Enfermedad de Alzheimer

Sistema nervioso. Enfermedades degenerativas. Demencia senil. Epidemiología. Hipótesis. Tratamiento y adelantos médicos

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Alzheimer

Definición: La enfermedad de Alzheimer (AD), la causa más frecuente de demencia senil, es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva. La enfermedad de Alzheimer, a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intraneuronales, impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio.

ALZHEIMER , ALOIS

Alzheimer nació en Alemania el 14 de junio de 1864, en un pueblo llamado Marktbreit. Estudió medicina en las universidades de Berlín, Tübingen y Würzberg. En esta última completó su tesis doctoral titulada Über die Ohrenschmalzdrnsen (Sobre las glándulas ceruminales) en 1887. Comenzó su carrera profesional en diciembre de 1888, como residente en el Hospital para Enfermos Mentales y Epilépticos, de Frankfurt am Main, donde alcanzó la posición de médico jefe.

Alzheimer llevó a cabo investigaciones sobre una amplia gama de temas incluyendo las demencias de origen arterioesclerótico y degenerativo y también las psicosis, la psiquiatría forense y el control de la natalidad.

El 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste Alemán en Tübingen, Alzheimer presentó la primera descripción de una demencia que, posteriormente y por sugerencia del famoso psiquiatra alemán Emil Kraepelin, recibió el nombre de enfermedad de Alzheimer.

Alzheimer

La presentación de Alzheimer al congreso en Tübingen consistió en la descripción de una paciente de 51 años de edad llamada Auguste D. que había sido admitida en el hospital de Frankfurt el 25 de noviembre de 1901 donde fue examinada por Alzheimer.

A pesar de que dejó Frankfurt en 1903 y luego de una corta estadía en Heidelberg, se instaló en la Clínica Psiquiátrica Real de Munich, cuyo director era el ya mencionado Kraepelin; Alzheimer continuó interesándose en la evolución de Auguste D. hasta la muerte de la paciente en Frankfurt el 8 de abril de 1906. Luego del fallecimiento de Auguste D., Alzheimer encaró el estudio de las lesiones cerebrales de la paciente. Para ello logró que el cerebro de Auguste fuese enviado a Munich. Seis meses después realizó la ya mencionada presentación en el congreso, en Tübingen. En 1907 Alzheimer publicó sus hallazgos con el título "Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral".

Alois Alzheimer murió el 19 de diciembre de 1915.

La historia clínica de Auguste D. se había extraviado en 1909, pero se encontró en Frankfurt dos días después de este aniversario en los archivos del hospital. El material hallado consistía en 32 hojas de papel en las que figuraba el informe producido para la admisión de tres versiones de su historia clínica. Incluye también notas manuscritas de Alzheimer que detallan los síntomas de la paciente durante sus primeros cuatro días de internación.

EPIDEMIOLOGIA

Respecto al índice de probabilidad de padecer la enfermedad de Alzheimer, éste se acentúa exponencialmente a partir de los 85 años de edad, donde la probabilidad estaría cerca del 30%.

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Por debajo de los 65 años, el índice es sólo de un 0,1%, mientras que entre los 65 y los 74 años dicho índice está sobre el 1% de la población.

La mortalidad a causa de la enfermedad no es excesiva comparandolo a las muertes por consecuencias indirectas de dicha enfermedad, por ejemplo: infecciones, desnutrición, etc.

HIPÓTESIS

En numerosos estudios sobre la enfermedad de el Alzheimer, se han encontrado cambios patológicos en la corteza cerebral, en el hipocampo, la amígdala, y también en el locus coeruleus de función noradrenérgica y en el rafe, y sustancia negra de función dopaminérgica.

También se han encontrado otros cambios patológicos en el área tegmental ventral, la retina y en el bulbo olfactorio, y también en el hipotálamo. La sustancia blanca, es decir, la beina de mielina que recubre las neuronas, se ve también afectada por dicha enferemdad a causa de los procesos degenerativos.

En la corteza cerebral se han hallado pérdidas considerables de distintos marcadores, como son los de la somatostatina, los coligérnicos, los de la serotonina y la noradrenalina (neurotransmisores).

Los síntomas de tipo afectivo se ven afectados por una pérdida neuronal del 75% en la zona del locus coeruleus.

También hay que tener en cuenta el aumento de los beta-receptores, lo cual está relacionado con la pérdida del estímulo presináptico.

En este sustrato, las celulas forman anillos y luego mueren. En los ovillos neuronales que se forman se produce el proceso de proteolisis.

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Gracias a la microscopia electrónica se ha podido encontrar un marcador precoz de la enfermedad del Alzheimer, un anticuerpo llamado ALZ 50.

  • Aspectos bioquímicos relacionados con la homeostasis del calcio en el cerebro.

Se ha comprobado que el taponamiento alterado, la expulsión o inhibición del calcio intracelular provocaría una elevación del calcio intracelular y el deterioro de las neuronas.

El calcio provoca un aumento de la actividad enzimática de las enzimas destructivas calciodependendientes. Se han identificado tres tipos: N, T y L.

Hipótesis vírica:

Esta teoría se ha postulado por la similitud de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob, donde la demencia tiene una evolución muy rápida, y fatal, como en el caso del Alzheimer.

Dicha enfermedad, Creutzfeld-Jakob, es de carácter infeccioso, y se ha podido demostrar el agente precursor de dicha enfermedad, una proteína que se asocia a las SAF (scrapie-associated fribils), dicha proteína infecciosa se denomina "prion". Tiene cierta similitud con la sustancia amiloide pero la secuencia de aminoácidos es distinta.

Hipótesis tóxica:

A causa de la facilidad para formar enlaces covalentes con la membrana fosfolipídica, el aluminio provoca ciertas lesiones neuronales a la degeneracion neurofribilar del Alzheimer. Dicha intoxicación crónica mediante sales de aluminio no se puede detectar en las autopsias de los enfermos muertos por Alzheimer.

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Hipótesis vascular y metabólica:

Mediante un estudio a individuos dementes, en realción a controles no dementes, se ha observado que hay un hipometabolismo en la corteza temporoparietal, una dificultad para extraer la glucosa y el oxígeno, acompañada de una disminución del flujo de perfusión. Aunque puede que dicha dificultad hipometabólica sea a causa de la disminución de las neuronas.

Hipótesis autoinmune:

Se ha observado un un 90% de los casos de demencia de tipo Alzheimer, la presencia de autoanticuperos dirigidos contra las células de prolactina. También se ha detectado la presencia de amiloide en las placas seniles y en la pared de los vasos, y dicha presencia se relaciona con la presencia de también de esta proteína en los procesos de alteración inmunitaria.

Hipótesis de los radicales:

Se ha investigado también sobre los radicales oxigenados libres, se ha estimado que la esperanza de vida podría prolongarse de 5 a 10 años si se controlasen dichos radicales oxigenados libres.

En la enfermedad de Alzheimer se ha observado que los radicales libres atacan la membrana celular, liberan los ácidos grasos y las proteínas, perturban la permeabilidad de la membrana, alteran la posición, formación y función de proteínas y en consecuencia generan cambios en la actividad enzimática.

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Hipótesis genética:

La hipótesis hereditaria se explicaría por la del gen dominante. Se ha descubierto una relación con la enfermedad del síndrome de Down, donde el cromosoma 21 se ve alterado, y se trasmite genéticamente a la descendencia. La relación de ambas enfermedades es que en el cromosoma 21 se encuentra el precursor de la proteina amiloide A4, que es un componente esencial de la sustancia amiloide de las placas seniles. También se ha descubierto que la enfermedad que se manifiesta de forma precoz tiene cierta relación con el cromosoma 14, y por el contrario, a los pacientes donde se les manifiesta la enfermedad de forma tardía se produce cierta alteración en el cromosoma 19.

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS.

  • Clasificación por areas y síntomas comunes.

  • Demencias corticales: Trastornos en todas las fases de la memoria. (almacenamiento, evocación, conomiento, etc) Demencias como la de Alzheimer o Pick.

  • Demencias subcorticales: Disfunciones precozes en el movimiento. También se observan trastornos en la memoria, sólo en la evocación. Enfermedad de Parkinson, de Corea, etc.

  • Demencia por afectación de sustancia blanca: Trastornos en el tiempo de reacción, ausencia de movimientos involuntarios y también afectación de la memoria. Ejemplo, esclerosis múltiple.

  • Demencias mixtas: Reúnen varios síntomas nombrados anteriormente. Ejemplo: Creutzefeldt-Jakob.

  • Depresión y demencia: Según la evolución de un paciente depresivo se pueden dar casos de demencia que, dependiendo de la cual seguiran un tratamiento u otro.

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    DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

    Para diagnosticar cualquier demencia hay que hacer un estudio exhaustivo del paciente durante al menos unos seis meses. Hay que estudiar los síntomas así como llevar ciertas pautas que se explican a continuación:

  • Pruebas del deterioro de la memoria a corto y largo plazo. Por ejemplo, la incapacidad de recordar el nombre de algun objeto que el paciente acaba de observar, o el hecho de olvidar el propio nombre, o algún hecho concreto ocurrido en el pasado.

  • Deterioro del pensamiento abstracto, dificultad para definir cosas, encontrar diferencias y semejanzas entre dos objetos, etc.

  • Incapacidad para poder encontrar soluciones a problemas senzillos.

  • Afasia: Trastornos en el lenguaje. Apraxia: Incapacidad de llevar a cabo actividades motoras. Agnosia: Incapacidad de identificar cosas. Y otras dificultades constructivas.

  • Modificaciones en la personalidad.

  • Incapacidad de relacionarse con los demás, tanto social como laboralmente.

  • Grados de la demencia:

    • Leve: Se mantiene la capacidad de autonomía, así como la higiene, etc.. aunque hay un deterioro significativo de las actividades laborales y sociales.

    • Moderado: El paciente no es del todo autónomo, necesita un control preventivo.

    • Grave: Es necesario que el paciente tenga un control continuo, ya que ha perdido totalmente la capacidad de valerse por si mismo.

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    En la enfermedad del Alzheimer hay ciertos rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.

    Cuando la enfermedad se manifiesta de manera precoz, es decir antes de los 65- 70 años, se cree que es de origen hereditario, es posible que haya antecedentes en la familia. En este caso, la enfermedad se desarrolla muy rápidamente y hay lesiones en los lóbulos temporales y parietales. Cuando la enfermedad se manifiesta a partir de los 70 años de edad, el deterioro cerebral es más lento y global de las funciones corticales superiores. Los enfermos de síndrome de Down tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

    La demencia en la enfermedad de Alzheimer se considera irreversible, a pesar de que hay muchas investigaciones y estudios con fármacos que pueden apaliar la enfermedad, pero difícilmente detenerla del todo.

    A parte de las condiciones para el diagnóstico expuestas anteriormente, hay otros factores que también influyen al diagnosticar esta enfermedad, así como la existencia de una deficiencia de la vitamina B12, hipotiroidismo, deficiencia de niacina, etc..

    Estadios de deterioro de la enfermedad de Alzheimer

    Estadio I: No hay empobrecimiento intelectual. Estadio clínico de normalidad.

    Estadio II: Empobrecimiento intelectual muy leve. Inicio de amnesia. El paciente sufre una inquietud justificada porque se percata de su pérdida de memoria, aunque aún es leve.

    Estadio III: Empobrecimiento intelectual ligero. Además, padece dos de estos factores que se citan a continuación:

    • El enfermo se pierde en su entorno familiar

    • Su rendimiento laboral disminuye.

    • Dificultades para encontrar la palabra adecuada.

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    • Dificultades para recordar el nombre de personas que acaba de conocer.

    • Incapacidad de retener un texto leído.

    • Ha perdido algún objeto de valor.

    • Dificultad para concentrarse.

    No se puede diagnosticar el estadio de demencia sin antes hacer una serie de tests neuropsicológicos.

    Estadio IV: Empobrecimiento intelectual moderado.

    • Está menos al corriente de la actulidad.

    • No recuerda acontecimientos de su vida.

    • La concentración está afectada durante los tests.

    • Dificultades para ir solo de viaje, y administrarse.

    • Desorientación en el tiempo.

    • Incapacidad de llegar a sitios conocidos.

    Como norma general, en este estadio el paciente niega el proceso.

    Estadio V: Empobrecimiento intelectual bastante grave. Demencia inicial, el individuo no es autonomo, necesita siempre ayuda de alguien. Dificultad para contar de 4 en 4 a partir de 40 y de 2 en 2 a partir de 20.

    Estadio VI: Empobrecimiento intelectual grave. Demencia demostrable.

    • Puede olvidar el nombre de su cónyuge.

    • Dificultades para contar de 10 a 0 y a veces de 0 a 10.

    • Puede ser incontinente.

    • Depende de los demás para cosas muy cotidianas.

    • Sabe su apellido y puede distinguir a sus familiares de las demas personas.

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    • Puede presentar alucinaciones, agresividad y ansiedad.

    Estadio VII: Empobrecimiento intelectual muy grave. El enfermo no es capaz de desarrollar sus capacidades cognitivas, sufre incontinencia, mutismo y dependencia total.

    Degeneración neurofibrilar de alzheimer (DNF)

    Mediante el microscopio fotónico se han observado fibrillas anómalas en las neuronas con forma de llamas, bolas y triángulos, etc.. que hacen que la neurona se deforme, así como también su nucleo. Esto se explica por la agregación de proteínas desnaturalizadas de origen desconocido. La presencia de proteínas "Tau" desempeñan un papel principal en la degeneración neuronal, ya que su fosforilación podría ser la causa de las DNF.

    Placas seniles

    Estan situadas en las zonas corticales y se componen de un centro amiloide. La sustancia amiloide es un polipéptido cuya estructura es un receptor de membrana de superficie glucosilada y cuya síntesi esta regida en el cromosoma 21, como ya hemos nombrado anteriormente. Los depósitos iniciales de este péptido no son de naturaleza fibrilar, pero se transforman progresivamente dando lugar a las placas amiloide. Los hallazgos de diferentes mutaciones en el gen para la proteína precursora del amiloide en familias con este mal, han llevado a postular que los depósitos extraneuronales del amiloide beta constituyen un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, no existe un consenso de cómo la deposición de amiloide en el cerebro lleva a la demencia.

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    NOVEDADES RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

    * Se va conociendo cómo progresa el mal de Alzheimer

    Denver, EEUU.

    Los científicos han identificado variaciones en un par de genes que posiblemente determinen el momento en que el mal de Alzheimer decide o no atacar a la gente anciana.

    Los descubrimientos en dos grandes estudios de la susceptibilidad genética al mal de Alzheimer son especialmente prometedores, dicen los científicos, porque ayudan a aclarar el complejo progreso del mal incurable en su manifestación más común.

    Esa manifestación, denominada mal de Alzheimer de advenimiento tardío, se hace presente después de los 60 años de edad. Por lo menos, uno de los genes parece obrar en una conjunción crucial con otros genes asociados con el mal, con lo que se constituye en un blanco apropiado para el ensayo de terapias potenciales.

    Los resultados de estudios en laboratorios de Boston y Baltimore se publicarán en la edición de agosto de la resvista Nature Genetics.

    La mayor parte de la investigación genética ha girado en torno a la modalidad de adevnimiento temprano del mal, que afecta a personas de 50 años aproximadamente.

    Pero el 90% de los 4 millones de enfermos de Alzheimer en los EEUU padecen de la modalidad de advenimiento tardío, contraído después de los 60 años.

    Los estudios revisados podrían facilitar el logro de tratamientos noveles basados en genes o en medicamentos directamente en el punto de descomposiciñon de las interacciones claves de proteínas en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.

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    Empero, los científicos advierten que el mal está resultando ser mucho más complejo que otras enfermedades, y ofrece mucho mayor número de variantes, y que un enfoque biológico tal vez no sea el común para todas las versiones de la enfermedad.

    "Si se logra replicar, sería un hallazgo de consideración", dijo Steve Moldin, de la Rama de Investigación Genética de los Institutos Nacionales de Salud Mental.

    * El Ibuprofeno puede ayudar en la enfermedad de Alzheimer

    19 Marzo de 1997 - San Francisco.

    Un experto en epidemiología ha dicho en una reunión internacional en San Francisco que el uso de los AINEs (Fármacos Antiinflamatorios no Esteroideos) puede reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

    El Dr. Walter Stewart, Profsor Adjunto de Epidemiologia de la Escuela Johns Hopkins de Salud Pública, en Baltimore, dijo en la reunión que "Hemos visto evidencia consitente que la inflamación está ligada al desarrollo del Alzheimer. Por tanto, tendrñia sentido que una medicación antiinflamatoria pudiese rebajar la profresión de la enfermedad, o incluso jugar un papel en prevenirla".

    La primera vez que se publicó el estudio fue en la edición de Neurología de Marzo de 1997. Controló el uso de la medicación en 1.686 hombres y mujeres mayores, durante un periodo de 14 años, desde 1980 a 1995. Aquellos que habían usado las AINEs tuvieron una reducción de entre un 30% y un 60% de riesgo de desarrollar el Alzheimer, comparado con los que no usaron AINEs o que usaron otras medicaciones para el dolor. Solamente aquellos que usaron AINEs que no fuese aspirina, como el ibuprofeno o el naproxeno, experimentaron una reducción significativa en el riesgo. Además, la reducción fue mayor

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    para aquellos que usaron AINEs- no aspirina- durante un periodo de tiempo más largo. Ni la aspirina, ni el paracetamol parecieron ofrecer protección significativa.

    Aunque otros estudios han observado el nexo entre los AINEs y el Alzheimer, el Dr. Stewart es la primera persona que ha demostrado que la duración incrementada del uso de AINEs está asociada con el riesgo decreciente de la enfermedad de Alzheimer. El Dr.Stewart hace hincapié en la necesidad de más ensayos clínicos para probar de manera concluyente que un AINE específico puede conferir protección. Los investigadores toman precauciones contra un giro hacia la venta masiva de AINEs, puesto que el uso crónico se ha asociado con un número de efectos adversos.

    * Aumentaría la incidencia de la enfermedad de Alzheimer

    Debido al aumento en la sobrevida de las perosnas, para el año 2030 la enfermedad de Alzheimer será uno de los padecimientos neurodegenerativos de mayor incidencia, afirmó el Dr. Amarnado Pichardo Fuster, jefe por oposición del Servicio deGeratría del Hospital General de México.

    • Esta enfermedad, conocida clínicamente como el tipo de demencia más frecuente en México - hasta el 24%- y de la cual aún se desconocen sus causas, ya se ha observado en personas de 40 a 60 años de edad incluso más jóvenes- subrayó. Con la conferencia magistral Enfermedad de Alzheimer, el Dr. Pichardo Fuster participó en el III Congreso Peninsular de Actualización Médica con Ejercicio Privado y la Reunión de Médicos Generales Certificados del Estado de Yucatán.

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    * Científicos Argentinos detienen el progreso del Alzheimer con melatonina.

    Los doctores Daniel Cardinali, docente y jefe del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires; Miguel Márquez, jefe del servicio de neuropsiquiatría del Hospital Francés, e Ignacio Brusco, del mismo servicio, lograron detener el avance del mal de Alzheimer en 14 pacientes, suministrándoles diariamente 9 miligramos de melatonina, una hormona natural segregada por la glándula pineal y encargada de sincronizar los ritmos circadianos del organismo.

    El tema fue discutido en la Academia Nacional de Medicina con la presencia de algunos de los máximos especialistas del tema, como Robert Robinson, de la Universidad de Iowa, y Jeffrey Cummings, de la Universidad de California.

    El doctor Brusco relató: "Pudimos comprobar los efectos de la medicación en un caso testigo de dos gemelos univitelinos; es decir, que comparten absolutamente su herencia genética. Ambos habían comenzado a sufrir la enfermedad al mismo tiempo; uno era paciente nuestro y el otro no.

    El que está en tratamiento con melatonina hoy viene a la consulta, charla, está sin psicofármacos, vive con su mujer y sigue exactamente igual que antes. El otro está con dificultades de deglución, incontinencia, no habla..

    Hay una diferencia clara entre el paciente tratado y el no tratado. La pregunta es por qué.." Los invsetigadores confiensan que aún no pueden ser absolutamente estrictos en la valoración de los hechos, porque para ello necesitarían realizar un setudio antomopatológico del cerebro de los pacientes estudiados.

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    Sin embargo, ellos sugieren que, al mejorar el sueño, la melatonina mejora la actividad durante el día y hace posible evitar la administración de psicofármacos que - aunque hasta ahora eran imprescindibles- provocan aún más deterioro.

    Según Cardinali "el tema pasa por la restauración del sueño, porque ese estadio en el que nos pasamos el tercio de la vida es tan importante que, al recuperar un sueño más juvenil, se recupera la capacidad de soñar y de secretar hormonas, como la del crecimiento, por ejemplo.

    En la medida en que uno recupera ese sueño también recupera todas estas funciones de reparación." El investigador agregó: "La melatonina, esa llave maestra que gobierna nuestros ritmos biológicos, es una molécula muy simple que se produce químicamente y resulta llamativamente económica."

    En la Argentina, la melatonina es un medicamento de venta libre.

    * Functional Neuro-Imaging

    Los científicos han comenzado a comprender en qué área del cerebro quedan almacenados los recuerdos, usando una nueva tecnología conocida como Functional Neuro-Imaging.

    Aseguraron que pudieron observar el cerebro mientras la persona imaginaba un dibujo o una palabra y predecir si el paciente podía luego recordar lo que había visto o leído.

    Remarcaron que este método puede prover un buen test para el Mal de Alzheimer u otras enfermedades que mediante el daño cerebral afectan a la memoria.

    Los investigadores utilizaron el MRI oara ver los niveles de oxigenación sanguínea y por ende las áreas del cerebro que la memoria usa.

    En otro estudio publicado en la revista Nature, los científicos aseguraron haber descubierto cómo el stress afecta la memoria en estudios que utilizaron ratas de laboratorio.

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    *Descubren una proteína que podría ayudar a enfermos con Alzheimer

    Un fármaco que ayuda a sanar fracturas óseas ha probado su efectividad en lesiones cerebrales, informó la revista New Scientist.

    La proteína del crecimiento podría acelerar la recuperación en víctimas de embolias e incluso permitir la recuperación de parte de la memoria perdida por la enfermedad de Alzheimer, aseguró un artículo publicado en la citada revista científica.

    Un estudio de la proteína osteogénica 1 (OP-1), un agente para el crecimiento óseo elaborado por el hombre, que interviene en la recuperación de varios tipos de tejidos dañados, demostró - en ratas- que permitía recuperar el movimiento perdido en las patas, después de la embolia.

    La firma Creative Biomolecules de Massachusetts desarrolló la proteína para rellenar espacios entre fracturas óseas y descubrió que puede estimular el crecimiento de dendritas, proyecciones de las células nerviosas cerebrales que reciben las señales para controlar el movimiento.

    Marc Charette, de Creative Biomolecules, y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, indujeron embolias en ratas y les inyectaron la proteína en el cerebro para comprobar sus reaccciones. Los roedores que recibieron Op - 1,. Se recuperaron más rápido que aquellos a los que no se les suministró. "La región del cerebro dañada muere, pero la proteína restablece el sistema de circuitos alrededor de la lesión a través de tejido que sobrevivió", explicó Charette.

    La OP- 1 es la primera proteína que parece reparar las dentritas destruídas por la Enfermedad de Alzheimer, agregó. Además, el profesional aseguró que "si las pruebas se completan exitosamente en animales, prodran realizarse ensayos clínicos en un año".

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    *El ácido fólico

    Agregar ácido fólico a los cereales del desayuno puede ayudar a evitar las enfermedades cardiovasculares según un estudio divulgado por The New England Journal of Medicine.

    Investigaciones recientes mostraron que el ácido fólico puede reducir la cantidad en la sangre del aminoácido conocido como homocisteína. Y por ende, el riesgo de enfermedades cardíacas.

    Además, según científicos de la Universidad Bergen de Noruega: aseguran que una dienta rica en ácido fólico podría ser un factor preventivo contra el mal de Alzheimer.

    Los alimentos naturales ricos en ácido fólico son la espinaca, las fresas y los coles o repollos de Bruselas, entre otros.

    Las fuentes de alimentos enriquecidos con ácido fólico son el pan, los cereales, el arroz y la pasta. En el estudio, los investigadores alimentaron diariamente en el desayuno a 75 hombres y mujeres con enfermedades cardíacas en el Centro Médico Providence St. Vicent en Portland.

    Se determinó que en la medida en que aumentaba el ácido fólico en sus cereales, declinaban sus niveles de homocisteína en la sangre.

    El aumento inmediato de los niveles de ácido fólico en la sangre "potencialmente evitaría 50.000 muertes anuales por causas vasculares al año", señaló el doctor Malinow, jefe de la investigación.

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    *La resonancia magnética como detección precoz.

    Los escaneos por medio de resonancia magnética, conocidos por las siglas IRM o MRI, podrían ser útiles para localizar indiciones tempranos del mal de Alzheimer.

    Según el doctor Scott Small, del centro médico de Columbia Presbiteriano en Nueva York "las investigaciones más prometedoras en torno al Mal de Alzheimer se dirifen a frenar la progresión de la dolencia, tan pronto como sea posible".

    El especialista agregó: "no prevemos que seremos capaces de corregir la pérdida de memoria y razonamiento después de un pleno deterioro cognotivo del paciente hacia la enfermedad. Por lo tanto, mientras más pronto podamos diagnosticar a los pacientes de Alzheimer y diseñar métodos para su tratamiento, mejor."

    "Ésta técnica no invasiva, llamada IRM funcional, es capaz de determinar las disfunciones en la región entorinal del hipocampo cerebral, la estructura cerebral clave para el control de la memoria" expresó Small.

    Relató que cinco de los 13 voluntarios con que experimentaron mostraron una actividad anormal en esta región entorinal, para luego mostrar peores síntomas de Alzheimer. Los otros sufrían de lo que probablemente era un deterioro normal de la memoria producto de su envejecimiento.

    "Creemos que los pacientes con disfunción en la región entorinal padecen de las fases iniciales de Alzheimer. Aquellos con deterioro de la memoria vinculado a la edad sufren de disfunciones en diferentes regiones del hipocampo".

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    *Una enzima podría ser responsable del Mal de Alzheimer.

    Si se encuentra un inhibidor para las reacciones químicas de la enzima beta-secretasa se podría llegar a combatirla de modo eficaz. Esto afirman los investigadores del departamento de Neurología de la Escuela de Medicina de Harvad, en Massachusetts, y de la empresa biotecnológica Amgen Inc. De California, en un artículo publicado en Science.

    Según dicen los científicos Robert Vassar y Brian Bennett, la beta-secretasa contribuye de manera decisiva a la formación, en al corteza cerebral del paciente, a las placas de proteínas que caracterizan el Mal de Alzheimer, y desata la destrucción de las células nerviosas.

    La consecuencia de este proceso es la pérdida de la memoria y del sentido de la orientación y dificultades en los movimientos y en el habla, hasta llegar a un envejecimiento total en pocos años.

    En EEUU se calcula que cinco millones de personas sufren el mal de Alzheimer. En la Argentina no existen estadísticas, pero la incidencia es la misma que a nivel mundial: un 20% de los mayores de 70 años puede sufrirlo.

    *Extraño factor de riesgo de enfermedad de Alzheimer entre los latinos.

    Los negros y latinos en EEUU presentan un adicional y desconcertante factor de riesgo que los hace mucho más susceptibles que los anglosajones a contraer la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio.

    Desde 1992 se sabe que las personas con cierto tipo de gen tienen un riesgo mucho más elevado para desarrollar esa enfermedad. Pero ahora los científicos indican que aun sin ese presunto gen, los negros y los latinos corren mucho más peligro que los anglosajones de padecer ese mal.

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    "Creemos que es otro factor biológico, otro gen o genes lo que causa esto", dijo el doctor Richard Mayeux, un neurólogo en la Universidad de Columbia, y uno de los investigadores participantes en el estudio, publicado por The Journal of the American Medical Association.

    Alrededor del 25% de la población de EEUU tiene el gen apolipoproteína E-4 (apo E-4) que se sabe que está estrechamente relacionado con el mal de Alzheimer, aunque se desconoce el vínculo exacto.

    Un estudio de 1.079 hombres y mujeres de edad avanzada estableció que los negros que carecen de ese gen tienen 4 veces más probabilidades que los anglosajones de contraer la enfermedad, mientras que el riego para los latinos es el doble que el de los anglosajones.

    En esos dos casos se descartó la influencia que pudieran tener otros factores como edad, sexo, educación, hipertensión y antecedentes familiares de demencia.

    Según el estudio, se prevé que alrededor del 10% de la población anglosajona que carece del mencionado gen contraiga la enfermedad, dijo Mayeux.

    Ya se sabía que hay mayores tasas de negros y latinos que pueden presentar ese mal, aunque las cifras exactas no son firmes, y han sido disputadas, añadió.

    Otros investigadores no vinculados con el estudio dijeron que los resultados sugerían que "ser un africano-norteamericano podría conllevar uno de los mayores riesgos de la enfermedad de alzheimer observados hasta ahora".

    Los resultados del análisis son "novedosos" porque sugieren nuevos enfoques para comprender plenamente las causas de la enfermedad, escribieron los científicos Walter A. Kukull y George M. Martin en un editorial que acompaña a la investigación. Ambos estan relacionados con el Centro para Investigaciones de la Enfermedad de Alzheimer en la universidad de Washington, estado de Seattle.

    Alzheimer

    El Mal de Alzheimer es una condición médica que progresivamente deteriora las células del cerebro. Los pacientes llegan a olvidarse por completo de sus propias identidades y de las personas que les rodean.

    -Entrevista a un familiar de un enfermo de Alzheimer.

    Con el objetivo de profundizar en el tema de la enfermedad de Alzheimer y saber cómo se convive con alguien que padece esta enfermedad, mantuve una entrevista con la bisnieta de Rogelio Calpe Pérez, quien falleció a los 98 años de edad, aquejado de la enfermedad de Alzheimer.

    Pregunta: Cuándo empezaron a percatarse de que Rogelio padecía la enfermedad de Alzheimer?

    Respuesta: Realmente no supimos que la padecía hasta que la enfermedad ya había progresado considerablemente, ya que los olvidos y cambios de humor eran normales debido a su avanzada edad.

    P: Vivía su bisabuelo con su familia?

    R: Sí, vivió con nosotros hasta los dos últimos meses, cuando decidimos ingresarlo en una residencia.

    P: Qué hizo que tomaseis la decisión de ingresarlo en la residencia?

    R: Encargarse de un enfermo de Alzheimer requiere mucho tiempo y mucha paciencia. Todos lo cuidamos siempre, pero creimos que estaría mejor atendido en una residencia donde estuvieran por él y además, estuvieran más preparados que nosotros para tratarlo.

    P: Qué es lo que destacaría de los síntomas que padecía su bisabuelo?

    R: Sobretodo los cambios de humor constantes, y la agresividad.

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    P: Tomaba algún tipo de medicamento?

    R: Sí, tomaba medicamentos para descansar más, y tranquilizarlo por lo que te he dicho de los cambios de humor y la agresividad. Creo que tomaba rispedan.

    P: Cree que a pesar de la enfermedad, su bisabuelo sabía que estaba en una residencia?

    R: Creo que en el momento de ingresarlo ya no sabía dónde estaba y el hecho de que lo ingresaramos no le causó ningún tipo de trauma.

    P: Qué destacaría del desarrollo de la enfermedad en su bisabuelo?

    R: Sobretodo la agresividad. Cuando ibamos a visitarle a la residencia y saliamos a pasear, él iba en silla de ruedas, y se quejaba, incluso alzaba la voz diciendo que quería ir andando. Él sabía que no iba andando, pero no sabía que no podía andar y por eso iba en silla de ruedas.

    P: Si conociera a otra persona que tuviera a algún familiar enfermo de Alzheimer, qué consejos le daría para tratar con el enfermo?

    R: Sobretodo que tengan toda la paciencia del mundo, y que si el enfermo está en un estado muy avanzado, que sepan que no entienden, por mucho que les razones las cosas, y si no se ven capaces de hacerse cargo de él, que lo lleven a una residencia donde puedan atenderle como una persona.

    Para ver en el ambiente donde estuvo Rogelio, hicimos una visita a la residencia donde estuvo ingresado, el Avi en Segur de Calafell. Y tuvimos una pequeña conversación con una de las enfermeras que allí trabaja.

    Pregunta: Qué es lo más difícil de trabajar con enfermos de alzheimer y de otras demencias?

    Alzheimer

    Respuesta: Lo peor es intentar explicarles las cosas y que no te entiendan. Despues de trabajar unos cuantos años, al final sabes que no te van a entender y te lo tomas con

    filosofía, pero al principio te sientes muy impotente por querer hacerles entender las cosas y no notar ninguna respuesta por su parte.

    P: Nos podría explicar en qué consiste un día en la residencia?

    R: Normalmente nosotros, los que trabajamos nos levantamos a las ocho de la mañana, para preparar los desayunos, etc. y levantamos a los residentes sobre las 9 de la mañana.

    Entonces los aseamos, afeitamos, etc.. y les damos el desayuno. Esto requiere mucho tiempo, pues no hay práticamente nada de colaboración por su parte y el trabajo es muy costoso. Cuando terminamos y han desayunado, les damos una vuelta por los jardines si hace buen tiempo, o se quedan dentro de la residencia mirando la televisión, algunos entre ellos hablan.. etc. Pronto preparamos la comida, y se la servimos. Es muy difícil hacerles comer pues los que estan el peor estado casi no pueden ni incorporarse para comer así que la comida es una de las tareas más complicadas. Después los dejamos a su aire en la sala donde se reúnen todos. Y la hora de cenar es a las siete, y los acostamos a las ocho y media normalemente. Hay que tener en cuenta que para ellos estar despierto o dormido no cambia mucho las cosas, además con la medicación que toman se duermen en seguida.

    Conclusión

    Me ha interesado mucho hacer este trabajo porque esta enfermedad se puede manifestar en cualquier persona y es interesante saber los tratamientos y las innovaciones que se estan consiguiendo gracias a la ciencia.

    Alzheimer

    El hecho de haber conocido a dos personas que han sufrido esta enfermedad, y observar el desarrollo de la misma, el deterioro que puede llegar a sufrir una persona de sus capacidades intelectuales me llamó mucho la atención. Es bueno saber que cada día se conocen más cosas para frenar el desarrollo de los ovillos neurofibrilares y para inhibir la proteína precursora del amiloide que provoca las placas seniles que hacen desarrollar las demencias.

    Bibliografía

    La fuente informativa en su mayoría es internet.

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