tratamiento quirúrgico: fistulectomía.

    • Selección del lecho de la fístula.

    • A veces sección parcial del esfínter.

    • Cierre por segunda intención.

    • Enfermedad inflamatoria intestinal: antibioterapia.

    SEMINARIOS

    SEMINARIO 1. RECOGIDA DE MUESTRAS BIOLÓGICAS.

    Muestra biológica: cualquier líquido procedente del cuerpo humano. Se utilizan para hacer diagnósticos médicos y para saber si los tratamientos están siendo los adecuados (muestra antes y después del tratamiento, por ejemplo un antibiótico).

    UROCULTIVO

    • A la mitad de la micción (para cultivo cuando no hay sonda): solucionar ansiedad e incomodidad con intimidad e información.

      • Mujer: separación de labios menores y limpieza con torunda de arriba abajo. Recogida de 30-60 ml de orina.

      • Hombre limpieza del meato urinario de dentro a fuera. Recogida de 30-60 ml de orina.

      • No hace falta tanta limpieza para el elemental y sedimento (se recogen dos tubos de 10 ml).

    • Muestras secuenciales de orina:

      • Para pruebas de función renal.

      • Se recoge toda la orina de 24 horas y se envía a laboratorio en tubo de 10 ml de la mezcla total.

      • Se debe especificar el volumen total y las horas en que se ha recogido.

      • Se piden: aminoácidos, creatinina, hormonas, glucosa.

    • Muestra de orina estéril por sondaje:

      • Incontinencia: sondar al paciente si es necesaria la muestra, y retirar la sonda después de la recogida de la muestra.

      • Portador de sonda:

        • Pinzar la sonda 30 minutos, en la parte más distal.

        • Limpiar con povidona yodada la goma a pinchar.

        • Con la jeringa se pincha en zona contraria a la rama que hincha el balón.

        • Despinzar sonda.

    • Determinación de glucosa y cetonas (tiras):

      • Glucosa: si sobrepasa más de 180 mg/dl en sangre, se elimina por orina, lo que ocurre en pacientes con diabetes mal controlada y mal alimentados, hiperalimentados.

      • Cetonas: DM, hambre, dietas bajas en hidratos de carbono.

      • Proteínas: indican disfunción renal y aparecen porque la membrana glomerular no filtra la sangre. Exceso de ejercicio, estrés grave o durante el embarazo.

      • Sangre: lesión renal, cálculos, infecciones y traumatismos en el tracto urinario.

      • pH:

        • Orina alcalina: infecciones del tracto urinario, dieta rica e, frutas (ácidos cítricos).

        • Orina ácida: diarrea, hambre, dieta rica en proteínas.

    COPROCULTIVO

    Si son consistentes se recogen con un depresor y si son líquidas se recogen con jeringa. También se recogen con hisopo.

    Se meten en un frasco:

    • Consistentes: 2'5 cm.

    • Líquidas: 15-30 ml.

    Pueden estar como máximo 2 horas a temperatura ambiente antes de ir a laboratorio.

    Para determinar sangre en heces: dencocultico o hemocultivo:

    • La prueba debe ser positiva al menos 3 veces para asegurar que hay sangre oculta (color azul tras entrar en contacto con el reactivo).

    • Las hemorroides también pueden dar positivo y no significa hemorragia intestinal.

    • Se restringe el Fe (componente de la sangre) y los salicilatos (que lesionan la mucosa digestiva), ya que pueden dar positivo.

    NARIZ Y LARINGE. FROTIS NASAL Y FARINGEO

    Frotis nasal:

    • Hisopo introducido en orificio nasal, girarle y recoger la muestra.

    • Identificar derecha e izquierda en las muestras.

    Frotis faringeo:

    • Abrir la boca, presionar la lengua (no muy atrás).

    • Se recoge muestra con hisopo de la zona de las amígdalas y allí donde esté inflamado o infectado.

    ESPUTO

    Posibilidad del paciente para toser, o necesidad de ayuda.

    En pacientes quirúrgicos hay que presionar la herida quirúrgica cuando vayan a toser.

    • Paciente que tose:

      • Inspirar y espirar dos veces.

      • Tos.

      • Recogida de muestra procedente de pulmones, no saliva.

    • Paciente que no tose:

      • Tubo de Gedel.

      • Sistema de aspiración (sonda a través del tubo de Gedel).

      • 5-10 segundos de aspiración.

      • Recogida de 2-10 ml de contenido (suele ser menos).

    SECRECIONES O MUESTRAS VAGINALES

    • Se recoge la muestra en decúbito supino.

    • Se tapa a la paciente con una sábana.

    • Se separan los labios mayores, dejando a la vista el orificio vaginal.

    • Se introduce el hisopo (1-2'5 cm) por el mismo orificio y se gira para recoger la muestra.

    FROTIS DE URETRA

    Es más frecuente en el hombre.

    Recogida de muestras cercanas a meato urinario o introducción de hisopo y girar.

    MUESTRA DE CONTENIDO GASTRICO

    • Para conocer acidez gástrica y sangrado.

    • Sondaje y jeringa de 50 cm3.

    MUESTRA DE HERIDA

    • Sospecha de infección.

    • Se puede recoger de diferentes partes de la herida.

    • La técnica de recogida puede ser:

      • Cultivo aeróbico:

        • Inserción de hisopo en la zona a recoger (no en superficie).

        • Etiqueta: “exudado de herida (parte izquierda o derecha)”.

      • Cultivo anaeróbico:

        • Jeringa sin aguja para aspirar 5-10 ml de exudado.

        • Vaciamiento del aire de la jeringa y tapado.

        • Enviar inmediatamente a laboratorio.

    GLUCEMIA CAPILAR

    • Medición de glucosa sanguínea por punción percutanea.

    • Yema de dedo o lóbulo de oreja.

    EXTRACCIÓN DE MUESTRAS DE SANGRE

    • Bioquímica urgente (TEJA 10 cc):

      • Glucosa.

      • Urea.

      • Creatinina.

      • Iones.

    • Perfil bioquímico (TEJA 10 cc):

      • Suero.

      • Orina.

      • Otras muestras.

      • Peticiones en suero, orina y otras.

    • Hemograma (MALVA 5 cc):

      • Leucocitos.

      • Hematocrito.

      • Hemoglobina.

      • Fórmula leucocitaria.

    • VSG (NEGRO 2'5 cc).

    • Hemostasia (pruebas de coagulación - AZUL 5 cc):

      • Estudio de coagulación.

      • Actividad de protrombina.

    • Hemocultivos, cultivos de hongos (1 NARANJA-anaerobio; 3 GRISES-aerobio):

      • Recoger 5-10 ml de sangre sobre el cultivo del frasco.

      • Recogida con Venoyet.

      • Sin Venoyet, se cambia de aguja para introducir la sangre en el hemocultivo.

    • Pruebas cruzadas (MALVA 5 cc):

      • Reserva de sangre.

      • Etiqueta:

        • Datos del paciente: nombre, apellidos, cama, día, hora y planta.

        • Datos de la enfermera que recoge la muestra: nombre y apellidos.

    • Control de Ta (AZUL 5 cc): sangre más diluida:

      • Heparina sódica (subcutánea).

      • Heparina cálcica (intramuscular).

      • Sintron (oral).

    • Niveles séricos de fármacos (TEJA 10 cc):

      • Para toxicidad.

      • Niveles de antibióticos, ciclosporina, digoxina.

    • Gases en sangre arterial o venosa.

    PUNTA DE CATETER O SONDA

    • Para analizar posible bacteriemia.

    • Se quita el punto, se retira la vía o sonda y se introduce el un frasco estéril, se corta con bisturí.

    • Cambiar de bisturí para punto y catéter.

    SEMINARIO 2. TERAPIA INTRAVENOSA.

    La orden de colocación de una vía va implícita en la orden de administración de medicamentos, sangre, etc. Las vías se cogen con dos fines:

    • Diagnósticos:

      • Medio de contraste (Rx y TAC).

      • Isótopo radiactivo (gammagrafía).

      • Swan-Ganz, medición de:

        • PVC: en aurícula derecha (valor normal: 5-10 ml).

        • PAP: hasta arteria pulmonar (amarillo).

        • PCP: globo.

    • Terapéuticos:

      • Medicación.

      • Sangre y hemoderivados.

      • Alimentación (NP).

      • Hemodiálisis.

    COLOCACIÓN DE UNA VIA

    • Elección de zona distal a proximal.

    • Evitar zonas lesionadas.

    • Evitar zonas de prominencias óseas y flexura del codo.

    • Evitar venas con callos, durezas o flebitis previa.

    • En pacientes hemipléjicos (ACVA) se elige el brazo sano, ya que en el otro no notaría las posibles complicaciones y la solución se administraría tarde en muchos casos. Evitar zona plégica.

    • Rasurar si hay mucho vello.

    COMPLICACIONES DE LA CATETERIZACION

    • Extravasación:

      • Piel fría y pálida. Edema.

      • Solución: quitar vía.

      • Si el medicamento irrita, como los citostáticos, se debe extraer el líquido, ya que puede quemar la piel.

    • Flebitis:

      • Piel enrojecida, poco edematosa.

      • Piel dolorosa y caliente.

      • Palpación de cordón de vena indurado.

      • Solución: quitar vía y aplicación de ThrombocidR, para la reabsorción..

    • Hemorragia alrededor del punto de punción:

      • Administración de anticoagulante.

      • Vendaje de compresión (que debería ser suficiente).

    • Obstrucción del sistema:

      • Toma de aire cerrada o mal abierta (las bolsas no necesitan agujero).

      • El paciente obstruye el catéter.

      • Obstrucción de la vía:

        • Aspirar hasta que se extraiga el coagulo.

        • Se introduce suero salino.

    PUNCIÓN DE VIA CENTRAL

    • Pliegue del codo.

    • Yugular.

    • Femoral: palpar arteria, pinchar aproximadamente 1 cm por debajo, en dirección al ombligo. Tener cuidado con la vejiga. Purgar el Drum.

    SISTEMAS DE PERFUSION

    • Dial-a-flow.

    • Bomba de perfusión.

    • Gotero (1ml=20 gotas).

    • Microgotero (1ml=60 gotas).

    SEMINARIO 3. APOSITOS Y CURA DE HERIDAS.

    Estratos de la piel:

    • Epidermis: estrato corneo y células muertas.

    • Dermis: con nervios, vasos y colágeno.

    • Zona de la membrana basal: unión dermo-epidérmica.

    Etapas de la cicatrización de una herida:

  • Etapa inflamatoria o defensiva (48 horas):

    • Hemostasis: tapón de plaquetas, formación de vasos.

    • Respuesta inflamatoria: fluye sangre a la herida produciendo enrojecimiento y edema.

    • Leucocitos (neutrófilos, monocitos y macrófagos) llegan con la sangre.

    • Células epiteliales, se desplazan para tapar la herida.

  • Etapa proliferativa o reconstrucción (2-3 semanas):

    • Fibroblastos: sintetizan colágeno, para lo cual necesitan vitaminas.

    • Colágeno.

    • Células epiteliales, se duplican para conseguir un tejido de cicatrización (granulación).

  • Maduración.

  • Tipos de cicatrización:

    • Por primera intención, ejemplo: herida quirúrgica.

    • Por segunda intención, ejemplo: úlcera por presión o desgarro.

    • Por tercera intención, ejemplo: herida infectada, la cual hay que limpiar y aproximar los bordes.

    LIMPIEZA DE UNA HERIDA

    Objetivos:

    • Favorecer el proceso de granulación y cicatrización.

    • Prevenir la infección.

    • Promover el bienestar del paciente.

    • Valorar el proceso de curación.

    En herida cerrada se aplica un apósito seco, y en la herida abierta, se puede realizar:

  • Aplicación de un apósito húmedo a seco.

  • Método de irrigación.

  • Para limpiar la herida abierta se utiliza una torunda, la cual se debe pasar de arriba abajo y de dentro a fuera de la herida, y dar solamente una pasada, tras la cual se deberá cambiar por una nueva empapada en suero salino. Después se deberá administrar povidona yodada y secar completamente la herida.

    Hay que evitar corrientes de aire para que no se produzca la depositación de gérmenes en suspensión y no se debe hablar encima de la herida durante la cura.

    Valoración del paciente:

    • Se debe tratar la enfermedad de base del paciente: diabetes, etc.

    • Se deben tener en cuenta los tratamientos, como por ejemplo los corticoides, que hacen que la cicatrización sea más lenta.

    • Déficit nutricional, pues hay falta de material estructural, por lo que la cicatrización será más lenta.

    • Tabaco, disminuye el nivel de hemoglobina funcional.

    • Obesidad, provoca dehiscencia.

    Aplicación de un apósito de húmedo a seco:

    • Apósito primario (encima) y secundario (debajo).

    • Se coloca una gasa húmeda dentro de la herida, a la que se adhiere el detritus. Se extrae con pinzas, SECO, pues la intención es sacarlo seco, para arrastrar el detritus y limpiar la zona profunda de la herida. Al paciente le dolerá, pero no se debe echar suero salino.

    • Después de quitar el apósito se limpia el interior de la herida con ss (no usar povidona yodada, pues es tóxica para los fibroblastos, sí se puede usar povidona diluida), y limpiar los bordes con povidona yodada.

    • Se limpia de la zona limpia a la más contaminada (exterior), y si dentro de la herida hay una zona infectada se limpiará después de la limpia.

    • Colocar con suavidad la gasa húmeda (sin apretar) que no sobrepase los bordes, pues el apósito aplastará la gasa hacia dentro. Sobre la gasa húmeda se coloca una seca estéril.

    Método de irrigación:

    • Se consigue arrastrar detritus y sustancia, dejándolo caer sobre una batea o una entremetida.

    • Se arrastra con una jeringa de 20 cc con ss, y se vierte a presión sobre la herida.

    Aplicación de un apósito de presión:

    • Se utiliza cuando hay que controlar sangrados bruscos (amputación, accidente de tráfico donde ha habido lesión en vía arterial, heridas postoperatorias, heridas posteriores a una desbridamiento quirúrgico).

    • Se realiza taponamiento de la zona con apósito estéril, sujetado con esparadrapo, desde la zona distal hacia la proximal (no rodear la muñeca con esparadrapo). Se pega en un punto y se tira hasta pegarlo al otro lado.

    • Tener cuidado al cambiar el apósito, pues el tejido de granulación formado puede estar adherido a la gasa, se desprenderá y tendrá que empezar de nuevo a formarse.

    SUTURAS Y GRAPAS

    Se debe valorar la inflamación, el drenaje y el color. Se retiran en un plazo entre 7 y 10 días si la cicatrización es correcta, y no suelen retirarse todos el mismo día.

    Retirada de grapas:

    • Cura.

    • Retirada de grapas, asegurándose de que la grapa haya salido de la piel completamente (para ello se debe presionar la piel ligeramente).

    Retirada de puntos:

    • Coger el nudo con una pinza.

    • Mano dominante: bisturí, cortar lo más cerca posible de la piel para que no se introduzca en el interior nada del hilo que queda al aire (contaminado).

    • Steri-strip: apósito de sutura.

    Complicaciones:

    • Dehiscencia de sutura: los labios de la herida están parcialmente separados.

    • Evisceración: las vísceras salen a través de la incisión.

    DRENAJES

    Se pueden clasificar en:

    • Abiertos.

    • Cerrados.

    Y se pueden clasificar también en:

    • Zonas cercanas a la herida.

    • En la propia herida.

    Postoperatorio, valoración:

    • Localización y tipo de drenaje, número de drenajes, lo que sale y lo que debería salir por ellos, cantidad de lo que sale.

    • Etiquetar el drenaje.

    • Necesidad o no de succión (orden médica).

    • Buen funcionamiento desde el inicio al final del recorrido del sistema.

    • Tapar el punto de drenaje y fijarlo con esparadrapo.

    • Suelen tener un punto de sutura.

    Tipos de drenajes:

    • Penrose.

    • Silastic o Redón.

    • Foley.

    • Tubo de Kher (o tubo en T).

    Drenaje de Penrose:

    • Drenaje abierto, cae por capilaridad.

    • Retira lo drenado del interior de la herida y lo deposita en la superficie cutánea.

    • La limpieza se realiza de forma circular (uso de una torunda por vuelta). Y de entro a fuera.

    • Se va retirando el tubo progresivamente, para que se vayan cerrando los estratos profundos de la piel (no se pone otro punto de sutura). La retirada se realiza por orden médica.

    • Cambio de apósitos cada 24 horas.

    Drenaje Redón o Jackson-Pratt:

    • Drenaje aspirativo, cerrado.

    • Se introduce por un lateral de la herida y va a un sistema de aspiración (acordeón o pera).

    Drenaje de Kher:

    • Se coloca en la vía biliar.

    • Le retira el médico.

    • Tiene un punto de sutura.

    • Se coloca en pacientes con trasplante de hígado u otras patologías donde interesa medir la cantidad de bilis.

    SEMINARIO 4. CUIDADO DE ULCERAS POR PRESION.

    Se trata de una patología frecuente en medicina interna (ancianos) y en cuidados intensivos (posición de decúbito).

    DEFINICIÓN: lesiones de origen isquémico localizadas en la piel y tejidos subyacentes, con pérdida de sustancia cutánea y producida por presión prolongada o fricción entre dos planos duros.

    Fuerzas que provocan las úlceras por presión:

    • Presión: fuerza perpendicular a la piel.

    • Fricción: fuerza tangencial que actúa paralela a la piel.

    • Fuerza externa de pinzamiento vascular: combina efectos de presión y fricción (posición de Fowler).

    GRADOS DE LAS ULCERAS

    Grado I:

    • Piel rosada o enrojecida que no cede al desaparecer la presión en los 30 minutos siguientes de aliviar ésta.

    • Afecta a la epidermis, que se encuentra íntegra.

    Grado II:

    • Piel con pérdida de solución de continuidad, vesículas, flictenas.

    • Afecta a la epidermis y dermis superficial.

    Grado III:

    • Pérdida de tejido que se extiende en profundidad a través de la piel, llegando hasta la dermis profunda o hipodermis.

    • Se presenta en forma de cráter profundo, a no ser que se encuentre cubierto por tejido necrótico (escara).

    Grado IV:

    • Pérdida total del grosor de la piel, con frecuencia destrucción, necrosis de tejido o lesión en músculo, huesos o estructuras de sostén.

    • Presenta lesiones con cavernas o trayectos fistulosos.

    Orden de frecuencia de úlceras por presión:

    • Sacro.

    • Talones.

    • Maléolos externos.

    • Trocánteres.

    • Hueso occipital.

    FACTORES QUE CONTROBUYEN A LA APARICION DE ULCERAS

    • FISIOPATOLOGICOS:

      • Lesiones cutáneas: edemas, sequedad, falta de elasticidad.

      • Trastornos en el transporte de oxígeno: lesiones vasculares periféricas y trastornos pulmonares.

      • Deficiencias nutricionales: delgadez extrema y obesidad.

      • Trastornos inmunológicos: cáncer e infecciones.

      • Alteración del estado de conciencia: por la inmovilidad en caso de coma, o en caso de inquietud por fricción.

      • Deficiencias motoras: inmovilidad.

      • Deficiencias sensoriales: no dice nada, no se queja.

      • Alteraciones en la eliminación: incontinencia urinaria e intestinal.

    • DERIVADOS DEL TRATAMIENTO:

      • Inmovilidad impuesta: respiradores, escayolas, etc.

      • Tratamientos o fármacos con acción inmunodepresora: citostáticos, corticosteroides, radioterapia.

      • Sondajes con fines diagnósticos o terapéuticos.

    • SITUACIONALES:

      • Inmovilidad.

      • Arrugas en ropa de cama (roce).

    • DEL DESARROLLO:

      • Niños y lactantes: rash por el pañal.

      • Ancianos: pérdida de la elasticidad de la piel. Piel seca, movilidad restringida.

    ESTRATEGIAS PREVENTIVAS

    • Identificación precoz del paciente de riesgo:

      • Identificar las características de los pacientes que pueden ser factores de riesgo para la aparición de upp.

      • Valorar el estado de la piel del paciente en las regiones de presión:

        • Cambios de color (enrojecimiento, palidez) y temperatura de la piel.

        • Induración.

        • Ausencia de las capas superficiales de la piel.

      • Buscar áreas adicionales de presión potencial:

        • Aletas nasales: SNG, gafas de O2.

        • Lengua y labios: respirador, tubo endotraqueal.

        • Oído: gomas de las máscaras de O2, rozamiento con almohada.

        • Acceso intravenoso: vía puesta largo tiempo.

        • Tubos de drenaje.

        • Sondas ureterales y uretrales.

        • Piel situada alrededor y debajo de aparatos ortopédicos, como collarines cervicales o férulas.

    • Puesta en práctica de estrategias preventivas:

      • Fomentar la participación del usuario en sus propios cuidados.

      • Realización de cambios posturales, que nos permite prevenir la compresión prolongada de los tejidos entre dos planos duros:

        • Cambios posturales c/2-3 horas.

        • Seguir la rotación determinada de los distintos cambios, respetando la postura anatómica.

        • Repartir el peso del cuerpo por igual, para evitar dolores musculares, por contracciones de compensación.

        • Colocar doble transverso a todos los pacientes que requieran movilización.

        • Registrar los horarios de cada cambio, para asegurar una adecuada continuidad en los cuidados.

        • Evitar pie equino, que no cuelguen.

      • Protección de talones: vigilancia periódica rigurosa.

      • Mecanismos de alivio de presión:

        • Superficies estáticas: colchón de látex, agua o aire.

        • Superficies dinámicas: colchón hinchable alternante, con flujo de aire (para cambiar la presión en el cuerpo), también llamado colchón anti-escaras. El problema es el ruido y la humedad.

      • Mantener una higiene cutánea estricta.

      • Evitar sábanas húmedas de sudor, fluidos, evitar protectores de plástico.

      • Evitar arrugas en sábanas y camisón.

      • Vigilancia estrecha de enfermos incontinentes.

    TRATAMIENTO DE LAS UPP

    Valoración:

    • Estadio.

    • Características de la úlcera:

      • Localización.

      • Tamaño (cm).

      • Trayectos fistulosos.

      • Exudado.

      • Tejido necrótico.

    • Características de la piel circundante:

      • Color.

      • Temperatura.

      • Edema.

    Tratamiento:

  • Eliminar la presión.

  • Tratar la enfermedad de base que predispone a la úlcera (por ejemplo: Diabetes).

  • Limpieza de la úlcera: agua, suero (secar suavemente).

  • Desbridamiento enzimático (pomadas) y/o quirúrgico (pinza de disección y bisturí).

  • Desinfección de la úlcera si es preciso, cultivo de exudado para no acudir directamente al antibiótico de amplio espectro.

  • Facilitar el crecimiento del tejido de granulación. Apósitos oclusivos:

    • Upp grado I:

    • Higiene e hidratación.

    • CORPITOL (sustancia aceitosa).

    • Apósitos protectores, cambios posturales.

    • Upp grado II:

    • Higiene e hidratación.

    • Apósitos HIDROCOLOIDES.

    • Upp grado III y IV: que el servicio de cirugía vea la úlcera.

    • Ulcera limpia: suero salino y apósito hidrocoloide.

    • Esfácelos: retirarles (tejido necrótico desperdigado).

    • Escara: desbridamiento.

    • Signos de infección:

    • Cutánea: cultivo, pomada y cura c/24 horas.

    • Absceso o exudado abundante: cultivo, drenaje y antibiótico. Vía sistémica.

    COMPLICACIONES

    • Osteomielitis.

    • Bacteriemia.

    • Celulitis.

    APOSITOS HIDROCOLOIDES

    • Son láminas de forma, grosor y tamaño diversos, constituidos por carboxi-metil-celosa sódica, a la que se incorporan otros materiales según el fabricante.

    • Características y propiedades:

      • Flexibilidad.

      • Elasticidad.

      • Adherencia.

      • Impermeabilidad.

      • Capacidad de absorción de fluidos.

    • La composición del apósito facilita el intercambio gaseoso, aporta O2 a la herida, a la vez que forma una barrera contra la contaminación bacteriana y los líquidos.

    • Contraindicaciones:

      • Heridas con signos de infección.

      • Heridas en las que el hueso, tendón o músculo está expuesto.

      • Quemaduras profundas.

      • Mordeduras.

      • Alergias a algún componente del apósito.

    • Procedimiento de aplicación:

      • Limpiar la herida con suero salino.

      • Secar la piel perilesional.

      • Elegir el tamaño del apósito, que cubra más de 2 cm alrededor de la herida.

      • Colocar el apósito alisándolo suavemente sobre la zona a tratar, proporcionándole calor con la mano.

    • Procedimiento de retirada: tensar la piel hacia el lado contrario al cual se va a quitar el apósito.

    • ¿Cuándo se cambia un apósito hidrocoloide?

      • Fase de limpieza y desbridamiento: c/2 días.

      • Fase de granulación: c/ 3-5 días.

      • Fase de epitelización: c/ semana.

      • Cuando la burbuja que se crea bajo el apósito es mayor que el diámetro de la lesión.

      • Cuando el gel que se forma bajo el apósito rebasa los bordes del mismo.

      • Si hay fugas de exudado.

      • Al formarse arrugas en el apósito, perjudiciales para el paciente.

    SEMINARIO 5. CUIDADO DE LAS OSTOMIAS.

    OSTOMÍA: derivación quirúrgica de una víscera hacia la piel abdominal.

    Clasificación:

    • Según su función:

      • Eliminación (colostomía, ureterostomía, etc.).

      • Nutrición (gastrostomía).

      • Drenaje.

      • Ventilación (traqueostomía).

    • Según el tiempo de permanencia:

      • Temporal.

      • Permanente.

    • Según el órgano implicado:

      • Colon: colostomía.

      • Íleo: ileostomía.

      • Uréter: ureterostomía.

    DISPOSITIVOS PARA OSTOMIAS

    • Sistemas colectores:

      • Cerrados: bolsas desechables.

      • Abiertos: bolsa con apertura para evacuar.

      • Únicos: bolsa que se adhiere directamente.

      • Dobles.

    • Sistemas continentes:

      • Irrigación: c/ 24 horas se administra agua (1 o 1'5 l) a temperatura ambiente con una cánula o sonda por el estoma. A modo de enema elimina las heces (durante una hora), para que pueda estar el resto del día sin evacuar.

      • Obturadores: actúan como un tapón y permiten que los gases salgan sin ruido.

    SEMINARIO 6. SONDAJE VESICAL.

    Introducción de un catéter en la vejiga urinaria a través de la uretra, con fines diagnósticos o terapéuticos.

    OBJETIVOS DEL SONDAJE:

    • Facilitar la evacuación de orina (retención).

    • Obtener orina para análisis.

    • Descomprimir la vejiga en caso de retención.

    • Controlar la cantidad de diuresis emitida.

    • Inyectar sustancias terapéuticas, contrastes, etc.

    • Mantener seca la zona genital (incontinencia).

    • Efectuar lavados e irrigaciones vesicales, de forma estéril.

    Tipos de sondas:

    • Sonda de Foley de dos vías.

    • Sonda de Foley de tres vías.

    • Pueden ser de goma o silastic.

    SEMINARIO 7. LAVADO GASTRICO.

    OBJETIVOS:

    • Recoger y valorar el contenido gástrico.

    • Eliminar las sustancias tóxicas ingeridas.

    • Controlar una hemorragia gastrointestinal alta.

    • Vaciar la cavidad gástrica para suprimir nauseas y vómitos.

    METODOS:

    • Vómito.

    • Lavado gástrico.

    • Aspiración.

    • Por gravedad.

    VÓMITO

    • Valorar su nivel de conciencia, ya que si está disminuido hay posibilidad de broncoaspiración.

    • Valorar factor desencadenante: problemas gástricos, neurológicos, causa psicológicas, intolerancia a ciertos alimentos, anorexia, bulimia.

    • Valorar características del vómito y del estado general del paciente (color de piel, TA, sudoración, FR, etc.).

    • Si el paciente está:

      • Consciente: posición de Fowler con cabeza inclinada hacia delante. Ponerle una mano en la frente y la otra en la nuca.

      • Inconsciente: posición lateral de seguridad (decúbito lateral izquierdo). Colocar batea o entremetida. Sonda de aspiración o tubo de Guedel, para mantener la vía respiratoria abierta.

      • Permanecer al lado del paciente.

      • Cambio de ropa de cama y pijama tras el vómito.

    • Paciente con SNG y vomita, las causas pueden ser:

      • Sonda obstruida por un alimento atascado, sonda pinzada, o bolsa de recogida situada en un plano superior al estómago.

      • Solución: revisar el recorrido de la sonda, aspirar la sonda.

    • Inducción al vómito por ingestión de sustancias tóxicas (consciente o inconsciente):

      • JARABE DE IPECACUANA: 30 ml de jarabe en 200 ml de agua, en 15 minutos comienza a vomitar.

      • Contraindicaciones para la inducción:

        • Ingesta de cáusticos potentes (corrosivos como la lejía).

        • Paciente en coma o conciencia disminuida, posible broncoaspiración.

        • Convulsiones, por posible broncoaspiración.

        • Ingesta de tóxicos depresores del SNC, que provoquen que el paciente se duerma y se produzca broncoaspiración.

        • Niños menores de 6 meses.

      • Contraindicaciones relativas:

        • Enfermedades cardiacas severas.

        • Enfermedades renales severas.

        • Enfermedades respiratorias severas.

        • HTA.

    LAVADO GÁSTRICO

    Colocación de SNG. Contraindicaciones para su colocación:

    • Traumatismo facial grave.

    • Traumatismo craneal y/o sospecha de fractura de base de cráneo:

      • Salida de líquido cefalorraquídeo: otolicourrea y nasolicourrea.

      • Salida de sangre: otorragia.

      • Hematoma periorbitario.

    Si no se pudiera poner la SNG, se pondrá una orogástrica. Se medirá desde el labio, haciendo ángulo en la mandíbula, hasta la apófisis xifoides.

    Indicaciones de lavado gástrico:

    • Hemorragia gastrointestinal:

      • Por hemorragia alta:

        • Se coloca SNG del mayor calibre posible, para que pasen los coágulos.

        • Con jeringa de 50cc vamos llenando el estómago con agua destilada (200-500 cc) y conectamos bolsa pasa sacarlo.

        • Tiene que salir lo mismo que entra, en una palangana, por gravedad o bolsa conectada a aspiración nasogástrica, para poder medir el contenido.

        • Si el contenido no sale, aspiramos suavemente con la jeringa el coagulo y posteriormente volvemos a conectar la bolsa para que siga drenando.

        • El lavado se repetirá hasta que el líquido salga claro (más o menos 2 horas).

        • Valorar pulso del paciente (taquicardia indicaría pérdida excesiva de volumen), TA, conciencia, diuresis.

        • También se deben realizar controles hematológicos y reposo absoluto por parte del paciente.

      • Sonda de Sengstaken-Blakemore:

        • La sangre, en caso de cirrosis, no pasa por el hígado, y puede formar varices esofágicas o cardiales, y para evitar que éstas se rompan se usa esta sonda, esclerosándolas, ya que se han roto.

        • Comprime las varices mediante 2 globos:

          • Globo esofágico.

          • Globo cardial.

          • Primero se infla el balón cardial (50-100 cc de agua), y cuando se coloque en el cardias se infla el esofágico.

          • Inflado del balón esofágico a presión de 60-70 mmHg, a mayor presión provocan lesiones de decúbito y a menor presión no haría efecto.

          • Los balones no estarán más de 12 horas inflados porque podemos provocar lesiones en la mucosa (se desinflan y se vuelven a inflar.

    • Eliminar sustancias tóxicas:

      • Líquido y mecanismo de lavado similar (sondaje, aspiración).

      • Introducción de agua del grifo o suero salino (200-500 cc) por SNG de mayor calibre.

      • Cuando se elimine puede aspirarse, pues el riesgo es menor que en el sangrado (posible lesión de mucosa).

      • Introducir a temperatura corporal: 36°C.

      • Sacar deprisa para que la absorción del tóxico sea mínima.

      • Enviar al laboratorio una muestra para conocer la sustancia ingerida (estudio toxicológico).

      • Se puede introducir carbón activado (antídoto universal) pues las sustancias tóxicas se adhieren a él y no se absorben, que es el objetivo. Se puede introducir por vía oral o por SNG (1g por cada Kg de peso del paciente, disuelto en 200 ml de agua). Suele producir estreñimiento.

    ASPIRACIÓN

    • Se conecta el aspirador a la sonda mediante alargadera.

    • Aspiración a presiones bajas pues se puede lesionar y producir una hemorragia.

    • La aspiración puede ser:

      • Intermitente: conectar y desconectar sistema cada vez.

      • Continua: fijar el sistema.

    • Sujetar la sonda al paciente más que la SNG.

    POR GRAVEDAD

    • Colocar bolsa de sonda por debajo del estómago, colocada en barras de seguridad de la cama, para que se mantenga la sonda alineada.

    SEMINARIO 8. ELIMINACIÓN INTESTINAL.

    ESTREÑIMIENTO: es el movimiento lento de las heces por el intestino grueso, por lo que se hacen más secas y duras (por el aumento de absorción). Esto puede dar como resultado molestias o dolor.

    El patrón normal de eliminación intestinal es de 3-4 veces por semana y no más de 3 veces al día.

    Manifestaciones clínicas:

    • Distensión abdominal.

    • Ruido de gorgoteo en los intestinos (gases o líquidos acumulados).

    • Dolor y presión.

    • Anorexia.

    • Cefalea.

    • Fatiga.

    • Indigestión.

    • Sensación de vaciamiento incompleto (tenesmo rectal).

    • Eliminación de heces en poca cantidad, duras y secas.

    Etiología del estreñimiento:

    • Dieta:

      • Fibra o volumen insuficiente en la dieta.

      • Ingestión inadecuada de líquidos.

    • Alteración de hábitos intestinales:

      • Ignorar repetidas veces el reflejo de la defecación.

      • Uso excesivo de laxantes y/o enemas.

    • Inmovilidad prolongada y/o ejercicio inadecuado:

      • Lesión o compresión de la médula espinal, fracturas, fatiga, debilidad.

      • Intolerancia a la actividad por problemas respiratorios o cardiacos.

    • Medicamentos:

      • Quimioterapia.

      • Opiáceos o sedantes.

      • Antiácidos a base de Ca y Al.

      • Diuréticos.

      • Suplementos vitamínicos.

      • Antidepresivos, hipnóticos.

    • Trastornos intestinales:

      • Colon irritable: ocurre sobre todo en mujeres y se combina estreñimiento y diarrea.

      • Diverticulitis: parada intestinal.

      • Tumor.

    • Trastornos neuromusculares:

      • Lesión neurológica (tumor cerebral), compresión de médula espinal.

      • Paraplegia.

      • ACVA con paresia.

    • Trastornos metabólicos:

      • Hipotiroidismo.

      • Deshidratación.

    • Depresión:

      • Anorexia.

      • Inmovilidad.

      • Antidepresivos.

    • Atonía muscular:

      • Desnutrición.

      • Caquexia, anemia, senilidad.

    • Factores ambientales:

      • Incapacidad para ir al baño sin ayuda.

      • Ambiente extraño o apurado.

      • Calor excesivo que conduce a la deshidratación.

      • Cambio de lo acostumbrado en el baño (uso de bacinilla en la cama).

    • Estrechamiento de la luz del colon:

      • Cicatrización por radioterapia.

      • Anastomosis quirúrgicas.

      • Compresión por crecimiento de un tumor extrínseco.

    PLAN DE CUIDADOS

  • Ingesta de líquidos.

  • Ejercicio regular (movilización precoz).

  • Fibra en dieta.

  • Bebida tibia o caliente media hora antes de la hora de ir al baño.

  • Intimidad y sin prisa.

  • Evitar en la medida de lo posible el uso de bacinilla en la cama.

  • Laxantes si el paciente no ha hecho deposición en 3 días.

  • Supositorios de glicerina o enemas si los laxantes no son efectivos.

  • Describir en los cuidados de enfermería:

    • Color.

    • Olor.

    • Consistencia.

    • Frecuencia.

    • Cantidad.

    • Forma.

    • Componentes anormales (moco, sangre, pus).

    El ENEMA se pone con el objetivo de eliminar:

    • Distensión abdominal.

    • Gases acumulados en el intestino.

    • CONTRAINDICACIONES:

      • Pacientes recién intervenidos de recto, próstata o patologías rectales, en las que haya riesgo de perforación intestinal.

      • Pacientes con patología cardiaca: reacción vagal.

      • Pacientes con hemorroides o úlceras.

    • PROCEDIMIENTO:

      • Posición en decúbito lateral izquierdo con rodillas flexionadas.

      • Entremetida en nalgas.

      • Lubricación abundante de 5 cm en el extremo de la sonda.

      • Introducción de la sonda suavemente, separando las nalgas.

      • Que el paciente inspire profundamente y espire poco a poco.

      • En pacientes con hemorroides, que haga el esfuerzo de la defecación, para poder ver el esfínter externo.

      • Se introduce en dirección al ombligo (15 cm en adulto; 5-10 cm en niño).

      • No se puede dejar la sonda más de 30 minutos porque puede dañar la mucosa.

    • ¿Cuándo se utiliza un enema?

      • Cuando el paciente lleva más de tres días sin defecar y falla el tratamiento laxante y supositorios.

      • En la preparación para IQ.

      • Para administración de medicamentos rectales.

    • Tipos de enemas:

      • Enema con agua corriente:

        • 500 ml de agua.

        • Enema hipotónico.

        • Evacuación por distensión del colon.

      • Enema con suero fisiológico:

        • Más seguro.

        • Isotónico.

        • Se puede administrar en niños y bebes.

      • Solución hipertónica:

        • 125-250 ml.

        • Compuestos de fosfato-monosódico.

        • Pacientes que no toleren grandes volúmenes.

      • Solución jabonosa:

        • Se mezcla el jabón con agua caliente o suero salino.

        • 5 ml de jabón / 1 l de agua.

      • Enema oleoso de retención: el aceite ablanda las heces.

      • Enema de DuphalacR:

        • 100-200 ml / 1l de agua.

        • Encefalopatía hepática.

      • Enema de Resin Calcio: pacientes con K+ alto.

    • Administración del enema:

      • Longitudes de inserción:

        • Adulto: 7'5-10 cm.

        • Niño: 5-7'5 cm.

        • Bebe: 2'5-2'75 cm.

      • Bolsa de 30-45 cm por encima del paciente.

      • Hay que purgar la sonda para que no entre aire.

      • Pinzar la sonda para que no entre aire.

      • Girar al paciente hacia la derecha (después de la izquierda), para limpiar la otra parte del intestino.

      • Si presenta palidez, taquicardia (síntomas de cuadro vagal) valorar situación hemodinámica del paciente.

      • Valorar si los líquidos introducidos salen y sus características.

    MEDICACIÓN:

    • Supositorios.

    • Enemas de DuphalacR y Resin Calcio.

    • Microenemas:

      • En niños que tienen convulsiones por fiebre (2'5 ml de Balium).

      • Cloruro mórfico en pacientes terminales.

    IMPACTACION FECAL: es la acumulación de heces secas, endurecidas en el recto o en el colon, y puede poner en peligro la vida del paciente. La etiología es la misma que en el estreñimiento.

    Manifestaciones clínicas:

    • Síntomas similares al estreñimiento.

    • El movimiento de las heces alrededor de la impactación puede dar lugar a diarrea explosiva (pero el fecaloma persiste).

    • Síntomas que no se relacionan con el sistema gastrointestinal:

      • Presión de nervios sacros: dolor de espalda.

      • Presión de los uréteres, vejiga o uretra: alteraciones en la eliminación urinaria (hasta incluso retención).

      • Distensión abdominal con afectación del movimiento del diafragma, y como consecuencia se produce hipoxia (puede provocar infarto o taquicardia).

      • Reflejo vagal: mareos e hipotensión.

    EXTRACCIÓN DIGITAL DE LA IMPACTACION FECAL

    Objetivo: eliminar las heces de la zona baja del colon mediante extracción manual, eliminando las molestias y el dolor producido por una masa fecal endurecida (puede ser mucoso).

    Procedimiento:

    • Introducción de un dedo con movimientos rotatorios para fragmentar el fecaloma.

    • Introducción de dos dedos con movimientos tipo tijera para extraer un trozo menor.

    PRUEBAS ENDOSCOPICAS:

    • Rectoscopia.

    • Sigmoidoscopia. Se suelen hacer juntas

    • Colonoscopia.

    COLONOSCOPIA

    • Inspección del intestino grueso desde el recto hasta el ciego.

    • Instrumento de diagnóstico:

      • Detección de procesos cancerosos en pacientes de riesgo.

      • Obtención de biopsias, evaluación de pólipos, diagnóstico de otras enfermedades.

    • Instrumento terapéutico:

      • Polipectomía colonoscópica: extirpar pólipos.

      • Tratamiento de zonas de sangrado (cauterización).

      • Descompresión del intestino si fuera preciso.

    • Contraindicaciones:

      • Absolutas:

        • Shock agudo.

        • IAM.

        • Peritonitis.

        • Perforación intestinal.

      • Relativas:

        • Mala preparación intestinal.

        • Hemorragia intestinal masiva.

        • Escasa cooperación del paciente.

        • Antecedentes de IQ pélvicas múltiples.

        • Hernia de gran tamaño.

    Para evitar endocarditis bacteriana:

  • Prótesis cardiaca o articular: profilaxis antibiótica.

  • Cena líquidos claros.

  • Después de cena: solución para lavado intestinal - polietinelglicol + electrolitos (Klean-prepR). Cada sobre en 1 litro de agua (4 litros en total), aproximadamente es un vaso cada 15 minutos.

  • Sedación suave.

  • Decúbito lateral izquierdo, piernas flexionadas.

  • SEMINARIO 9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

    TA: fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales.

    HA: es una enfermedad asintomática (“asesino silencioso”), lo cual es un mayor problema, por lo que es necesario el diagnóstico temprano para la efectividad del tratamiento. Es la elevación persistente de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg.

    Para un diagnóstico correcto se debe tomar la TA en 3 visitas, con un intervalo de dos semanas entre las tomas.

    CRITERIOS DE PRESION ARTERIAL (JNC)

    SISTÓLICA (mmHg)

    DIASTOLICA (mmHg)

    NORMAL

    <130

    <85

    NORMAL ALTA

    130-139

    85-89

    HIPERTENSIÓN:

    ESTADIO I

    ESTADIO II

    ESTADIO III

    ESTADIO IV

    140-159

    160-179

    180-209

    >210

    90-99

    100-109

    110-119

    >120

    Presencia de factores asociados:

    • Tabaquismo.

    • Dislipemias (triglicéridos y colesterol elevados).

    • Diabetes Mellitus.

    • Edad > 60 años.

    • Historia familiar de enfermedad cardiovascular.

    Lesión de órganos diana:

    • Enfermedades cardiacas:

      • Hipertrofia ventricular izquierda reversible.

      • Angina de pecho.

      • IAM.

      • Insuficiencia cardiaca.

    • Accidente cerebral transitorio: ICTUS.

    • Enfermedad arterial periférica.

    • Retinopatía.

    • Nefropatía.

    PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO

    < 130/85 mmHg NORMAL seguimiento a los 2 años

    130-139/85-89% mmHg NORMAL ALTA cambio estilo de vida

    seguimiento al año

    140-159/90-99 mmHg ¿HTA? cambio estilo de vida

    confirmar a los 2 meses

    160-179/100-109 mmHg HTA cambio estilo de vida

    valorar al mes

    >180/>110 mmHg HTA valorar e iniciar tratamiento

    farmacológico

    TIPOS DE HTA

    • HTA primaria, idiopática (no se conoce el origen) o esencial (90%): multifuncional.

    • HTA secundaria (5-10%): debidas a otras patologías que pueden ser de origen cardiovascular, renal, neurológico y endocrino.

    • HTA sistólica aislada (6%): en personas de 60-70 años.

    • HTA refractaria: no responde a tratamientos (rebeldes).

    • HTA de bata blanca (15-30%): ocurre cuando el personal sanitario toma la tensión.

    FACTORES DE RIESGO

    • Los que no se pueden modificar:

      • Historia familiar: demostración genética y posible ambiental.

      • Sexo: el hombre primero y la mujer mayor de 60, cuando los estrógenos dejan de protegerle.

      • Edad.

      • Etnia: la gente negra tiene más elevada la TA, por unos niveles de Na+ elevados.

    • Los que son modificables.

      • Estrés.

      • Nutrición:

        • Ingesta que lleva a obesidad (no tienen porqué ser hipertensos los obesos).

        • La sal: hay una sensibilidad a la sal en un 60% y el otro 40% no la tiene, a los cuales no les bajan los niveles de TA tras la restricción de la sal.

      • Estilo de vida:

        • Alcohol: no está muy claro el mecanismo de elevación de TA.

        • Tabaco: la nicotina es vasoconstrictora. Además, cuando se deja de fumar, se engorda y aumenta la TA.

        • Ejercicio: es fundamental para mantener la TA.

    FISIOPATOLOGÍA

    Presión arterial: gasto cardiaco x resistencia periférica

    HT: GC aumentado y/o resistencia periférica aumentada.

    MANIFESTACIONES CLINICAS

    • Asintomática y progresiva.

    • No detectables con facilidad.

    • Cefalea, relacionada con la apnea del sueño de los “grandes roncadores”.

    • Problemas asociados:

      • Epistaxis (sangrado de nariz).

      • Desvanecimiento.

    TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: cambios en el estilo de vida:

    • Relajación.

    • Ejercicio.

    • Dejar el alcohol, el tabaco y la sal

    • Adelgazar.

    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

    • Diuréticos: se disminuye la volemia.

    • Vasodilatadores: disminuyen las resistencias periféricas.

    • Antiadrenérgicos: bloquean la acción adrenérgica que provoca la contracción arterial.

    • Antagonistas del Ca: causan vasodilatación arterial.

    • IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (que provoca HTA).

    CUIDADOS DE ENFERMERIA

    Van dirigidos a:

    • Los diagnósticos de Enfermería.

    • Las complicaciones potenciales:

      • Hemorragia retiniana.

      • Accidentes cerebro-vasculares.

      • Insuficiencia renal.

      • Enfermedades cardiacas.

    Intervenciones de Enfermería:

    • Controlar el estado del paciente en base a la aparición de las complicaciones.

    • Informar al médico de los posibles signos o síntomas, para el diagnóstico y tratamiento.

    VALORACIÓN FOCALIZADA

    • Entrevista: anamnesis, factores de riesgo.

    • Exploración física (importante mirar TA, FC y peso). Búsqueda de:

      • Hemorragia en retina.

      • Accidente cerebro-vascular (signos de corta duración por obstrucción).

      • Hemorragia cerebral (por derrame).

      • Insuficiencia renal (presencia de edemas, sobre todo maleolares).

    Intervenciones prescritas:

    • Tratamiento farmacológico y no farmacológico.

    • Pruebas de laboratorio: hemograma, urea, glucosa, iones, Ca, colesterol, transaminasas, etc.

    • Otros estudios diagnósticos: ECG, Rx de tórax, ECO doppler.

    DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

    DdE: Alteración en el mantenimiento de la salud.

    Factores relacionados:

    • Experiencia nueva.

    • Interpretación errónea de la información.

    • Falta de motivación.

    • Necesidad de cambio de hábitos de vida.

    • Patrones de incapacidad de adaptación (ansiedad, negación, huida, etc.).

    Características definitorias:

    • Consumo de alcohol y/o alcohol.

    • Estrés.

    • Falta de ejercicio físico.

    • Hábitos nutricionales insanos.

    • Apoyo social insuficiente.

    • Manifestaciones psicosomáticas.

    Resultados esperados. El paciente y/o familia será capaz de:

    • Describir las conductas de salud necesarias para controlar la HTA.

    • Relatar el intento de practicar las conductas necesarias o deseadas para controlar la HTA.

    • Identificar los riesgos de la enfermedad.

    Intervenciones de Enfermería. Valoración focalizada:

    • Percepción de la salud por parte del paciente (conocimientos).

    • Factores de riesgo individuales.

    • Actividades sanitarias preventivas.

    • Disposición y capacidad de aprender.

    • Cantidad de información deseada.

    Otras intervenciones:

    • Explicar el concepto de HTA: datos normales, efectos, y explicar que no se cura, sólo se controla.

    • Adiestrar al individuo y/o familia en la técnica de medición de TA.

    • Proporcionar educación dietética que estimule la baja ingesta de sodio (congelados, conservas, embutido, salchichas, salazones, frutos secos tienen mucha sal).

    • Proporcionar educación que facilite la adopción de hábitos de vida saludables.

    • Explicar al individuo y/o allegados el régimen terapéutico y posibles efectos.

    • Recalcar la contraindicación de la automedicación (bicarbonato, laxantes, descongestivos, antiácidos, todos llevan sal y son vasoconstrictores).

    • Promover la constancia en el seguimiento de la enfermedad.

    • Adiestrar en la detección de signos y síntomas.

    • Animar a la realización de ejercicio físico.

    SEMINARIO 10. HEMOTERAPIA.

    HEMOTERAPIA: administración de sangre o cualquier derivado. El médico es quien ordena la transfusión, la enfermera valora al paciente antes, mientras y después de la misma.

    GRUPOS SANGUÍNEOS

    LOS SUJETOS TIENEN

    GLÓBULOS ROJOS Y SUS ANTIGENOS

    ANTICUERPOS NATURALES EN EL PLASMA (AGLUTININAS)

    Grupo A

    Grupo rojo portando antígeno A

    Anticuerpos anti-B

    Grupo B

    Grupo rojo portando antígeno B

    Anticuerpos anti-A

    Grupo AB

    Grupo rojo portando antígeno anti-A y anti-B

    Ningún anticuerpo

    Grupo O

    Ningún antígeno

    Anticuerpos anti-A y anti-B

    RH positivo (+) o negativo (-).

    TRANSFUSIONES

    Objetivos:

    • Mantener la volemia.

    • Mantener el transporte de O2.

    • Mantener las propiedades de la coagulación.

    Componentes sanguíneos:

    • Sangre total:

      • Hemorragias masivas.

      • Shock hipovolémico.

    • Concentrado de hematíes:

      • Anemias crónicas.

      • Hemorragias agudas.

      • Cirugía.

    • Concentrado de plaquetas:

      • Trombopenia (< 10000).

    • Plasma:

      • Hipovolemia.

      • Shock.

      • Quemados.

    Donantes:

    • Edad: 18-65 años.

    • Mujeres 3 veces / año.

    • Hombres 4 veces / año.

    • No tener anemia.

    • Hematocrito y Hb en condiciones normales.

    • TA en condiciones normales.

    • Tatuados, etc., hay un tiempo en el que no pueden donar.

    NORMAS PARA UNA CORRECTA TRANSFUSIÓN

    • Cumplimentar el volante de petición.

    • Identificar al paciente.

    • Identificar el producto sanguíneo.

    • Seleccionar el catéter.

    • Colocar sistemas de filtros.

    • Tomar constantes vitales.

    • Iniciar la transfusión lentamente.

    • Controlar la aparición de reacciones adversas.

    • NO MEZCLAR NUNCA EL Ca Y LA GLUCOSA CON LA SANGRE. USAR SUERO ISOTÓNICO.

    REACCIONES TRANSFUSIONALES

    • Reacciones inmunológicas:

      • Hemolíticas.

      • Febriles (no hemolíticas).

      • Alérgicas (shock anafiláctico).

    • Reacciones no inmunológicas:

      • Septicemia.

      • Transmisión de enfermedades.

      • Sobrecarga circulatoria.

      • Hemosiderosis.

      • Complicaciones por transfusión sanguínea.

    SÍNTOMAS DE REACCION HEMOLÍTICA INMEDIATA

    • Fiebre.

    • Opresión torácica.

    • Dolor en región lumbar.

    SIGNOS DE REACCION HEMOLÍTICA

    • Fiebre.

    • Hemoglobinuria.

    • Hipotensión.

    • Hemorragia.

    • Insuficiencia renal.

    ACCION, SI OCURRE UNA REACCION HEMOLÍTICA

  • Parar la transfusión.

  • Comprobar registros administrativos (sangre, bolsas, etc.).

  • Obtener nuevas muestras de sangre al paciente.

  • Otras pruebas:

  • Comprobar de nuevo grupo sanguíneo del donante.

  • Pruebas microbiológicas de la unidad de sangre del donante.

  • Cultivo de la sangre del donante.

  • Investigar posible CID (coagulación intravascular diseminada).

  • Controlar función renal.

  • SEPTICEMIA: infección generalizada. Es la peor infección que se da en transfusiones.

    Los síntomas de la septicemia son:

    • Fiebre.

    • Escalofríos.

    • Hipotensión.

    • Muerte.

    ENFERMEDADES QUE SE PUEDEN TRANSMITIR

    • Hepatitis.

    • Citomegalovirus (CMV).

    • Mononucleosis infecciosa.

    • SIDA.

    • Paludismo.

    • Sífilis.

    • Parásitos.

    • Bacterias.