La trombosis explicada al gran público

1.- ¿Qué es la trombosis?

En el organismo humano la sangre fluye dentro del sistema circulatorio. Este es semejante a la calefacción de un edificio, donde existe una bomba impulsora que impulsa el agua y todo el líquido se mueve dentro de un circuito herméticamente cerrado. Cuando en una caldera o radiador se produce un poro, se observa una perdida de liquido, que no cesará hasta que se repare taponándolo; a diferencia de la calefacción el sistema circulatorio lleva en su interior un conjunto de células y moléculas, que al fluir a través de una rotura se activan y transforman provocando que la sangre que fluye liquida se convierta en sólido en el exterior. Esta sangre solidificada la denominamos coágulo y tapona la herida del vaso lesionado, impidiendo que se vierta mas sangre al exterior. La activación de las células y moléculas responsables de la formación del coágulo, tiene lugar porque al salir interaccionan con la pared del vaso lesionado.

Cuando en la parte interna de la pared de los vasos sanguíneos se produce una grieta, fisura o irregularidad se activarán las mismas células y moléculas, provocando la aparición de un coágulo dentro de la luz de los vasos. A este coágulo que tapona la luz, e impide la normal circulación de la sangre le denominamos trombo

Así trombosis es la aparición de un coágulo dentro del torrente circulatorio.

2.- Como se halla dividido el torrente circulatorio

El torrente circulatorio se halla formado por dos circuitos independientes (sistema arterial y sistema venoso) conectados a través de una finísima una red de vasos capilares (micro circulación), se divide en cuatro partes:

Según en que parte del torrente circulatorio se forme el coágulo (trombo) distinguiremos las trombosis venosas, las arteriales y las intracardíacas. Todas ellas presentan unos síntomas, una evolución y un pronóstico distinto

3.- Trombosis arteriales

Las trombosis arteriales se caracterizan por ser mas graves , dado que el tapón impide la llegada de oxígeno al tejido que nutren , se comprende la gravedad que puede producir una trombosis de una arteria que nutre el corazón ( coronaria ) o de una arteria que irriga una parte del cerebro .

Pero cualquiera que sea el órgano afectado la actuación del médico se centra en resolver a la mayor brevedad posible esta falta de riego, procurando disolver el trombo o al menos evitando que crezca más. La clínica o síntomas que produce una trombosis arterial se deben a la falta de oxígeno del órgano nutrido por dicha arteria.

Así en la trombosis de una arteria cerebral se producen trastornos neurológicos agudos, que van desde la pérdida del conocimiento, hasta sensaciones de pérdida del habla, o del movimiento de una extremidad (la parálisis).

En la trombosis de las arterias coronarias, se produce desde la denominada angina de pecho, provocada por un trombo que o bien inmediatamente se disuelve o no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el infarto de miocardio, producido por una oclusión aguda e irreversible de una arteria coronaria. Aunque hoy en día esta oclusión es posible abrirla con un rápido tratamiento médico, evitando las lesiones que la falta de oxígeno con el tiempo ocasiona.

Una trombosis arterial en una extremidad, provoca la súbita aparición de un intensísimo dolor en toda la extremidad acompañada de frialdad y palidez.

4.- Trombosis venosas

Las trombosis venosas impiden que la sangre retorne al corazón y provocan su encharcamiento, en el miembro u órgano que drenan. La vena trombosada se inflama. La falta de un drenaje correcto produce un aumento de volumen del miembro afecto, el cual aparece doloroso y enrojecido.

Si la vena trombosada pasa cerca de la piel, se puede tocar como un cordón duro y doloroso, estamos ante una trombosis venosa superficial.

Si por el contrario la vena trombosada se halla en la parte más profunda de un miembro, no podrá palparse, pero producirá más síntomas clínicos de hinchazón y dolor, es la trombosis venosa profunda.

A la trombosis venosa también se le ha denominado tromboflebitis ( Trombo + flebos + itis = trombosis _ de una vena _ inflamada ).

El peligro de una trombosis venosa se debe a la posibilidad que el trombo se desplace dentro del torrente circulatorio , ascienda , pase a través de las cavidades cardíacas y termine incrustándose en el sistema circulatorio pulmonar , produciendo una brusca falta de oxigeno que puede ocasionar la muerte . Esta eventualidad es posible se manifieste en la trombosis de las venas profundas si no se trata correctamente

5.- Trombosis intracavitarias

La trombosis dentro de las cavidades cardíacas ( aurículas , ventrículos ) tiene lugar cuando las válvulas no funcionan correctamente o el corazón deja de moverse rítmicamente o se dilata enormemente . En estas situaciones la sangre se remansa y se coagula , apareciendo trombos que mas tarde pueden ser expelidos del corazón impactando en partes distantes del árbol arterial ( arterias que nutren el cerebro , arterias de las extremidades ) produciendo una clínica o sintomatología muy similar a la de la trombosis arterial

6.- La arteriosclerosis desencadenante de trombosis

Hemos comentado que la trombosis es la aparición de un coágulo en el interior del torrente circulatorio cuando se activan los mecanismos que de forma beneficiosa poseemos y que nos protegen de las hemorragias . Pero para que se activen estos mecanismos es necesaria una irregularidad o fisura de la pared de los vasos . Así en la zona arterial esta irregularidad normalmente se produce por la presencia de una placa de arterioeslerosis , que es un engrosamiento de la pared relleno de grasa , la cual al fisurarse desencadena la trombosis

7.- Factores predisponentes de la trombosis venosa

En la zona venosa se pueden producir lesiones de la parte interna de las venas , sobre todo a nivel de las válvulas que existen en su interior , y que actúan normalmente evitando que la sangre caiga hacia abajo , cuando nos colocamos de pie . Cuando la sangre permanece mucho tiempo remansada , en contacto con estas lesiones se activan los mecanismos descritos y se produce la aparición de un trombo . Así sucede después de intervenciones quirúrgicas , en que el enfermo debe permanecer encamada mucho tiempo , o en personas que se hallan inmóviles

8.- Tipos de trombosis

La trombosis se produce porque se activan dentro del torrente circulatorio , células ( plaquetas ) y moléculas ( factores de la coagulación) . Esta activación es secuencial , primero se activan las plaquetas de forma rápida y luego lentamente se produce la activación de las moléculas de la coagulación . Ello explica que en las zonas del torrente circulatorio donde la corriente es rápida (arterias ) el trombo se halle fundamentalmente constituido por plaquetas , mientras que en las zonas de circulación lenta ( venas , cavidades cardíacas ) el trombo se halle integrado mayoritariamente por moléculas de la coagulación

9.- Prevención de la trombosis

La prevención de una trombosis en las arterias difiere de la prevención de una trombosis en las venas . En el primer caso se utilizan substancias que antagonizar las plaquetas ( aspirina ) , mientras que en el segundo se usan fármacos que impiden la normal coagulación ( heparina , anticoagulantes orales )

LEUCEMIA

La leucemia es un grupo de enfermedades de la médula ósea que implican un aumento incontrolado de glóbulos blancos (leucocitos).

TIPOS:

Leucemia mielogena crónica

Leucemia de células pilosas

Leucemia linfocitica crónica

Leucemia linfocitica aguda

Leucemia no linfocitica aguda

HEMOFILIA

En la Sangre hay doce factores coagulantes, todos ellos importantes. Estos  factores trabaja en equipo y como en todo equipo,  deben de trabajar juntos. Si uno de los miembros no trabaja con los demás, el resto del equipo no puede hacer su trabajo completo. Eso mismo sucede con los factores de la coagulación. Cuando uno de los 12 factores coagulantes no desempeña su trabajo, los demás no pueden trabajar conjuntamente para formar un coágulo y cohibir el sangrado.

Eso es lo que sucede con la hemofilia, que uno de los factores de coagulación que pueden ser el VIII o el IX no trabajan con el equipo o trabaja en muy pequeña cantidad.

En la hemofilia "A" lo que falla es el factor VIII c: coagulante y en la hemofilia "B", lo que falla es el factor IX c: coagulante.

Un hemofílico que padezca hemofilia A o hemofilia B, no sangra con mayor rapidez que las demás personas, sino que sangra más tiempo del habitual, y como su proceso de coagulación no es el normal, precisa administrarse el factor carente o deficitario de la coagulación con el fin de alcanzar unos niveles óptimos que le permitan una buena coagulación y pare el sangrado.

La existencia de la hemofilia es conocida desde la antigüedad, ya que sus primeras referencias escritas, figuran en el libro judío del Talmud, en el siglo II.

Se manifiesta en forma de hemorragias, que pueden ser espontáneas o producidas por algún golpe o trauma

Las hemorragias internas que pueden empezar de forma espontánea sin causa aparente, si tardan en controlarse pueden dañar las articulaciones y los músculos. Este tipo de hemorragia puede ser incluso más grave que las hemorragias que afloran al exterior, aunque éstas sean más llamativas.

   En la mayoría de los casos, hay antecedentes hereditarios conocidos en la familia, y los varones heredan la hemofilia de sus madres, aunque ellas generalmente ni la padecen ni saben en muchos casos que son portadoras

Las personas con hemofilia transmiten la enfermedad a sus hijas exclusivamente, las cuales no la padecen, pero al ser portadoras la pueden transmitir al 50% de sus descendientes

La incidencia de esta enfermedad es aproximadamente de forma hereditaria en un 60%, por mutación de tipo genético y sin antecedentes en las familias de un 40%. No obstante, este porcentaje en la actualidad está cambiando como consecuencia de los avances científicos que permiten la elección de sexo.
 

Actualmente, en España como en el resto del mundo, la incidencia de personas nacidas con hemofilia es uno de cada 15.000 nacidos.

Existen tres tipos de hemofilia y varias enfermedades de coagulopatías congénitas, pero las más conocidas son dos: la hemofilia "A" se caracteriza por la deficiencia del factor VIII c: de la coagulación siendo la más frecuente ya que representa en general el 85 % de los casos censados, tanto en el ámbito nacional como internacional.

La hemofilia B se caracteriza por la deficiencia del factor IX c: de la coagulación también conocida como la enfermedad de Christmas y representa el 15% de los casos censados tanto en el ámbito nacional como internacional.

La hemofilia se trataba originalmente con transfusiones de sangre completa. En los últimos 30 años se han desarrollado métodos para extraer y utilizar solamente los factores deficientes de la coagulación de los concentrados de plasma.

Recientes avances tecnológicos en ingeniería genética han introducido concentrados producidos por tecnologías recombinantes, los cuales no son derivados del plasma.

El tratamiento de la hemofilia es un tratamiento eficaz a base de la administración continuada o a demanda a base de los factores deficitarios de la coagulación con el fin de alcanzar unos niveles óptimos que permitan una buena coagulación de la sangre.

   Las investigaciones se están centrando en la curación de la hemofilia a través de la genética. Se tiene la esperanza de poder introducir el gen carente en los niños que han sido diagnosticados con hemofilia y de esta forma eliminar la necesidad de un tratamiento de por vida. La intervención genética dará lugar a inquietudes tanto científicas como éticas.

ANEMIA

DEFINICION:

Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.

La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.
El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante.

ETIOLOGIA

FISIOLOGIA DEL HIERRO:

Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%, que se equilibra con las pérdidas basales. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). La Figura 1 resume la fisiología del hierro, destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito y el eritrocitario.

ESTUDIO:

Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro.

SINTOMAS:

La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la anemia. En el grado leve se produce fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia, síntomas por lo demás comunes de gestosis. En el grado moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización.

DEFICIENCIA DE HIERRO:

Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta, 450 mg para el incremento de la masa de Hb, 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito, no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se establezca una anemia.
En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%, fierro sérico <60 ug%, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis.

Tratamiento:

1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.

2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato, 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café.

3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral, doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua.

El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico, aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Así, la médula ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada primariamente por esta carencia. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal, siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100), anisocitosis y poiquilocitosis marcada y, en los neutrófilos, hiper segmentación de los núcleos. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y plaquetas.

Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos.

Tratamiento:

PERDIDA AGUDA DE SANGRE

Etiología:

Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. Ante una anemia moderada, en una mujer sana, sin sintomatología al deambular, sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados, es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una paciente sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. En una hemorragia masiva, o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.

ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS

Se caracterizan por presentar en general anemia moderada, con discreta hipocromía y microcitosis, leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de la transferrina y depósitos conservados. Dependiendo de la causa, se combinan alteraciones de la eritropoyesis, hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Su tratamiento depende de si el proceso primario es reversible. Pueden dividirse en:

ANEMIAS HEMOLITICAS

La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido, signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis:

Factores eritrocitarios extrínsecos

Esplenomegalia
Anticuerpos
Traumatismo
Toxinas bacterianas

Anomalías de la membrana eritrocitaria

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Factores eritrocitarios intrínsecos

Defectos enzimáticos
Hemoglobinopatías