Enfermedades cardiovasculares

Fisiopatología. Vías respiratorias. Pulmones. Corazón. Disnea. Neurosis. Ansiedad

  • Enviado por: José Miguel Mahfoud
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 5 páginas
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Fisiopatología Cardiovascular

30 de enero del 2001

Disnea

Disnea—Reconocimiento anormal e incómodo de la respiración

  • Aunque no es dolorosa, implica, como el dolor, tanto la percepción de una sensación como la reacción a dicha sensación.

  • El patrón respiratorio está controlado por una serie de mecanismos centrales y periféricos que pueden aumentar la ventilación frente a un exceso de demandas metabólicas.

Identificación de la disnea

  • El grado de disnea puede evaluarse según el grado de esfuerzo físico—clasificación funcional.

  • Es importante conocer el estado físico previo del paciente

  • En algunos tipos de episodios de disnea no están relacionados con el esfuerzo físico—embolia pulmonar, neumotórax, ansiedad...

  • En los episodios de disnea paroxística nocturna—Insuficiencia Congestiva Cardíaca.

Mecanismo

  • La disnea ocurre siempre que el trabajo respiratorio es excesivo.

  • Se requiere que los músculos respiratorios generen una mayor fuerza para producir cambios de volumen si la pared torácica o los pulmones son menos distensibles o si la resistencia al flujo de aire ha aumentado.

  • También aumenta el trabajo respiratorio cuando la disnea es excesiva para el nivel de actividad.

  • Hay falta de relación adecuada entre la longitud y la tensión generada en los músculos respiratorios:

    • O sea, las terminaciones nerviosas, que captan la tensión muscular, sufren “desalineamiento” en relación a la tensión muscular.

    • Las terminaciones del nervio vago llevan estas sensaciones al centro respiratorio.

    • También hay activación de receptores de la porción superior de vías respiratorias, receptores pulmonares, musculos respiratorio o combinaciones.

  • Se llega a los centros del tallo:

    • Receptores intratorácicos por nervio vagal, receptores J o yuxtacapilares.

    • Nervios somáticos aferentes: particularmente en músculos respiratorios y en pared torácica y otros músculos esqueléticos y articulaciones.

    • Quimorreceptores en el encéfalo, cuerpos áortico y carotideos,

    • Centro corticales

    • Fibras aferentes en los nervios frénicos.

Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedad Obstructivas de Vías Respiratorias

    • Se caracterizan por estridor inspiratorio.

    • Vías gruesas y extratorácicas

      • Aguda

        • Cuerpo extraño, edema de glotis, broncoespasmo

      • Crónica

        • Tumores, estenosis traqueal posttraqueostomía

    • Vías intratorácicas

      • Agudas e intermitentes

        • Asma bronquial—sibilantes espiratorios

      • Crónicas

        • Bronquitis crónicas, bronquiectasia, enfisema

        • La característica principal es que la disnea es acompañada de expetoración de esputo y mejora con la tos y remoción de mucosidades

  • Enfermedades Pulmonares Parenquimatosas Difusas

    • Desde neumonías agudas hasta procesos crónicos como sarcoidosis, neumoconiosis...

    • Antecedentes clínicos y anormalidades radiológicas

    • Taquipnea—disminucion de la presión de CO2 y presion de O2 en gases arteriales.

    • Volúmenes pulmonares disminuidos

    • Pulmones rígidos o menos distensibles

  • Enfermedades Vasculares Oclusivas Pulmonares

    • Embolias pulmonares recurrentes

      • Disnea súbita

      • Antecedentes enfemedades embolígenas—Ej: flebitis

      • Gases arteriales anormales, volúmenes pulmonares casi normales.

  • Enfermedades de la pared torácica o músculos respiratorios

    • Pared Torácica

      • Cifoescoliosis grave, (cor pulmonar crónico); tórax en embolo, espondilitis

      • Hay compresión del esternón sobre el corazón al desplazarse hacia atrás interfiere con el llenado diastólico del ventrículo derecho al aumentar la demanda con ejercicio.

    • Músculos respiratorios: debilidad y parálisis muscular

    • Miastenia gravis

    • Sección medular alta (tórax)

  • Enfermedad Cardíaca

    • Disnea generalmente de esfuerzo con evolución hacia el reposo

    • Efecto común de presión capilar pulmonar elevada (ejemplo: enfermedad obstructiva de venas pulmonares, ICC).

    • La hipertensión capilar pulmonar producida por aumento de la tensión auricular, ésta por aumento de la presión telediastólica o disfunción del ventrículo izquierdo por bajo rendimiento ventrículo izquierdo o a estenosis mitral.

    • Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar—alteración Ley de Starling

      • Trasudado líquido intersticial

      • Reducción distensibilidad pulmonar

      • Estimulación receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar.

    • En la hipertensión pulmonar persistente—hay “engrosamiento de vasos pulmonares” y “aumento de las células perivasculares y del tejido fibroso”. Esto conlleva a una disminución de la distensibilidad.

      • Entonces, la luz de las vías respiratorias pequeñas están afectadas por lo que aumenta su resistencia.

      • Luego, hay aumento del trabajo respiratorio por la disminución del volumen de ventilación pulmonar que trata de compensarse con aumento de la frecuencia respiratoria.

    • En la enfermedad cardíaca grave hay aumento de las presiones vascular pulmonar como de la sistémica—hidrotórax—interfiere co la respiración—empeora la disnea.

    • En la ICC grave: disminución importante del GC—fatiga músculos respiratorio por disminución del riego sanguíneo.—ICC puede agravarse por acidosis metabólica.

    • Puede resistir con anoxia sistémica y cerebral grave (Ej: enfermedades congénitas con corto circuitos de derecha-izquierda).

    • La disnea, al inicio es de gran esfuerzo que evoluciona al reposo o iniciar con tos seca en decúbito supino (en la noche).

    • La ortopnea (disnea de decúbito) y la disnea paroxística nocturna—formas típicas ICC avanzadas—aumenta volumen sanguíneo intratorácico desde el abdomen y además elevación del diafragma.

    • La disnea paroxística nocturna

      • Ocurre por las noches, despertando al paciente

      • Es precipitado por un est´mulo que agrava la congestión pulmonar existernte

      • Es acopañado de edema pulmonar y broncoespasmo—sibilantes

      • Hay depresión centro respiratorio en el sueño y disminuye tono simpático—mayor depresión miocárdica

    • Respiración de Cheyne-Stoke

    • La respiración periódica o cíclica

    • Sensibilidad disminuida del centro respiratorio

    • Fase apneica—aumento de presion CO2 y disminución de la presión de O2 en sangre arterial—hiperventilación e hipocapnea (disminuye presion de CO2)—apnea.

    • Suele ocurrir en pacientes con lesiones cerebrales por arteriosclerosis u otros tipos de lesiones cerebrales.

    • También puede producirse por un alargamiento del tiempo circulatorio entre pulmón—cerebro en la ICC sobre todo en pacientes con HTA y enfermedad coronaria y vascular cerebral.

    • Diagnóstico en la enfermedad cardíaca

      • Interrogatorio y examen físico

      • Antecedentes clínicos—HTA, coronariopatías, etc.

      • R3 y R4 audibles, desplazamiento del apex, distensión venosa yugular, edema periférco y/o pulmonar.

      • Signos radiológicos de IC: edema intersticial, redistribución del flujo pulmonar, acúmulo líquido en los tabique y pleura, aumento silueta cardíaca.

      • EKG presenta hallazgos cuando hay bases cardíacas (IAM-HTA)

      • Hallazgos ecocardiográficos

      Diferenciación entre disnea cardíaca y pulmonar

      • Generalmente hay signos de enfermedad cardíaca o pulmonar

      • En las EPOC—la manifestación es más gradual que la cardíaca a excepción de la bronquitis infecciosa, neumonías, neumotórax, asma...

      • Al igual que en las cardíacas en las EPOC el paciente suele despertar con disnea pero mejora con la tos y expectoración de secreciones

      • Pueden coexistir ambas enfermedades—dificultad diagnóstica

      • Son útiles las pruebas función pulmonar, el ecocardiograma y la ventriculografía por isotopos radioactivos.

      Neurosis Ansiedad

      • Es de difícil evaluación

      • Signos y síntomas de hiperventiación aguda y crónica no ayuda a difreenciar entre la ansiedad y la embolia pulmonar

      • Hay confusión si hay dolor torácico y cambios en el EKG, que acompañan al síndrome de hiperventilación

      • El dolor torácico puede ser punzante transitorio y sitios diferentes

      • Suele ser necesario pruebas diagnósticas que suelen ser normales

      • Hay respiraciones con suspiros frecuentes y una respiración irregular, son útiles para el diagnóstico y disminuye con el sueño.

      • A menudo se normaliza con el sueño