1. Anemia

Disminución del número de glóbulos rojos o hemoglobina, o de ambos a la vez, en la sangre. Puede ser consecuencia de una hemorragia interna o externa, de un descenso en la formación de pigmento hemático por deficiencia en oligoelementos (hierro, cobalto y otros), de una formación deficiente de eritrocitos por intoxicación o enfermedad de la médula, ó sea, o bien por un aumento en la descomposición de los glóbulos rojos a causa de intoxicaciones o trastornos metabólicos generales. La anemia perniciosa se debe a la alteración de los encimas hematopoyéticos del estómago y el hígado, y a una falta de ácido clorhídrico y encimas gástricos, y se manifiesta tempranamente con parestesias en la lengua y glositis. Desde el descubrimiento de la terapéutica hepática por Hurphy, Minot y Whipple, y de la vitamina B12, ha perdido su atributo de “mortal”.

La anemia debida a una lesión en la médula ósea, que por lo general va acompañada de alteración en la formación de glóbulos blancos y plaquetas, se designa como anemia plástica. Según la etimología cabe distinguir entre la infecciosa y la no infecciosa.

La anemia infecciosa se origina por diversas vías en enfermedades específicas transmitidas por microorganismos.

La anemia no infecciosa se presenta por pérdida de sangre, debido a lesiones vasculares con hemorragia interna o externa a una disminución en la capacidad de coagulación, por destrucción de los eritrocitos por medio de lisinas o toxinas y por alteraciones en la hemocitopoyesis a causa de lesiones primarias de la médula ósea y de otros tejidos hematopoyésicos (tumores, infecciones, leucemia, desnutrición) carencia de elementos hematopoyéticos (hierro), o secuelas de diversas enfermedades.

-Anemia infecciosa: Anemia contagiosa de los animales perisodáctilos, el virus causal produce alteraciones en los órganos hematopoyéticos (hígado, bazo) y edemas.

-Anemia del lechón: la debida a una reducción del contenido en hemoglobina hasta la mitad o un cuarto de lo normal, sin alternación del número de eritrocitos (en un 50% de los lechones). La causa es un déficit de hierro y también de cobre.

Anemia de células falciformes

Proceso hereditario en el que la hemoglobina, proteína transportadora de oxígeno en la sangre, está alterada, con las consiguientes interrupciones periódicas en la circulación sanguínea. También se conoce como anemia drepanocítica. En Estados Unidos esta enfermedad afecta sobre todo a los individuos de raza negra, de los cuales 1 de cada 400 está afectado; también aparece en el Oriente Medio y área mediterránea. Es una enfermedad procedente de países tropicales con alta incidencia de paludismo; los hematíes falciformes son resistentes al ataque del paludismo.

Los síntomas aparecen a los seis meses de edad y consisten en distensión del abdomen y dilatación del corazón con manos y pies con edema y dolorosos. Puede retrasarse la maduración sexual en la adolescencia. Los afectados son proclives a infecciones y úlceras en las piernas debido al trastorno del flujo sanguíneo asociado a la enfermedad. Los síntomas se deben a la existencia de hemoglobina anómala o hemoglobina S, que cambia de forma cuando la cantidad de oxígeno en la sangre se reduce por cualquier razón. Los hematíes que contienen la hemoglobina también cambian, adoptan forma de hoz (falciforme). Las células falciformes interfieren con el flujo sanguíneo normal obstruyendo los vasos sanguíneos pequeños.

La anemia de células falciformes aparece cuando un individuo hereda el gen de la célula falcifome de ambos progenitores. Se han iniciado programas para detectar a los portadores del gen que no muestran este rasgo y, por tanto, no presentan la enfermedad. Estos portadores son informados de que el hijo de la unión de dos portadores corre un riesgo de 1 sobre 4 de padecer la enfermedad.

El tratamiento para la anemia de células falciformes se basa en paliar los síntomas. La administración profiláctica de penicilina a niños afectados a la edad de cuatro meses disminuye mucho la mortalidad por causa de infecciones. Por esta razón, la exploración rutinaria en recién nacidos para detectar la anemia de células falciformes se lleva a cabo de forma habitual en la mayoría de los países desarrollados.

2. Avitaminosis

Nombre genérico de las enfermedades, debidas a la ingestión insuficiente, consumo excesivo o utilización deficiente de las vitaminas.

Ocasiona ceguera nocturna, xeroftalmia, queratomalacia y sequedad de la piel.

Xeroftalmia: La conjuntiva adquiere un aspecto reseco y apergaminado, en etapas terminales al crearse úlceras el cristalino puede ser expulsado por una de ellas.

Queratomalacia: La córnea materialmente se derrite y experimenta una necrosis total.

Vitamina D: Disminuye la absorción de calcio. Las manifestaciones clínicas son el déficit de este elemento. Como raquitismo y osteomalacia.

Vitamina K: Se manifiesta por una tendencia a sangrar ya sea por las mucosas, o con la aparición de hematomas espontáneos. Sus causas pueden ser la absorción defectuosa de las grasas.

Vitamina C: Su déficit se debe siempre a un defecto en la dieta ya que se absorbe rápidamente. Se caracteriza el escorbuto por defectos en la matriz osteoide del hueso.

Vitamina B: Se suele asociar con un aporte calórico pobre. Su carencia acentuada recibe el nombre de Beriberi.

-Se manifiesta como forma subclínica en mujeres.

-Beriberi infantil.

-Beriberi seco.

-Beriberi húmedo.

-Síndrome de Wernicke-korsakoff.

Riboflavina o B2: Participa como encima en la respiración celular. Alteraciones en la comisura de los labios y la lengua. Afectaciones oculares y cutáneas.

Ácido nicotínico: Tiene un papel importantísimo en el metabolismo de los hidratos de carbono en la respiración celular. Se puede presentar como pobreza en aporte.

Vitamina B12: Es el agente específico necesario para curar la anemia perniciosa. Participa en numerosas reacciones metabólicas, entre otras la de la síntesis de ácido desoxirribonucleico.

3. Bocio

Enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por un aumento de su tamaño que se visualiza externamente como una inflamación en la cara anterior del cuello. En el bocio tóxico la actividad metabólica basal está elevada.

Bocio simple

El bocio simple se caracteriza por un aumento global de la glándula, o de uno de sus lóbulos, que suele estar causado por un déficit dietético de yodo. La aparición de la enfermedad es más frecuente en adolescentes. El bocio simple existe en todas las zonas del interior de todos los continentes. La administración de yodo, o de tiroxina, la hormona que contiene yodo, previene de forma eficaz la enfermedad. La profilaxis requiere la ingesta de pequeñas cantidades de yodo durante largos periodos de tiempo. Su ingestión durante el embarazo evita el desarrollo de la enfermedad en el lactante así como en la madre. Las medidas de salud pública, que incluyen la adición de yodo a los suministros de agua o a la sal de mesa, han ayudado a reducir la incidencia de bocio simple en determinadas zonas. El yodo es más eficaz cuando se administra a niños que padecen la enfermedad. La tiroidectomía, o extirpación quirúrgica de la glándula, puede ser necesaria en los casos en los que el aumento de tamaño es muy importante.

Bocio tóxico

El bocio tóxico, también denominado hipertiroidismo, o tirotoxicosis, es una manifestación habitual de dos tipos diferentes de enfermedades del tiroides, la enfermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular. La enfermedad de Graves, así llamada en honor del médico irlandés Robert James Graves, se debe a un exceso de secreción de tiroxina. La causa de este aumento de secreción no está clara, pero se piensa que tiene un origen autoinmune. El bocio multinodular es una fase más avanzada del bocio simple que se produce cuando la función de la glándula es independiente del control que ejerce sobre ella la hipófisis. Los síntomas del bocio tóxico pueden incluir taquicardia, temblores, aumento de la sudoración, aumento del apetito, pérdida de peso, debilidad y fatiga. Algunos pacientes con la enfermedad de Graves presentan alteraciones oculares, como mirada fija y protrusión de los globos oculares. En el tratamiento del bocio tóxico se utiliza algunas veces yodo y tiouracilo, así como irradiación de la glándula con yodo radiactivo.

4. Anorexia nerviosa

Enfermedad que se caracteriza por el miedo intenso a ganar peso y por una imagen distorsionada del propio cuerpo (dismorfofobia). Conduce a un grave adelgazamiento debido a una dieta exagerada y a un exceso de ejercicio. No se asocia con ninguna otra enfermedad orgánica previa. Se presenta habitualmente en adolescentes, especialmente en las mujeres. La enfermedad produce alteraciones en los ciclos hormonales, una inmunodepresión con aumento del riesgo de infecciones, y aproximadamente entre el 5 y el 18% de los anoréxicos muere por desnutrición. Los pacientes también padecen a menudo bulimia, que consiste en ingerir enormes cantidades de alimentos y después provocar el vómito para permanecer delgados; los vómitos repetidos alteran el equilibrio hidroelectrolítico, produciendo, en general, hipopotasemia que puede afectar al funcionamiento cardiaco.

No existe un tratamiento universalmente aceptado para la anorexia nerviosa. Frecuentemente se asocia con depresión y baja autoestima, y los pacientes suelen mejorar con antidepresivos. La normalización del peso corporal es un paso importante en el tratamiento de la enfermedad. La psicoterapia y la terapia familiar a menudo son importantes. La mitad de los pacientes se curan definitivamente, aunque a veces, la enfermedad acaba produciendo alteraciones metabólicas y hormonales que agravan el proceso puramente psíquico.

Muchos pacientes con anorexia nerviosa nunca acuden al médico, por lo que no se conoce con exactitud la frecuencia de aparición de la enfermedad.

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