Electrocardiografía normal y patológico

Electrocardiograma. Médico clinico generalista. Frecuencia cardiaca. Triangulo de Eithoven. Nomenclatura electrocardiográfica. Ondas del electrocardiograma. Activación del corazón

  • Enviado por: Ramon
  • Idioma: castellano
  • País: Argentina Argentina
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Curso de electrocardiografía normal y patológico

Teórico - práctico

Indice

1- Generalidades.

2- Determinación de la frecuencia cardiaca, papel electrocardiograma.

3- Derivaciones electrocardiográficas.

4- Triangulo de Eithoven.

5- Vectores, gradientes de potencial, dipolo.

6- Nomenclatura electrocardiográfica

7- Activación del corazón, sistema específico de conducción.

8- Concepto de frontera eléctrica septal.

9- Vectores de despolarización ventricular.

10- Ondas del electrocardiograma.

11- Determinación del eje eléctrico en el plano frontal, sistema triaxil y exaaxil.

12- Bloqueos de Rama Derecha e Izquierda del Haz de His, vectores.

13- Cardiopatía isquemica, ondas de isquemia, lesión o injuria y necrosis. Diagnósticos diferenciales. IAM con y sin supradesnivel del ST.

14- Sobrecarga de cavidades cardiacas, derecha, izquierda, mixta. Tromboembolia conceptos y patrones electrocardiográficas.

15- Electrocardiograma en situaciones especiales: sobrecargas diastolicas y sistólicas, trastornos hidroelectroliticos, trastornos del calcio, intoxicaciones medicamentosas, AVE y otros.

16- Conceptos de extrasistolias, clasificaciones y localizaciones del foco ectopico.

17- Arritmias: capitulo en CD de la Sociedad Argentina de Cardiología.

18- Discusión de diferentes trazados electrocardiográficos por el alumno, interpretación y diagnósticos diferenciales.

Generalidades: el aparato se llama electrocardiógrafo y registra la actividad eléctrica del corazón, ideada por Willen Eindhoven en 1901.

Las corrientes que se originan en el corazón son llevadas a través de AMPLIFICADORES y GALVANOMETRO al aparato de registro.

El sistema inscriptor: los movimientos de la aguja son grabadas en una cinta de 5 cm. de ancho (la mas usada) de 1 o 2 canales, además existen cintas mas anchas para mayores inscripciones hace 3, 6 y 12 canales. La mayor parte inscriben los aparatos por calentamiento del extremo de la aguja en el que se encuentra una resistencia eléctrica. El papel corre a 25 mm por segundo por convención, pudiendo además ante situaciones especiales como para detección de arritmias correr a 50 mm por segundo.

El papel viene provista de una cuadricula cuyas líneas horizontales y verticales están separadas entre si por 1 mm, cada 5 mm las líneas son mas gruesas. Las líneas verticales miden el tiempo: 1 mm= 0,04 seg. Las líneas horizontales, también separadas entre si por 1 mm, sirven para medir el votaje de las deflexiones electrocardiográficas, cuando el aparato se ajusta a una sensibilidad de 1 mv por centímetro, una deflexión o desplazamiento de la aguja inscriptora de 1 mm equivale a un voltaje de 1 mv, para evitar complicaciones se usan los milímetros.

Determinación de la frecuencia cardiaca: El método para determinar la frecuencia cardiaca depende si el ritmo es regular (intervalo R R) a todo el largo del trazado o irregular.

A la velocidad de 25 mm/seg. a que circula el papel cuadriculado que se utiliza para el registro, transcurre un tiempo de 0,04 seg. entre las rayas delgadas y de 0,20 seg. entre las rayas gruesas, por lo tanto en un minuto han de pasar 1500 rayas delgadas o 300 gruesas. Si el ritmo es regular se debe contar el número de rayas delgadas o gruesas entre las ondas R de dos complejos sucesivos y dividir 1500 o 300 respectivamente.

La determinación práctica es la usar: una vez ubicada la onda R de cualquier derivación, en una raya gruesa debemos contar de ahí hacia la derecha, hasta la otra onda R regular para determinar y decimos: 300, 150, 100, 75, 60, 50 y si no coincide el segundo latido exactamente con la raya gruesa debemos promediarla.

300 150 100 75 60 50

Tipos de derivaciones: las corrientes originadas del corazón son llevadas a través de cables al aparato de registro, se ponen en contacto con la piel placas metálicas, teniendo cuidado que tanto los electrodos como la piel estén libres y limpios de grasa, aplicando a la placa un gel conductor.

Si un electrodo se coloca en antebrazos o en las piernas, equivale a colocarlo en la raíz del miembro correspondiente, así el electrodo colocado en el antebrazo derecho registra los potenciales cardiacos que llegan al hombro derecho. El colocar en el AI equivale al hombro izquierdo y un electrodo colocado en la pierna izquierda, registra lo mismo que otro colocado en el pubis. A los tres sitios de registro mencionados se les denomina:

RA: al hombro derecho

LA: al hombro izquierdo

LL: a la pierna izquierda

Si registramos la diferencia de potencial entre LA y RA se obtiene la derivación DI de Eindhoven. Si registramos la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho obtenemos DII y el potencial de pierna izquierda y brazo izquierdo se obtiene DIII.

Si a los potenciales del hombro derecho, hombro izquierdo y pierna izquierda se les llama VR, VL y VF (derivaciones unipolares de los miembros).

DI = VL - VR

DII = VF - VR

DIII= VF - VL

DI, DII y DIII son las derivaciones bipolares de los miembros).

Derivaciones unipolares y bipolares de los miembros

Figura 1.

Si conectamos el electrodo explorador en la region precordial, obtendremos unipolares denominadas V1, V2, V3, V4, V5, V6.

V1: Intersección del cuarto espacio intercostal derecho con el borde esternal (paraesternal).

V2: Interjección del cuarto espacio intercostal izquierdo y borde izquierdo del esternòn (paraesternal).

V3: A la mitad de la distancia entre V2 y V4.

V4: Intersección de quinto espacio intercostal izquierdo y línea media clavicular.

V5: A la misma altura de V4 en la intersección con la línea axilar anterior.

V6: A la misma altura de V4 y V5 en la intersección con la línea axilar media.

Conceptos generales sobre Vector, gradiente de potencial y dipolo. Nomenclatura electrocardiográfica

Vector: los vectores son magnitudes dirigidas en una dirección, la diferencia de potencial que es la que registra el electrocardiógrafo puede considerarse como vector siempre y cuando señalemos la dirección en que el potencial aumenta.

Concepto de Dipolo: son 2 cargas eléctricas una negativa y otra positiva, muy próximas entre si, entre las dos fuerzas existen una diferencia de potencial, si a la carga negativa le asignamos por Ej. un valor arbitrario de - 10 unidades o mv y a la carga positiva un valor de + 10 mv, la diferencia de potencial entre las dos cargas es de 20 mv, pero si damos dirección a esta cantidad y decimos que la diferencia de potencial de la carga negativa a la positiva es de 20 mv, estamos cambiando la cantidad escalar en un vector que representamos partiendo del polo negativo y terminando en el positivo con una magnitud de 20 mv y a este vector se le llama eje del dipolo o momento eléctrico del dipolo.

fig. 2

La activación normal del corazón

En el corazón hay dos tipos principales de fibras miocárdicas:

a- Las que dependen de la contracción miocárdica, tanto auriculares, ventriculares.

b- Las que depende la conducción de los estímulos eléctricos, llamadas musculares específicas.

La primera es primariamente contráctil y secundariamente conductora a diferencia de la segunda.

Sistema especifico de conducción

-Nodo sinusal o de Keith y Flack: se localiza en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. Es la que comanda el corazón, en ella se originan los estímulos eléctricos que alcanzan todas las estructuras cardiacas. Tiene la propiedad de automatismo, es decir de generar su propio estímulo, en condiciones normales de 70 a 80 por minutos, siendo los estímulos denominado sinusal.

-Nodo auriculo ventricular de Aschoff-Tawara: se localiza en la unión de las porciones postero-inferiores del tabique inter-auricular con la base de la aurícula derecha. Tiene su propio automatismo, siendo inferior al sinusal con una ritmicidad de 50 a 60 por minutos, por ser su actividad menor, el nodo AV no comanda al corazón y solamente lo hace en condiciones anormales cuando el seno deja de funcionar como por ejemplo isquemica, miocarditis, tomando pasivamente el ritmo, siendo nodal. Aquí en el nodo se produce un retardo fisiológico de la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos como una barrera, como si el proceso tuviera que desplazarse por fibras muy angostas (fibras intercalares) que retardaran su velocidad. La rapidez de la conducción del estimulo de activación es tanto mayor mientras mayor sea el diámetro de la fibra por donde se desplaza.

-El Haz de His, localizado en la porción membranosa del tabique interventricular y que da origen a dos ramas, derecha e izquierda, las que a su vez como las ramas de un árbol, dan origen a ramas mas pequeñas conocidas como las ramificaciones de Purkinje, extendiéndose al sub.-endocardio de porciones medias y bajas del tabique y de las paredes libres ventriculares para penetrar unos pocos milímetros de 1 a 4 en el espesor muscular de los sitios señalados.

Después de extenderse el estímulo de activación por el haz de His, desciende por las dos ramas que se originan en dicho haz y alcanza las dos superficies septales del tabique interventricular al través de las ramificaciones de Purkinje. La rama izquierda es mas corta y se ramifica a niveles mas altos que la rama derecha por lo que los dipolos de activación despolarizan en primer termino a las porciones medias de la superficie septal izquierda. Las fibras musculares septales próximas a la base del músculo papilar derecho se activan una centésima de segundo (0.01 seg.) después de iniciada la activación en la superficie septal izquierda.

Fig. 3

La frontera eléctrica intraseptal

Se considera que el músculo cardiaco es un sincisio, en el que hay continuidad protoplasmática y en el que la onda de activación se extiende en cualquier sentido con velocidad uniforme. Por microscopia electrónica se demostró que no hay continuidad protoplasmática en el músculo ventricular, existiendo una frontera eléctrica en el tabique, las que separa la masa septal derecha de la izquierda y que retarda el paso del dipolo de despolarización de un ventrículo al otro.

Vector de despolarización

Vector septal: o vector 1, apunta hacia abajo, adelante y a la derecha, hacia la pared libre del ventrículo derecho, mientras que se aleja de la pared libre del ventrículo izquierdo. Determina positividad en el epicardio del VD y negatividad en el epicardio del VI, una r en V1, V2, como es una fuerza eléctrica pequeña determina sus deflexiones r. Después de la despolarización del tabique interventricular IV, el estimulo de activación se extiende por la superficie endocàrdica de ambas paredes libres ventriculares a las que invade desde la punta a la base. También se extienden desde las superficies endocardicas a las epicàrdicas, atravesando simultáneamente el espesor de ambas paredes libres ventriculares.

Vector de la pared libre del Ventrículo izquierdo: o vector 2, ubicada en el tercio medio de la pared libre del ventrículo izquierdo, atravesando su espesor, alejándose del endocardio y apuntando al epicardio, como así aleja del epicardio del VD. La magnitud de esta fuerza es 10 a 15 veces que la del vector septal, dando origen a una importante onda R en el epicardio del VI y a una onda negativa onda S en el epicardio ventricular derecho. Este vector apunta hacia atrás y a la izquierda, a veces hacia arriba o un poco hacia abajo.

Vector Basal: o vector 3, que apunta hacia la derecha, arriba y atrás, se aleja del epicardio ventricular izquierdo en donde determina un potencial negativo al que se llama onda S. La magnitud del vector 3 es aproximadamente la misma o ligeramente mayor que el vector 1 o septal.

Fig.

Nomenclatura electrocardiográfica

Al registrar un trazo electrocardiográfico se suceden en el tiempo una serie de ondas que se repiten para cada latido, con igual forma y duración si no cambia el ritmo y la forma activación del corazón. Eindhoven denominò a estas ondas con las letras P, Q, R, S, T, U, un grupo de ondas está separada de las ondas que le preceden y le siguen por una línea horizontal en la que no se reconoce actividad eléctrica. Esta línea se denomina ISOELECTRICA o LINEA CERO.

Onda P: se produce por la despolarización o activación de ambas aurículas, representa la despolarización auricular. Es una onda discretamente redondeada, su duración no excede 0.10 seg. y su voltaje máximo es de 2,5 mm. En condiciones normales las ramas de P se inscriben a velocidad más o menos constante y sin muescas o empastamientos importantes. Una pequeña muesca en la rama ascendente de P en escalera, puede observarse en trazos normales. Su dirección depende del sitio en que se coloque el electrodo explorador.

fig.3

Las morfologías mas frecuentes de la onda P se esquematizan fig. 4, en condiciones normales la onda es positiva en las derivaciones DI, DII, aVF y de V2 a V6, siempre es negativa en aVR y puede ser positiva, negativa o difásica en DIII y en aVL, dependiendo de la posición del corazón. Aunque en V1 la onda P es generalmente positiva, en algunos casos puede ser difásica, del tipo +/- (mas-menos). Las morfologías anormales de P: acuminada o picuda, bifida, con muescas, o ampliamente difásica, se observan en crecimientos auriculares. El PR normal es de 0,12 a 0,20 seg., al alargamiento del intervalo PR por encima de su valor se denomina Bloqueo
AV de 1er grado y si el intervalo es menor de 0,12 cuando existe PRE-excitación.

Onda delta de preexitaciòn, semeja HVI

fig. 4

Ritmo sinusal: es cuando la onda P precede a todos los complejos QRS, siendo (+) en DI, DII, DIII, aVF, V2 a V6, +/- en V1 y siempre negativa en aVR.

Las onda QRS son el resultado de la despolarización ventricular y en conjunto se las denomina complejo QRS, se usan letras minúsculas cuando el voltaje es pequeña y con mayúsculas si es grande. Si una onda con voltaje pequeño predomina en magnitud sobre las demás, se representa también con letra mayúscula. Ver figura 5.

Fig. 5

Se llama onda Q a la primera onda negativa del complejo ventricular, seguida de la onda R. Se llama onda R a la primera positividad del complejo ventricular; si existe mas de una onda positiva, a la segunda se la llama R' (prima). La onda S es negativa, pero lleva como condición que vaya precedida de una positividad u onda R. Si se inscriben dos ondas S, a la segunda se la denomina S'(prima).

El trazo del qrs es el que habitualmente se registra cuando se coloca el electrodo explorador frente al ventrículo izquierdo, como ejemplo V5 y V6 o cualquier derivación que registre las variaciones de potencial de este ventrículo, como son DI, aVL si el corazón es horizontal. En V5 y V6 también se registran trazos normales en que falta la onda q o la onda S: entonces, los complejos ventriculares serán del tipo Rs o qR, respectivamente. Si faltan las dos ondas negativas al complejo se le llama R, pero éste no puede ser considerado estrictamente normal.

Cuando las deflexiones negativas predominan sobre las positivas, los complejos del tipo rS son habituales en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2. Los complejos que muestran igual voltaje en las áreas positivas y negativas son del tipo RS, llamadas transicionales que se registran en V3 y V4. También hay del tipo QR que sugiere Infarto de miocardio. Si el complejo ventricular es exclusivamente negativo, se denomina QS, la morfología que se muestra en fig. 5 J se llama R con empastamiento inicial, la K, con R con muescas y la L, S con muescas, estas tres son anormales.

La duración normal del QRS oscila de 0.06 a 0.10 seg., con mayor frecuencia alrededor de 0.08 seg. Por lo tanto no es conveniente hablar del voltaje de cada uno de los accidentes ya que varios factores como posición del corazón, grosor de la pared torácica, etc., lo alteran.

El espacio comprendido entre el principio de la onda P y el principio del complejo QRS se denomina espacio PR. Su medida es el tiempo que transcurre desde que el estimulo se origina en el nodo sinusal hasta que llega a los ventrículos y activa las primeras fibras musculares ventriculares a nivel del tercio medio de la superficie septal izquierda. El espacio se denomina PR independientemente de que el complejo ventricular se inicie con onda Q u onda R.

Después del complejo QRS sigue un pequeño espacio a nivel de la línea isoelectrica que se denomina espacio ST o RS-T. Conviene repetir que este espacio se inscribe precisamente en el mismo nivel que la línea isoelèctrica. Si lo hace por arriba o por debajo de ésta, se dice que hay desnivel positivo o negativo respectivamente, del segmento RS-T. Estos trazos son anormales (cardiopatía isquemica).

Fig. 6

Punto J: es desde la unión de la porción final de la onda S (inscripción fina), con inicio de T (inscripción gruesa), a 0.08 seg hacia la derecha, para determinar el supra o infradesnivel del ST.

En seguida se incribe la onda T que es el resultado de las fuerzas elèctricas originadas por la repolarizaciòn o recuperaciòn de los ventrículos. La onda T es redondeada, de ramas limpias y sin muescas. Habitualmente su primera rama es mas lenta que la segunda (siempre asimetricos), simetrías significa patologías, frecuentes en cardiopatías isquèmicas, trastornos hidroelectrolìticos, ACV, etc.

Si la onda T se inscribe hacia arriba se denomina onda T positiva, sentido de la inscripción normal en DI, DII, aVF y de V3 a V6. En D III, aVL y V1 y V2 pueden aparecer ondas T negativas en corazones normales. La onda T positiva puede ser anormal si tiene alto voltaje y sus ramas son simètricas se denomina onda T acuminada y si la onda T negativa acuminada de tipo isquèmico. La onda T puede no aparecer y en su lugar se inscribe una linea isoelèctrica (onda T aplastada).

El espacio Q-T comprendido entre el principio del complejo ventricular (iniciación de la activaciòn o despolarización ventricular) y el final de la onda T (final de la recuperaciòn ventricular) constituye la sístole elèctrica ventricular. Su medida es funciòn de la frecuencia cardìaca ventricular. Su valor normal de 0,20 a 0,40 seg, variando en forma proporcional a la frecuencia cardìaca.

La onda U es el ùltimo accidente elèctrico del trazo electrocardiogràfico. Es una onda pequeña y positiva. Se observa sobre todo en las derivaciones precordiales derechas V1-V2 y en las transicionales V3-V4.

Determinación del eje elèctrico

Habitualmente se determina en el plano frontal y corresponde a la proyecciòn del vector resultante del QRS sobre ese plano y aproximadamente coincide con el vector màximo del QRS.

Se determina utilizando una circunferencia graduada, en la que el diámetro transversal separa dos campos, por convenciòn se ha establecido que los vectores ubicados en el hemicirculo inferior lleven signos positivos y los ubicados en el superior signos negativo, en el diámetro longitudinal de la circunferencia, el hemicirculo derecho es negativo y el izquierdo positivo. Para determinación de cualquier eje elèctrico es útil el empleo del mètodo que considera las derivaciones con registros isodifàsicos. Se basa en el hecho de que todo vector paralelo a una derivación bipolar es perpendicular a una unipolar. Se puede determinar el eje elèctrico de un vector aislado P, QRS o T.

En forma pràctica se debe tomar el D1: si es positivo nuestro eje elèctrico se encuentra en el hemiculo izquierdo y si es negativo en el hemicirculo derecho (-).

Luego tomamos aVF, si en el trazado ECG es positivo, nuestro eje ocuparà el hemicurlo inferior y si aVF es negativo la incripciòn ECG, ocuparà el hemicirculo superior.

Ahora que hemos localizado en que cuadrante se encuentra el eje elèctrico, debemos ubicarla dentro de la misma, para ello podemos utilizar la derivación mas pequeña de las frontales o la mas isodifàsica, buscamos la perpendicular y ahí se encuentra el eje, por ejemplo si encontramos isodifàsico en aVL sabemos que la perpendicular de la misma es DII, entonces el eje es de 60·.

Si es isodifàsica en DI, la perpendicular es aVF, entonces el eje es de 90·. Recordar a una unipolar le corta una bipolar. Ver ejemplos.

Ademas una forma pràctica de obtener el eje elèctrico del QRS es ubicar en el plano frontal la derivación de mayor voltaje, entonces decimos que el eje se encuentra en esa derivación, por ejemplo una de mayor voltaje en DII decimos que el eje se encuentra en 60·.

Bloqueos de Rama

Cuando el estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene en una de las ramas del haz de His, hablamos de bloqueo de rama (derecha o izquierda).

Bloqueo incompleto de rama: cuando el QRS mide de 0.09 a 0.11 seg.

Bloqueo completo de rama: el QRS mide de 0.12 seg. o más.

Bloqueo de Rama derecha

El Vector 1 que baja por la rama izquierda desciende normalmente y activa el tercio medio del tabique interventricular como en condiciones normales, es decir vector 1 es el mismo que el normal y apunta hacia la derecha y adelante.

a- pequeña postividad inicial o r en el epicardio ventricular derecho y en V1 y V2.

b- pequeña negatividad inicial o q en el epicardio ventricular izquierdo y en V5 y V6.

c- pequeña positividad inicial o r en el trazo intraventricular derecho y negatividad en el izquierdo.

El Vector 2 o de la pared libre del VI (ventrículo izquierdo) es como en la activación normal.

a- onda R del epicardio ventricular izquierdo y de V5 y V6.

b- negatividad relativamente pequeña u onda s en el epicardio ventricular derecho y en V1 y V2.

c- onda q en aurícula derecha y aVR.

El vector 3 o salto de onda y de los dos tercios inferiores del septum derecho. El vector de magnitud importante apunta hacia delante, a la derecha, a veces hacia arriba y otras hacia atrás.

a- a la rama ascendente de la onda R y a la parte inicial de su meseta en el epicardio del ventrículo derecho y en V1,o en V1 y V2.

b- a la onda S empastada de la derivación unipolar epicardica del ventrículo izquierdo y de V5 y V6.

c- a la R' del potencial intracavitario derecho, por apuntar hacia la cavidad.

El vector 4 o vector de activación de las porciones de la masa septal derecha alta y de la pared libre del VD (ventrículo derecho). Su orientación espacial es hacia delante y ligeramente a la derecha y arriba.

a- a la porción final de la meseta de R' de las unipolares del epicardio del ventrículo derecho y de V1 y V2.

b- al empastamiento final de la onda S de las unipolares del epicardio del ventrículo izquierdo y de V5 y V6.

c- a parte de la negatividad del registro intracavitario ventricular y auricular izquierdo.

En V1 y V2: la r es debida al primer vector o vector septal, la s es producida por el vector 2 o vector de la pared libre del VI. La R con su meseta es producida por los vectores 3 y 4.

En V5, V6 y DI y aVL (corazones horizontales): la q es producida por el primer vector o septal que se aleja de V5 y V6. La onda R debida al vector 2 o de la pared libre del VI que apunta hacia V5 y V6, la onda S por los vector 3 y 4 que se alejan del epicardio del ventrículo izquierdo.

La onda T en derivaciones unipolares del VD es negativa, es debida a que la recuperación del tabique interventricular se vuelve mas importante que la recuperación de la pared libre del VI. El proceso de recuperación se representa por una flecha que se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y hacia atrás, en sentido opuesto a la despolarización, por ello tenemos positividad en la cavidad y epicardio ventricular izquierdos y negatividad en la cavidad y epicardio derechos.

Vectores en el Bloqueo de Rama derecha

Importante: el bloqueo de rama derecha no enmascara al infarto agudo de miocardio, se puede visualizar los trastornos del segmento ST-T (supradesnivel o infradesnivel).

Bloqueos de la rama izquierda

La activación ventricular se hace en forma totalmente diferente a la normal. Se inicia en donde se distribuye la red de Purkinje que nace de la rama derecha del haz de His. Esta porción muscular se encuentra situada en la base del músculo papilar derecho, cerca de la zona trabecular, por ello la primera porción del miocardio que se despolariza corresponde a la porción inferior de la superficie y masa septal derechas.

El boqueo de rama izquierda es hallazgo frecuente en padecimientos coronarios, insuficiencia cardíaca crónica e infarto de miocardio.

La activación se representa por cuatro vectores principales.

Vector 1 de la masa septal derecha anterior y baja: representa la activación inicial de la masa septal derecha, cerca de la base del músculo papilar anterior para extenderse a la masa septal derecha anterior y baja. El vector apunta hacia delante, abajo y ligeramente a la izquierda. De poca magnitud por lo que se inscribe una r en V1 y V2 pequeña y positiva o muesca en la rama ascendente de R en V5 y V6. No existe por lo tanto onda Q, que si se presenta es de origen isquemico-neurótico.

Vector 2 o vector del Salto de Onda y de la masa septal izquierda baja. El vector se sitúa en el espesor de la porción baja del tabique interventricular y apunta hacia atrás y a la izquierda, además arriba o abajo, según se trate de corazones horizontales o verticales. Es de magnitud importante y apunta a la cavidad del ventrículo izquierdo. Determina la rama ascendente de la R registrada en las cavidades izquierdas y epicardio del ventrículo izquierdo, y de las derivaciones V5 y V6.

Vector 3 o vector de los dos tercios superiores de la masa septal izquierda: el vector apunta hacia atrás, izquierda y arriba, pero espacialmente es anterior al vector 2. Da origen a la mayor parte de la meseta de R que muestra muescas y empastamientos en las derivaciones unipolares registradas en el epicardio izquierdo, en V5 y V6 y aurícula izquierda.

Vector 4 o vector de la pared libre de VI: atraviesa espesor de la pared libre del VI, apunta atrás, a la izquierda y arriba, anteriormente al vector 2 y 3, contribuye a la meseta y la rama descendente de R en epicardio izquierdo. V5, V6.

Al desaparecer el primer se presenta R en V5 y V6 y de QS en V1 y V2.

La repolarizaciòn en el BRIHH se realiza a la inversa de la despolarización que es un vector cuyo origen está en las porciones bajas de la superficie septal derecha próximas al músculo papilar anterior y su termino en porciones anteriores alta de la superficie izquierda. Lo que explica que las onda T positivas registradas en la cavidad y epicardios del VD y ondas negativas de tipo secundario, en la cavidad y epicardio izquierdo.

Bloqueo completo de RI

Fig. de vectores en el bloqueo de RI

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

Cardiopatía isquemica

Cardiopatía isquèmica

1. Isquemia (trastornos en onda T)

2- lesión o injuria (Trastornos del ST-T)

3- necrosis (onda Q)

Localizaciones de cardiopatía isquemica según territorio comprometido:

DII, DIII y aVF: Inferior

V1 y V2: anteroseptal.

V4,V5, V6, DI, aVL: antero lateral.

V1 a V6, DI y aVL: anterior extenso.

D1 y aVL: lateral alto.

V2, V3, V4: apical o apicoanterior.

R alta en V1 y V2: posterior.

V5, V6: lateral bajo.

V7, V8, V9: posteriores.

V3R, V4R, V5R: infarto del ventrículo derecho.

Utilidad de las derivaciones precordiales: V1 y V2 captan fenómenos relacionados con el septum interventricular y de la pared libre del VD, y también pueden registran imágenes en espejo de la región dorsal; V3 y V4 exploran la punta del corazón, y V5 y V6 toda la pared libre del VI. La única derivación orientada al interior del corazón es aVR. Pared libre del VI y áreas habituales de irrigación de la DA, Cx y CD. Las derivaciones DI y aVL son excelentes para informar sobre eventos localizados sobre la cara antero-lateral del VI a cargo de la Cx o de diagonales de la DA; mientras que DII, DIII y aVF «miran» la ínfero-dorsal, territorio de la coronaria derecha, y menos frecuente de la Cx.

Limitaciones que impone el tipo constitucional: los longilíneos tienen un corazón en gota, con una rotación sobre su eje longitudinal en sentido horario (si se observan desde la punta del corazón). Las cavidades derechas invaden la cara anterior y se pueden registrar de V1 a V4. En estos casos, el ventrículo derecho (VD) también se refleja en aVL y por el contrario el ventrículo izquierdo (VI) queda atrás y debajo, y sólo se reflejará en aVF, V5 y V6. En el corazón horizontal, el VI tiende a invadir la cara anterior del corazón; la imagen de V5 y V6 que corresponden al VI se ve en aVL y las precordiales ya lo captan desde V2 o V3. El VD solo es visible en aVF.

1- En la célula isquèmica la repolarizaciòn es más lenta que en las células normales, lo que se traduce en el electrocardiograma por modificación de la onda T. Como la despolarización no está afectada, no se observan alteraciones en el complejo QRS.

La isquemia puede ser:

a. isquemia subendocàrdica

b. isquemia subepicàrdica

a. Subendocàrdica: se retarda la repolarizaciòn en el músculo subendocàrdico, donde la sucesión de la repolarizaciòn se lleva a cabo del músculo subepicàrdico al subendocàrdico. El vector se denomina de isquemia apunta en sentido opuesto del endocardio al epicardio alejándose de la isquemia, siendo la onda T simétrica y picuda. Además a esta onda se denomina onda T primaria, secundaria a hipoxia. La isquemia subendocàrdica puede presentarse en días previos que preceden a la oclusión aguda de un vaso coronario, siendo el dolor el síntoma fundamental.

Isquemia subepicardica T simétricas

b- Isquemia subepicàrdica: Se retarda la repolarizaciòn del músculo subepicàrdico, tal que la repolarizaciòn se lleva a cabo del músculo subendocàrdico al subepicàrdico. El vector de isquemia apunta en sentido opuesto, del epicardio al endocardio, alejándose de la isquemia. Siendo la onda T de tipo isquemico (simétrica y picuda), negativa. Es un hallazgo habitual en los infartos del corazón cuando disminuye el tejido lesionado, a la mejoría de la lesión corresponde un aumento de la isquemia. Se puede presentar en la angina de pecho, prueba de esfuerzo positiva, insuficiencia coronaria crónica, infarto inminente, infarto agudo de miocardio e infarto antiguo.

Ondas T simétricas negativas

2- Lesión o injuria (trastornos en ST-T)

Los tipos de infartos se clasifican como:

a- con supradesnivel del segmento ST

b- sin supradesnivel del ST (infarto subendocardico, tipo T, indeterminado).

Si la fibra cardiaca se despolariza durante el reposo por hipoxia (padecimientos coronarios), inflamación (miocarditis), la célula no solamente pierde el potasio intracelular sino que al mismo tiempo aumenta su contenido de sodio, cloro y agua y disminuye el magnesio.

a- El tejido lesionado subepicàrdico que se reconoce en el trazo por desnivel positivo del RS-T, puede ser de tal magnitud que el complejo ventricular se vuelve monofàsica o quasi-monofàsica, es una fase positiva única o predominante, donde los tejidos isquèmicos y de necrosis, aunque presentes, están ocultos por la lesión.

Durante un episodio de oclusión aguda de un vaso coronario, la primera onda en presentar cambios es la onda T picuda y simétrica, luego supradesnivel del segmento ST, que si no media intervención de revascularizaciòn, comienza a presentarse onda Q secuelar, disminuyendo el supra del ST, hasta ser reemplazado totalmente por una onda Q, con negatividad de la onda T, pudiendo mantenerse por mucho tiempo. De persistir por días el supra del ST se debe encarar hacia un aneurisma ventricular, complicación del infarto. Además es importante determinar el QT que va de 0,20 a menos de 0,40 seg., que en la cardiopatía isquemica se presenta con prolongación

b- sin supradesnivel del ST

Esta relacionada con enfermedades coronarias extensas, en pacientes añosos, con múltiples factores de riesgos, caracterizada por infradesnivel del ST (subendocàrdico). De persistir los síntomas y presentar criterios enzimáticos, se la considera IAM.

Observar el infradesnivel del ST

Figura IAM sin supra del ST

Una de las manifestaciones eléctricas de los IAM "no Q", ahora denominados sin elevación del ST, es lo que en un tiempo llamábamos isquemia antero-inferior extensa, pero en estos casos acompañada de movilización enzimático.

Otro tipo de infarto es el que presenta cambios en la onda T (simétrica y picuda), con clínica de angor prolongado y aumentos de las enzimas cardiacas, llamado infarto tipo T. Existe otra entidad que es la presencia de dolor típico coronario, elevación de las enzimas y sin cambios significativos en el ECG, denominado infarto inapropiado.

Áreas miocárdicas irrigadas por la coronaria izquierda (CI) (rojo) y por la coronaria derecha (CD)(azul). El septum y la cara lateral incluyendo el músculo papilar antero-lateral están a cargo de la CI. La CD irriga el VD, pared lateral e inferior, la región posterior o diafragmática del septum y la pared inferior del VI. Este es el patrón más frecuente, pero existen numerosas variantes en íntima dependencia con la dominancia o el desarrollo de los vasos. La irrigación de la cara inferior puede depender también de la Cx. A: anterior. D: derecho.

Figura VIII-83

IAM auricular. Es muy poco frecuente de observar. Se constata en algunos IAM de cara inferior por oclusión total de CD proximal. Como a menudo estos IAM se complican con BAVC, sólo esta circunstancia nos permite identificar la repolarización auricular, la cual en individuos normales es de polaridad opuesta a la onda P. En estos casos de IAM auricular, la P es seguida por una onda de lesión auricular positiva. Muchas veces el compromiso atrial se sospecha indirectamente por la presencia de FA aguda.

Normalmente la arteria dominante o mas importante del corazón es la DA y la más modesta la Cx. En esta CCG se observa lo relativo de este concepto, ya que la Cx del ejemplo, es enorme e irriga de la cara inferior y lateral del VI. En este paciente, la oclusión de su Cx daría origen a un IAM extenso, seguramente con falla de bomba del VI.

Localizaciones más frecuentes de las lesiones. Obsérvese que la mayoría de las lesiones asientan en la DA (55%), luego en la CD (28%), y algo menos en la Cx (23%). Las obstrucciones son proximales o vecinas a bifurcaciones, acodaduras o desprendimiento de colaterales.

El IIº Registro Internacional de IAM (1994-1998) en EE.UU., y que incluyó 155.565 mujeres y 229.313 hombres de 30 a 80 años, reveló que el ECG inicial con la imagen clásica de IAM transmural con elevación del ST, estuvo presente solo en el 37,5% de las mujeres y en el 42,4% de los hombres. En la mujer, en especial joven, hay una alta proporción de ECG con BCRI y trazados no específicos, contribuyendo a que pase inadvertido y explicando la dificultad en el diagnóstico

Cinecoronariografa

La DA puede mostrar en el trazado ECG la severidad de su compromiso. En el trazado se observan onda de lesión en V1 y V6 que es monofásica en V2, V3, V4 y V5, con imagen en espejo en DII, DIII y AVF y correspondiente se añade la oclusión del origen o tronco de la

Por el contrario, este trazado corresponde a una oclusión total de la rama diagonal de la DA y podría haber pasado inadvertido o mal interpretado (pericarditis), ya que el único dato es un punto J elevado y onda T positiva de V2 a V5.

Imagen que suele verse en oclusiones proximales o de tercio inicial de DA, donde puede reflejarse con onda de lesión incluso en aVR. Obsérvese la imagen en espejo (infradesnivel ST) en derivaciones opuestas.

La CCG muestra oclusión total de CD, en la unión de tercio proximal con tercio medio.

Oclusión total de CD, típica imagen en cara inferior: QS-ST. Cuando la zona comprometida es muy grande, también se constata un infradesnivel del ST (imagen en espejo) en cara anterior, con T altas y simétricas que pueden hacer pensar en lesión asociada de DA.

El IAM de cara inferior por OT de la coronaria derecha, suele complicarse con infarto del ventrículo derecho (VD). Diferenciar si ese infarto de cara inferior se debe a un compromiso de la coronaria derecha o de la circunfleja es importante, ya que en la última circunstancia, el VD nunca podrá estar comprometido severamente, al menos desde el punto de vista hemodinámico. Para reconocerlo se ha descripto que si el segmento ST en DIII es de mayor voltaje que el de DII el compromiso corresponde a la CD. Esto se puede entender solo recordando que DIII=aVF-aVL, y si es CD la responsable del infarto de cara inferior, la derivación aVL debería mostrar una imagen en espejo y por ende un ST negativo. Por lo tanto cuando se ocluye la coronaria derecha y existe el temor de una posible falla mecánica del ventrículo derecho, el infarto de cara inferior identificable en aVF por el ST positivo, se le deberá sumar o acompañar de un ST negativo (en espejo en aVL) y por lo tanto el ST DIII > ST DII (ej DIII= (+3) - (-1)= +4).

Un caso ilustrativo. Se trata de una paciente que a las 18:40 hs en su domicilio, a raíz de dolor precordial es vista por un servicio de emergencia. El ECG muestra supradesnivel ST en DIII > DII, con imagen en espejo en aVL y directa en cara inferior. A pesar que la paciente estaba hipotensa (100/70) se le administró NTG, y es obvio que no se pensó que este IAM se debía a OT de CD por compromiso del VD y con grandes posibilidades de evolucionar con shock cardiogénico, por compromiso del VD.

3- Necrosis o secuela (onda Q)

La característica eléctrica principal del tejido muerto es su incapacidad para ser activado, convirtiéndose en un tejido exclusivamente conductor y transmiten los potenciales que las fibras miocárdicas sanas producen. Si el electrodo precordial se coloca frente a una zona extensa de tejido muerto, la derivación correspondiente no registra una onda R y el complejo es del tipo QS. Si abarca tanto el tejido muerto como a porciones sanas, registra onda R, pero de menor tamaño que la normal. El complejo mas frecuente en estas condiciones es QR y no QS como en el caso anterior.

La onda Q del tejido muerto tiene características:

a. es una onda profunda cuyo voltaje es mayor que el 25% de la R que la sigue.

b. es una Q ancha con duración de 0.04 seg. o más.

La duración de Q es proporcional a la extensión del tejido muerto, mientras que la profundidad o voltaje de Q es proporcional al espesor del tejido necrosado.

Si el tejido muerto no es transmural (todo el espesor del músculo del área comprometida) o está próximo al epicardio, no se inscriben ondas Q anormales y solamente se observa disminución en el voltaje de la onda R correspondiente a ese lugar. Si la onda Q en profundidad muestran empastamientos como así las R es que indican retardo en la activación de fibras aún vivas.

Ondas Q de secuela

Sobrecarga de cavidades

1- Sobrecarga auricular derecha: la dilatación de la aurícula derecha aumenta la duración y voltaje de los vectores generados durante su despolarización. Aumenta voltaje de la onda P sin que aumente la duración, con desviación del eje a la derecha.

Criterios:

a- duración de la onda P no mayor de 0,10 seg.

b- voltaje de la onda P en DII mayor de 2,5 mm.

c- eje eléctrico de P desviado a la derecha, +70 y +90·.

d- onda P picuda en DII, DIII y aVF (P pulmonale).

e- aumento de la positividad de la onda P en V1.

Sobrecarga auricular derecha.

2- Sobrecarga auricular izquierda: determina un aumento en la duración de la despolarización. Por tal motivo la onda P aumenta su duración, desvio del eje a la izquierda.

Criterios:

a- duración de la onda P mayor de 0,10 seg., hasta 0,14 seg.

b- voltaje normal de la onda P.

c- onda P bifida o bimodal, con muescas y empastamientos acentuados.

d- eje eléctrico de P desviado a la izquierda, entre 0 y +30 grados.

e- onda P bifásica en V1, con predominio de la negatividad.

f- onda P de voltaje y duración aumentados en precordiales izquierda.

3- Sobrecarga bi-auricular:

En presencia de sobrecarga de ambas aurículas las ondas p muestra una asociación de las características antes descritas. El eje eléctrico en el plano frontal suele encontrarse en posición intermedia.

4- Hipertrofia ventricular izquierda

Las modificaciones características son:

a- aumento de la duración del QRS, proporcional al crecimiento del ventrículo izquierdo.

b- eje eléctrico del QRS desviado hacia la izquierda en el plano frontal, entre 0 y -30 grados.

c- indica de Lewis: DI - DIII (R1 y S1) - (R3 - S3) mayor de 17 mm.

d- voltaje de la onda S en V1 y V2 igual o mayor de 25 mm.

e- voltaje de la onda R en V5 y V6 igual o mayor de 25 mm.

f- índice de Sokolow-Lyon: S (V1 o V2) + R (V5 o V6) mayor de 35 mm en adultos y 45 mm en jóvenes o niños.

g- deflexión intrinsecoide de la onda R (medición desde el comienzo del QRS hasta la cúspide de la R en precordiales izquierdas) superior de 0,045 seg.

h- relación entre el voltaje de la onda R y de la onda T en precordiales izquierdas mayor de 10 a 1 (normal 2,5 a 1).

i- presencia de sobrecarga de la aurícula izquierda en ausencia de estenosis mitral.

J-Criterios de voltaje de Cornell: Estos criterios más recientes son basados en la correlación de estudios ecocardiográficos diseñados para detectar un índice de masa ventricular izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en mujeres.

  • Para hombres: S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)

  • Para mujeres: S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)

En los casos donde sólo haya dilatación y no hipertrofia, no encontraremos ningún criterio de voltaje.

* La deflexión intrinsecoide es definida como el intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la onda R

Las modificaciones del complejo ST secundarias a la hipertrofia ventricular izquierda se denominan sobrecargas y se subdividen en sistólica y diastòlicas. Diastòlica, se reconoce por un aumento de las ondas T en precordiales izquierdas y la sistólica por una rectificación del segmento ST y aplanamiento o inversión de la T en DI, aVL, V4, V5 y V6.

 Factores que modifican la presentación de una hipertrofia ventricular

  • Edad , sexo , raza ,biotipo , posición del corazón , estado
     broncopulmonar (enfisema);

  • Trastornos de conducción intraventricular

  • Modificaciones anatómicas y hemodinámicas de cada cámara
      cardiaca


Sensibilidad -Especificidad del electrocardiograma

Los criterios de hipervoltaje en precordiales tienen sensibilidad 56 %
especificidad 15 %

 Los criterios de hipervoltaje en las derivaciones perifericas baja sensibilidad
alta especificidad

Para el criterio RaVL >11mm o RI + SIII >25mm, sensibilidad 11%
especificidad 100%

Para el criterio Romhilt-Estes sensibilidad 54%
especificidad 99%

Cornell (RaVL + SV3) + duración del QRS sensibilidad 51 %
especificidad 95%

Preexcitacion ventricular
Puede producir aumento de los voltajes orientados hacia delante y a la izquierda simulando una HVI. Se debe buscar el PR corto y la onda delta.

5- Hipertrofia ventricular derecha

Tipo A: caracterizada por el crecimiento importante del ventrículo derecho, en general de causa congénita, el tipo B por un crecimiento moderado, el tipo C revela un crecimiento importante debido a una causa adquirida.

Tipo A: se correlaciona con presiones de 80 mm Hg., observable en estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar primaria, excepcionalmente estenosis mitral.

a- eje eléctrico del QRS desviado a la derecha + 120 a + 150 grados.

b- índice de Lewis menor de -17.

c- ondas R altas en V1, V2 y aun en V3 y V4 con indica de R/S mayor de 1.

d- persistencia de S hasta V5 y V6, con R de tamaño normal o disminuido. E

e- presencia de sobrecarga auricular derecha, en ausencia de estenosis o atresia tricuspidea y enfermedad de Ebstein.

Tipo B: correlaciona con presiones moderada del ventrículo derecho, observable en estenosis mitral, estenosis pulmonar leve, comunicaciones interventricular y conducto arterioso persistente.

a- eje eléctrico en QRS en el plano frontal con tendencia a la verticalizaciòn.

b- complejos isodifàsicos RS de voltaje aumentado en 3 a 5 derivaciones precordiales.

c- persistencia de ondas S hasta V5 y V6 de bajo voltaje.

Tipo C: observable en corazones pulmonares crónico por bronquitis crónica o enfisema pulmonar, en algunos casos estenosis mitral.

a- complejos rS en todas las derivaciones precordiales.

b- presencia de ondas P picudas DII, DIII y aVF, acompañada algunas veces de ondas P negativas en V1, V2 y V3 (signo de Langendorf).

Cianosis central, hipoflujo pulmonar y complejos isodifásicos en precordiales derechas = Tetralogía de Fallot.

Sobrecarga sistólica (SS) severa del VD + hipoflujo pulmonar= estenosis pulmonar valvular severa.

Figura TEP SI, TIII, Q3

El TEPA por el cuadro clínico (dolor y disnea), y los cambios en el ECG, puede simular un IAM. Se ha reportado últimamente la utilidad del péptido natriurético para reconocer este cuadro.

Figura VIII-98

En el enfisema pulmonar, (más común en hombres), los diafragmas descendidos y el corazón en gota permiten que las derivaciones precordiales, una imagen intracavitaria (QS de V1 a V6), que simula necrosis anterior extensa. La T positiva en iguales derivaciones, la P pulmonar y el aumento de voltaje de la R en AVR, facilitan el diagnóstico.

6- Hipertrofia bi-ventricular

El crecimiento aproximadamente similar de ambos ventrículos puede mantener el equilibrio preexistente de fuerzas electro vectorial y determinar un trazado electrocardiográfico dentro de límites normales. Se basa en presencia simultánea de crecimiento derecho e izquierdo.

Electrocardiograma en situaciones especiales

En ciertos ACV como las hemorragias subaracnoideas, (frecuentes en la mujer), pueden provocar cambios en la onda T, la cual adquiere no sólo grandes dimensiones, sino también una forma «grotesca».

Figura ECG en pancreatitis

Patologías digestivas que pueden simular enfermedad coronaria. Este es el ECG de un varón de 38 años, de profesión «cruppier» y derivado por dolor abdominal irradiado a precordio y cambios en el ECG compatibles con SCA de localización anterior. El paciente era alcoholista y la amilasemia resultó positiva. La TAC abdominal documentó el edema del páncreas.

Figura VIII-101

En la pancreatitis aguda, sea por vía neurógena refleja o por acción directa de las enzimas pancreáticas, se pueden producir cambios electrocardiográficos. Obsérvese en el ECG previo a su alta voluntaria (paciente ya comentado y estabilizado). Se han reportado otros problemas digestivos (gastroesofágico/de vías biliares) y que pueden provocar cambios que simulan enfermedad coronaria (¿espasmo?).

'Electrocardiografa normal y patolgico'

Trastornos hidroelectroliticos

Hiperpotasemia e hipopotasemia


PERICARDITIS

Estadio I (Fig. 1): elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.

Estadio II temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde.

Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.

Estadio III: inversión generalizada de las ondas T.

Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.

Sólo el 50% de los casos presentan los 4 estadios de evolución. Hasta en un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR de manera precoz. Se han descrito casos en los que ha habido ausencia total de cambios electrocardiográficos. A diferencia del IAM, no se forma onda Q ni hay pérdida de onda R.

Trastornos en metabolismo del calcio

'Electrocardiografa normal y patolgico'

Extrasístoles: latido de origen ventricular siempre precoz, originados en cualquier lugar de los ventrículos, por debajo de bifurcación del haz de His, con características ECG de QRS ancho, sin onda P que las precede, con T oponente a la máxima duración de la onda R y una pausa compensadora. Si en una derivación se presenta de la misma morfología, se denomina unifocal, si presenta más de 2 morfologías, multifocal. Si se presenta 2 EV juntas, denomina duplas, si se presenta 3 son tripletas, si son mas de 3 en menos de 30 segundos se denomina taquicardia ventricular no sostenida y si es mas de 30 segundos TVS (taquicardia ventricular sostenida). Si la EV tiene morfología de bloqueo de rama derecha, decimos que la EV se origina en el VI y si es de morfología de rama izquierda, del ventrículo derecho.

Se denomina EV bigeminadas a 1 EV seguida de 1 latido sinusal, repitiéndose en el tiempo, sin modificación y si presenta 1 EV y 2 latidos sinusales, son trigeminias y si se presenta 1 EV y 3 latidos sinusales, es cuadrigeminias.

Si aparece una EV a la misma distancia de un latido sinusal que la precede y la sigue se denomina EV interpolada.

ECG con hemibloqueo anterior izquierdo, véase latido sinusal, con característica ECG de q en DI y aVL, eje en -45 grados, falta de progresión de R de en precordiales derecha y medias, con persistencia de ondas S en precordiales izquierdas.

Dupla de EV, con imagen de Bloqueo completo de RD.

Impronta farmacológica: Onda T "redondeadas" por amiodarona, cubeta digitálica, QT largo por Quinidina, T bimodal por antidepresivos.


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