Trastornos generalizados y diseminados del hueso

Cada uno de los huesos del esqueleto puede considerarse como una estructura, en todo el esqueleto el hueso puede considerarse como un órgano. Como tal órgano, el hueso es la principal reserva de calcio y fósforo, y en él se localiza un metabolismo muy activo, a nivel celular, en relación con su fisiología.

El hueso reacciona ante una gran diversidad de enfermedades, muchas de las cuáles tienen su origen fuera del sistema esquelético. Estas reacciones sirven como espejo de la enfermedad, en el sentido de que reflejan la naturaleza de la anomalía subyacente. Estos reflejos, o manifestaciones óseas tienen importancia práctica, puesto que pueden detectarse mediante métodos clínicos y radiográficos; además, a menudo son graves de por sí, ya que pueden producir en los pacientes dolor, deformidad e incapacidad.

Por tanto, las reacciones del hueso como órgano y como estructura son importantes en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes. Sin un adecuado conocimiento del hueso, como órgano y estructura, el cirujano corre el riesgo de convertirse en un mero carpintero del hueso cortical y el médico en un simple proveedor de píldoras. Sin duda alguna, tal como se observará más adelante, los problemas que presentan muchas enfermedades óseas requieren los esfuerzos combinados del médico y del cirujano.

Se comprobará que cualquier trastorno metabólico anormal que afecte al hueso como órgano se refleja en una reacción generalizada de todos los huesos del esqueleto, resultado de lo cual será una enfermedad generalizada del hueso. Otros trastornos que se comprenden menos claramente, se reflejan en una reacción localizada en ciertas partes de algunos huesos. Puesto que los huesos no afectados, así como las partes sanas de los afectados, son completamente normales, las lesiones diseminadas ampliamente constituyen una enfermedad diseminad del hueso.

Trastornos óseos generalizados debidos a trastornos metabólicos

(Enfermedad ósea metabólica)

Las reacciones generalizadas del hueso incluyen alteraciones (aumento o disminución) en la deposición o resorción óseas, o en ambas. Sin embargo, la deposición ósea afecta a los dos procesos más importantes de formación osteoblástica de matriz orgánica (osteoide) y de calcificación de ésta para formar hueso. La resorción ósea implica la eliminación osteoclástica del hueso formado y la liberación de minerales óseos. En algunos trastornos metabólicos, tales como el raquitismo y la osteomalacia, la reacción generalizada del hueso consiste en una inadecuada calcificación de la matriz (hipo calcificación). En otros, tales como el escorbuto y la osteoporosis, la reacción generalizada consiste en una disminución en la formación osteoblástica de la matriz o en un aumento de la resorción ósea osteoclástica (o en ambos), acompañadas de una disminución de la cantidad total del hueso.

Además, puede coexistir una combinación de dichas reacciones, tal como se observa en la de osteoporosis e hipo calcificación en ciertos tipos de raquitismo refractario. Es importante apreciar que una tercera parte de la cantidad total de mineral óseo puede perderse antes de que la disminución de la densidad radiográfica de los huesos se detecte fácilmente mediante técnicas radiográficas ordinarias.

En algunos de estos trastornos generalizados, el factor causante es nutricional u hormonal y en este caso se dice que el trastorno es metabólico, mientras que otros son debidos a una combinación de factores, incluyendo tensiones y esfuerzos físicos. No obstante, en la totalidad de trastornos existe una alteración del metabolismo del hueso, y, de acuerdo con ello, es preferible considerarlos conjuntamente en la amplia categoría de “enfermedad ósea metabólica”.

Raquitismo

El raquitismo puede ser definido como una enfermedad generalizada del hueso en crecimiento caracterizada por la falta de pronta deposición de sales de calcio en la matriz ósea orgánica (osteoide), así como en el cartílago preóseo de la lámina epifisaria de la zona de cartílago de calcificación. La deposición normal de calcio en el osteoide y en el cartílago preóseo depende en gran parte del mantenimiento de niveles fisiológicos de calcio y fósforo en el suero, lo que, a su vez, depende del balance entre los tres factores de absorción de cada elemento por el intestino, de su excreción por los riñones e intestino, y de sus índices de desplazamiento hacia y desde el hueso.

Factores importantes en el mantenimiento de este balance son la vitamina D, la hormona paratiroidea y la calcitonina. De este modo, son diferentes los tipos de trastornos capaces de producir la reacción ósea generalizada de raquitismo. Los diversos tipos clínicos de raquitismo se clasifican preferentemente sobre la base de su causa; las tres principales causas de raquitismo son la deficiencia de vitamina D, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia tubular renal. Los dos últimos tipos de raquitismo no responden a cantidades normales de vitamina D siendo, por tanto, “resistentes a ella”.

Patología

Las alteraciones anatomopatológicas del raquitismo incluyen una disminución generalizada de la matriz calcificada (hueso) y un aumento de la matriz no calcificada (osteoide), con la disminución generalizada resultante de la densidad radiográfica (rarefacción) en todos los huesos.

Además, en el lugar habitual del cartílago en calcificación de la lámina epifisaria se forma una amplia zona de cartílago preóseo no calcificado.

Osteomalacia

La osteomalacia, que quiere decir “huesos blandos”, es una enfermedad generalizada del hueso adulto que se caracteriza por la pronta deposición de sales de calcio en la matriz ósea orgánica (osteoide). Es, en efecto, “raquitismo de adultos”, pero la ausencia de láminas epifisarias en los adultos excluye, por supuesto, las alteraciones de estas localizaciones que se observaron en el raquitismo. Las posibles causas y tipos de osteomalacia son comparables a las ya descritas al hablar del raquitismo.

Patología

Las alteraciones anatomopatológicas de la osteomalacia, al igual que las observadas en el raquitismo, incluyen una disminución generalizada de la matriz calcificada (hueso) y un aumento de la matriz no calcificada (osteoide) con la rarefacción radiográfica resultante en todos los huesos. Las alteraciones óseas pueden agravarse, dando como resultado que los huesos notablemente débiles y “blandos” se incurven gradualmente y se vayan haciendo progresivamente deformes.

Microscópicamente, se observan amplios costurones osteoides adyacentes a las zonas relativamente escasas del hueso calcificado. Además, las seudofracturas, conocidas como zonas de Looser, pueden desarrollarse en la forma moderada grave de osteomalacia, llamada síndrome de Milkman.

Escorbuto (avitaminosis C)

El escorbuto es una enfermedad generalizada que se caracterizada por un fallo de la formación osteoblástica de la matriz ósea, con la consiguiente disminución de la cantidad total de hueso (osteoporosis), y va acompañada de hemorragias subperiósticas y submucosas. Esta enfermedad, producida por una falta de vitamina C (ácido ascórbico), se presenta en los niños entre las edades de seis meses y un año. El escorbuto grave es hoy día relativamente infrecuente; no obstante, pueden observarse casos de escorbuto leve, no sólo en los niños, sino también en los ancianos que tienen tendencia a comer escasos alimentos que contengan vitamina C.

Patología

La disminución de la formación osteoblástica de matriz ósea, en presencia de una resorción osteoclástica normal del hueso, explica la osteoporosis generalizada. Puesto que esa matriz no se forma en los núcleos calcificados de cartílago de la lámina epifisaria; la zona de cartílago en calcificación persiste y se engrosa. Sin embargo, la avitaminosis C también aumenta la fragilidad capilar y produce, por consiguiente, hemorragias espontáneas, no sólo debajo del periostio laxamente adherido, sino también debajo de la membrana mucosa de las encías y del intestino.

Cuando la hemorragia subperióstica es masiva, la adherencia normal a la metáfisis de la epífisis y de su lámina epifisaria está alterada, produciéndose una separación epifisaria.

Osteoporosis

La osteoporosis, que significa “huesos porosos”, es una enfermedad generalizada del hueso que se caracteriza por la disminución de la formación osteoblástica de la matriz combinada con el aumento de resorción osteoclástica del hueso y por la marcada disminución resultante de la cantidad total de hueso en el esqueleto (osteopenia, que significa “muy poco hueso”).

Mientras que la disminución de la deposición ósea viene considerándose hace tiempo como el factor principal del desequilibrio que conduce a la osteoporosis, los datos recientes sugieren que el aumento de resorción ósea puede ser el factor más importante, por no decir el único. Aunque los huesos sean delgados y porosos y exista muy poco hueso, el que existe está bien calcificado y su apariencia microscópica es normal (contrariamente a lo que sucede con la osteomalacia).

Factores etiológicos

Puesto que la osteoporosis generalizada representa no sólo un trastorno de la deposición ósea sino también de la resorción, existen varios tipos de osteoporosis que están basados en el factor más prominente de su etiología, aunque la lesión esquelética resultante sea la misma. Los diversos factores etiológicos de producción de osteoporosis incluyen trastornos hormonales, inactividad y senilidad, aunque pueden estar combinados dos o más factores en un determinado paciente.

Osteoporosis Hormonal

En algunos pacientes con osteoporosis, la causa subyacente consiste en un desequilibrio hormonal producido por un aumento de secreción de hormonas antianabólicas respecto a la de hormonas anabólicas. Por tanto, la osteoporosis es característica del hipertiroidismo, hiperpituitarismo, hipertiroidismo e hiperadrenocortisonismo (por causa de una hiperactividad de la corteza suprarrenal, o bien como resultado de un prolongado tratamiento con cortisona).

Los trastornos debidos a diferentes tipos de alteración hormonal se estudian en la sección siguiente.

Osteoporosis por inactividad

Cualquier tejido del cuerpo se atrofia cuando no se emplea, y el hueso no es una excepción. Las presiones intermitentes del soporte de peso y las tensiones del impulso muscular transmitidas al esqueleto ejercen fuerzas y tensiones que parecen estimular la deposición del hueso mediante la actividad osteoblástica. En la persona que, por cualquier razón, está confinada a la cama o tiene muy limitadas actividades, la deposición del hueso se ve superada pronto por la resorción del mismo, produciéndose como consecuencia una atrofia por inactividad del hueso (osteoporosis por inactividad).

Este tipo de osteoporosis por supuesto, es más marcado en aquellas partes del esqueleto que son menos empleadas, a saber, las extremidades inferiores y la columna vertebral. No hay duda de que la prolongada inmovilización de un miembro, la falta de soporte de peso y la parálisis pueden producir una osteoporosis por inactividad localizada, limitada a los huesos que no se emplean.

Osteoporosis posmenopáusica y senil

Estos dos tipos de osteoporosis generalizada se estudian conjuntamente debido a que tienen muchos aspectos comunes. Su distinción es algo arbitraria, en el sentido de que cuando las mujeres desarrollan una osteoporosis entre la menopausia y la edad de 65 años, la osteoporosis recibe el nombre de posmenopáusica, mientras que cuando los hombres o las mujeres desarrollan dicho proceso a partir de los 65 años de edad, éste recibe la denominación de senil. La osteoporosis posmenopáusica y la senil representan con mucho la enfermedad ósea generalizada que con más frecuencia puede observarse entre los pacientes. Se ha calculado que es radiográficamente detectable en un 50% de las personas con más de 65 años, y cuando se tiene en cuenta que la cantidad total de hueso debe estar disminuida en un tercio antes de que el descenso pueda detectarse radiográficamente con facilidad, podrá apreciarse que son verdaderamente muy frecuentes los grados menos graves de osteoporosis posmenopáusica y senil.

En el anciano, el hipogonadismo, así como la inadecuada ingestión dietética de calcio, parecen ser los factores etiológicos de este tipo de osteoporosis y, además, el proceso puede agravarse por añadírsele una “osteoporosis por inactividad” asociada con la habitual disminución de la actividad clínica del anciano.

Características clínicas y radiográficas

Los síntomas de osteoporosis generalizada incluyen lumbago crónico e intermitente (que probablemente guarda relación con repetidas fracturas microscópicas) así como dolor óseo en otros lugares. El paciente suele presentar un grado anormal de cifosis dorsal. Las fracturas patológicas macroscópicas en los lugares antes mencionados son una complicación clínica muy frecuente. Las características radiográficas presentan rarefacción generalizada de todos los huesos (pero más marcada en los huesos reticulados), cortezas delgadas y evidente deformidad, en particular en los cuerpos vertebrales. El calcio, el fósforo y la fosfatasa alcalina séricos son normales, pero los estudios metabólicos pueden revelar un balance cálcico negativo.

Hiperparatiroidismo (osteodistrofia paratiroidea) (osteítis fibrosa quística)

La osteodistrofia paratiroidea es una osteopatía generalizada rara que procede del hiperparatiroidismo y se caracteriza por una combinación de excesiva resorción osteoclástica, generalizada y localizada, del hueso con fibrosis medular. Por lo tanto, la enfermedad ósea que resulta está constituida, no sólo por una forma generalizada de osteoporosis, sino también por lesiones osteolíticas diseminadas.

La columna vertebral

Entre las deformidades de la columna vertebral existen cuatro tipos fundamentales que se corresponden con los cuatro movimientos fundamentales de la misma:

1.- Cifosis o deformidad en flexión fija.

2.- Lordosis o deformidad en extensión fija.

3.- Deformidad en flexión lateral.

4.- Deformidad en rotación.

Las dos últimas con frecuencia se presentan combinadas, como ocurre en la escoliosis.

Concepto

En términos generales, se puede definir la escoliosis como una curva lateral de la columna vertebral. Sin embargo, desde ahora interesa separar la denominada escoliosis estructurada o auténtica, en la que la curva lateral se añade rotación vertebral fija-manifestada clínicamente cuando el paciente se inclina hacia delante-de la escoliosis no estructurada o compensatoria, que tiende a mantener el alineamiento de la cabeza sobre la pelvis y en la que la rotación fija y la deformación permanente de las vértebras están ausentes.

Por tanto, los elementos esenciales y determinantes de una escoliosis son la desviación lateral, la rotación y la deformidad en cuña de las vértebras, siendo ésta última la resultante de las dos anteriores.

Desviación lateral es la pérdida del alineamiento normal del eje longitudinal de la columna vertebral en el plano frontal.

Rotación es el giro de un segmento de la columna vertebral sobre el eje longitudinal, con desplazamiento de los cuerpos hacia la convexidad de la curva. El grado máximo de rotación se localiza a nivel del ápice de la curva y, en términos generales, es proporcional al grado de angulación.

Acuñamiento es el aplastamiento asimétrico del cuerpo vertebral en el lado cóncavo de la curva, y es secundario a la desviación lateral y rotación en la escoliosis denominada idiopática. En la escoliosis congénita una vértebra menos desarrollada en un lado (hemivértebra, vértebra en cuña) es la primera causante de la escoliosis (FERRER, CEBALLOS Y PALAZON, 1968).

No se puede decir que la columna normal sea absolutamente recta cuando se observa en una radiografía de frente, sino que la normalidad es algo variable. En general, se está de acuerdo en aceptar que una curva raquídea no debe diagnosticarse como curva escoliótica mientras no sobrepase 10º; esto permite que un amplio número de pacientes con curvaturas de grado menor sea considerado como normal. Las curvas raquídeas menores de 10 º pueden ser diagnosticadas como escoliosis posturales y aquellas curvas secundarias a dismetría de las extremidades inferiores se considerarán como escoliosis funcional. Solamente las curvas mayores de 10º con alteraciones estructurales, incluida la rotación, deberán ser diagnosticadas como escoliosis idiopática.

La escoliosis puede estar asociada a cifosis y lordosis, hablándose de cifoescoliosis y lordoescoliosis.

Cifosis y lordosis

Según Schede (1972), la postura humana es la expresión de la lucha entre la fuerza de la gravedad y la estación erecta. Por ello, el trastorno postural se puede comparar con un déficit de la fuerza muscular necesaria para la estación erecta. El cuadro clínico siempre está dominado, según la ley de la adaptación funcional, por una alteración de la estática y de la dinámica de la columna vertebral “entera”, en el sentido de una alteración patológica permanente de la incurvación anterior, con el correspondiente impedimento funcional.

Se llama cifosis a la acentuación anormal y estable de la curva de convexidad posterior de la columna vertebral entera o de alguna de sus partes.

Lordosis es una acentuación patológica permanente de la curva de convexidad anterior. Los términos vienen del griego “kifos”, que significa incurvación posterior de la espalda.

Esta definición simple debe actualizarse con una visión mecánica. Deformidad en cifosis es una curva anormal posterior en el plano sagital debida a traumatismos o a algunos procesos patológicos. La magnitud de la curva resultante se define como igual o superior a 40º del ángulo de COBB en la región torácica. Para la columna cervical y lumbar, que se encuentran normalmente en lordosis, hay que sugerir que cualquier curva posterior de importancia sea considerada como una deformidad cifótica (aplanamiento de la lordosis). Por ello 5º o más de angulación posterior fija en la columna cervical y lumbar servirá para definir una deformidad cifótica.

La forma de la cifosis viene determinada por la localización y la extensión de la curva fija. Si se encuentra fija e incurvada de manera uniforme una porción más bien larga de la columna vertebral torácica, entonces hay que hablar de cifosis de gran curvatura o cifosis de radio amplio. Sin embargo, en la incurvación participan segmentos más pequeños resulta entonces una cifosis de curvatura corta o de radio corto. Finalmente, si esta alteración interesa a una o dos vértebras se origina entonces una cifosis de radio agudo, denominada cifosis angular o giba.

Estas alteraciones cifóticas que afectan al segmento vertebral torácico producen alteraciones de la caja torácica que dependen del lugar y grado de la curvatura. En las cifosis de carácter evolutivo, la altura del tórax se reduce, mientras que el diámetro anteroposterior aumenta. En el vértice de la cifosis las costillas tienden a enderezarse, mientras que las partes laterales de la caja torácica se aplanan.

Si la cifosis se forma en la región cervical o lumbar se produce un aplanamiento de la curvatura de convexidad ventral (lordosis) lo que conduce a su enderezamiento, por lo que también se habla de cifosis relativa.

La cifosis, cualquiera que sea su causa, se acompaña de un cambio en la forma y función de la columna vertebral entera, con los consiguientes fenómenos de compensación. En este sentido es especialmente evidente la correlación entre la cifosis -habitualmente primaria- y la lordosis de compensación- secundaria. En otras palabras, la lordosis la mayor parte de las veces es secundaria y compensadora, aunque también hay algunas formas primarias.

La clasificación de las alteraciones de las curvas vertebrales en el plano sagital ha evolucionado bastante. STAFFEL (1889) clasificó la postura humana en tres grupos: redonda, plana y lordótica.

En la progresión de la cifosis hay tres factores fundamentales:

• La cantidad y duración de la carga (peso corporal).

• La importancia de la angulación en cualquier momento dado.

• El efecto de la carga asimétrica sobre la placa de crecimiento. Así a mayor cifosis, mayor retraso de crecimiento en la parte anterior de la placa, que produce crecimiento asimétrico y mayor cifosis (MOE, WINTER, BRADFORD, LONSTEIN, 1978).

La lordosis es secundaria la mayor parte de las veces a cifosis; otras veces es primaria.

La lordosis primitiva habitualmente es debida a una malformación congénita de la columna vertebral de uno o más cuerpos vertebrales (hemivértebra ventral) o a una anomalía de posición congénita del sacro. Entre ellas hay dos que conviene conocer, el sacro arqueado y el sacro agudo.

Normalmente la forma de la lordosis lumbar se debe al ángulo que forma el platillo superior del sacro con la horizontal, que suele ser de unos 143º. Se habla de sacro agudo cuando el ángulo lumbosacro es mayor de lo normal y de sacro arqueado cuando las vértebras sacras superiores forman con las inferiores un ángulo abierto adelante.

La lordosis secundaria es un fenómeno de compensación estático-muscular en que la inclinación anterior de la pelvis es el fenómeno dominante.

Lesiones vertebrales

Las fracturas vertebrales se pueden dividir en tres grupos según que se afecten los tres componentes anatómicos de una vértebra: cuerpo vertebral, arco neutral y apófisis musculares. La lesión está en íntima relación con la función de cada elemento lesionado. Así, los cuerpos vertebrales transmiten el peso del cuerpo y se fracturan por la fuerza compresora de un exceso de peso.

Las láminas, apófisis articulares y pedículos vertebrales protegen la médula espinal y las raíces nerviosas. Se fracturan por acción de una fuerza que tiende a producir un desplazamiento.

Las apófisis transversas y espinosas sirven de inserción a los músculos. Habitualmente se fracturan por acción de una acción muscular violenta e incontrolada y el desplazamiento de los fragmentos siempre se debe a la retracción de los músculos.

Las apófisis transversas se fracturan especialmente en la región lumbar y a veces en la cervical. En la primera suelen afectarse varias apófisis transversas de un lado por acción del músculo cuadrado lumbar y más que una fractura representa un desgarro de los músculos de la pared abdominal posterior.

En la región cervical las apófisis costotransversarias se fracturan con mucha menor frecuencia, pero siempre deben orientar como un traumatismo por tracción del plexo branquial, y suele ser un signo de mal pronóstico.

Las apófisis espinosas torácicas, lo mismo que la prominente apófisis, pueden fracturarse y con frecuencia se acompañan de seudartosis.

Lesiones neurológicas

Siguiendo a STAUFFER (1978) las lesiones neurológicas se pueden agrupar en tres apartados:

• Lesiones de las raíces nerviosas

• Lesiones medulares incompletas

• Lesiones medulares completas

Lesiones de las raíces nerviosas: Las raíces nerviosas que salen del conducto raquídeo por los foramina intervertebrales se lesionan frecuentemente en fracturas de las carillas articulares y de los pedículos. Son similares a las de los nervios periféricos y, en la mayor parte de los casos, se puede conseguir la recuperación de la raíz afectada.

Lesiones medulares incompletas: Se pueden producir lesiones de la médula con integridad parcial de la función neural en ciertas zonas; la mayor parte de las lesiones óseas incompletas pueden clasificarse en una de las siguientes categorías:

-Síndrome medular anterior de SCHNEIDER. El cuadro clínico corresponde a la afectación de la parte anterior de la médula, mientras las columnas posteriores permanecen íntegras. El paciente muestra parálisis motora completa e igualmente anestesia táctil fina y a la temperatura, en tanto que el tacto grosero, la sensibilidad propioceptiva y cenéstica (cordones posteriores) permanecen intactos.

-Síndrome medular central de SCHNEIDER. En este caso, sólo las fibras más periféricas de los cordones medulares no se afectan, de manera que el paciente mantiene la sensibilidad en la zona inervada más distalmente. También permanece intacta o puede esperarse al menos la recuperación de la fuerza motora en los músculos inervados distalmente, es decir, de los flexores de los dedos y e los esfínteres vesical y anal.

-Síndrome de BROWN-SEQUARD o de hemisección medular. Aquí el paciente conserva la función de los cordones del lado opuesto a la lesión espinal. Esto le permite el control motor voluntario de los músculos del lado contralateral a la lesión y la percepción de sensibilidad del mismo lado.

-Síndrome medular posterior. En este síndrome se afecta solamente la columna dorsal posterior, y el paciente pierde, por tanto, solamente el sentido cenestésico o posicional de sus extremidades, igual que el paciente de tabes dorsal; es raro.

Lesiones medulares completas: Si el paciente tiene anestesia y parálisis completa distal al nivel de la lesión y esta parálisis persiste más de 24 horas, se puede anticipar que la lesión medular es completa y no ocurrirá ninguna recuperación. Si la exploración clínica revela que el paciente tiene una lesión incompleta, por el contrario, habitualmente ocurre una recuperación progresiva que es variable.

Es importante saber que las raíces nerviosas situadas dentro del canal raquídeo pueden lesionarse asociadamente a la médula espinal. Son lesiones de la neurona motora inferior y producen una parálisis fláccida que tiene mejor pronóstico para la recuperación que la lesión medular.

En la región cervical suelen lesionarse dos raíces, una a cada lado del punto de fractura vertebral en su salida por el agujero de conjunción. Hay que esforzarse y preocuparse mucho en proteger la raíz de lesiones ulteriores ya que el funcionamiento de una raíz nerviosa en el paciente tetrapléjico es de gran importancia para su rehabilitación.

En la región torácica varias raíces atraviesan la zona lesionada debido al ascenso de la médula durante el desarrollo. La recuperación de estas raíces es muy difícil, pero no es importante para la recuperación del parapléjico, ya que solo aportan inervación motora a varios músculos intercostales e inervación sensitiva en las paredes laterales del tórax.

En la región dorsolumbar la médula espinal consta de los segmentos sacros del cono medular, en tanto que las raíces lumbares atraviesan esta zona dentro del conducto raquídeo. En consecuencia, una lesión de la unión dorsolumbar produce una lesión medular que afecta a los segmentos sacros y una lesión de la cola de caballo que afecta a los segmentos lumbares en sentido motor y sensitivo.

La médula espinal termina aproximadamente a nivel del espacio vertebral. Por tanto, las lesiones distales son exclusivamente lesiones de la cola de caballo desde el punto de vista neurológico. Esto conlleva una parálisis de los músculos voluntarios inervados por las raíces lumbares y sacras y también una parálisis de los esfínteres vesical y anal.

Etiopatogenia

Etiología

Las zonas de la columna vertebral que tienen más movilidad son las que presentan mayor riesgo para sufrir fracturas y luxaciones, como ocurre en la charnela craneoraquídea, la región cervical media y la charnela dorsolumbar.

Las lesiones vertebrales pueden presentarse a cualquier edad. Así, el recién nacido puede presentar lesiones obstétricas, el niño es propenso a sufrir lesiones de la región cervical, el adulto es quién más se afecta por grandes traumatismos y el anciano está especialmente predispuesto, a causa de la osteoporosis vertebral, a sufrir fracturas en una o varias vértebras.

Existe cierto predominio por el sexo femenino en las lesiones osteoporóticas, pero en general es el hombre el más expuesto por razones laborales de más riesgo y esfuerzo.

Según STAUFFER (1978), sobre una importante estadística de casi dos mil lesionados del raquis, atendidos durante un período de 10 años, la proporción según etiologías fue la siguiente:

Accidentes por automóvil.......................... 43%

Lesiones por armas de fuego.................... 20%

Caídas....................................................... 12%

Saltos al agua............................................ 8%

Accidentes de moto................................... 6%

Varios........................................................ 11%

Huesos

Formación resistente y dura, de color blanquecino; en su conjunto los huesos constituyen el esqueleto de la mayoría de los vertebrados.

Los huesos constan principalmente de la sustancia ósea y de la médula ósea, contenida en el interior de la primera. La sustancia ósea es la que da al hueso su forma, y en su mayor extensión está exteriormente recubierta por el periostio, membrana rica en vasos y nervios, y por medio de la cual se establece la conexión de los huesos con los cartílagos, los tendones y los músculos, así como con otras formaciones vecinas. Según su forma los huesos se dividen en largos y cortos.

Introducción

Mediante este trabajo aprenderemos a conocer más a fondo las enfermedades más comunes que afectan tanto a la columna vertebral como de los huesos en si.

Además sabremos como cuidarnos y protegernos para que estas enfermedades no nos afecten a nosotros o a nuestros seres más cercanos.

Conclusiones

Este trabajo me sirvió para conocer más a fondo lo que sucede con nuestros huesos si no los sabemos cuidar, también aprendí que la alimentación influye mucho en las enfermedades de éstos.

En cuanto a la columna vertebral aprendí las formas correctas de sentarse y de andar para no desviarla o causarle mayores problemas, así, cuidándonos podemos llevar una vida tranquila y sana.

Instituto superior de comercio

“Eduardo Frei Montalva”

Amunátegui 126

Santiago-Centro

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Enfermedades de los huesos

Curso : 4º G

Fecha : 11 de abril de 2001.