ÍNDICE

Introducción............................................................................................................................2

Bioseguridad...........................................................................................................................4

Historia...................................................................................................................................5

Distribución geográfica..........................................................................................................5

Características del virus.........................................................................................................5

Variaciones del Virus............................................................................................................6

Epidemiología.......................................................................................................................7

Patogenia...............................................................................................................................8

Manifestaciones clínicas.......................................................................................................9

Tabla de casos y brotes conocidos......................................................................................10

Transmisión..........................................................................................................................14

Huésped habitual..................................................................................................................15

Tratamiento..........................................................................................................................15

Prevención y control............................................................................................................16

Perspectivas para el futuro...................................................................................................18.

INTRODUCCIÓN.

El virus del Ébola causa un síndrome viral agudo conocido como fiebre hemorrágica por Ébola, llamado así por un río localizado en el noreste de Zaire (ahora Congo) dónde fue descubierto por primera vez en 1976. Se relaciona morfológicamente con el virus Marburg, reconocido en 1967, pero es antigénicamente distinto. La fiebre hemorrágica por Ébola (FHE) es una enfermedad severa, con o sin síntomas hemorrágicos, caracterizada por la transmisión persona a persona a través del contacto cercano con pacientes, cadáveres o fluidos corporales infectados. El potencial para provocar brotes nosocomiales en los centros de salud con estándares de higiene pobres constituye un problema de salud pública. Los índices de letalidad son mayores al 50%, no hay tratamientos preventivos ni vacunas disponibles en la actualidad, solo tratamiento de soporte, especialmente rehidratación adecuada. El potencial epidémico de la FHE puede ser prevenido a través de medidas apropiadas en los centros de salud, así como por la rápida investigación y seguimiento de

contactos , aislamiento de pacientes y uso riguroso de precauciones universales.

Los índices de letalidad van del 50 al 90%. El caso inicial, usualmente coincide con el fin de la época de lluvias. Los casos pueden ser esporádicos y haber pequeños brotes en áreas rurales que la mayoría de las veces pasan desapercibidos. Brotes mayores suceden una vez que el caso ha sido manejado por centros de salud con bajos estándares de higiene. Datos epidemiológicos sugieren que en la infección por Ébola la mayoría de los pacientes transmiten la infección principalmente a sus parientes y amigos cercanos o a un número menor de personas. Algunos individuos si juegan un papel importante en su transmisión,

debido a su alta infectividad particular o por que tienen mayores interacciones con la comunidad, debido al papel social que desempeñan. Los investigadores creen que el virus se originó en algún animal y que es mantenido normalmente en un hospedero de esta naturaleza, nativo del continente africano. La infección con virus Ébola en humanos es incidental. Debido a que el reservorio natural del virus es desconocido, no se conoce como inicia el brote. Como sea, los investigadores creen que el primer paciente se infecta a través

del contacto con algún animal. Después del reconocimiento del primer caso, el virus puede propagarse a través de diferentes maneras. La gente puede exponerse al virus por el contacto directo con sangre o secreciones de una persona infectada. Esto explica porque la mayoría de las veces la extensión del brote es hacia los familiares y amigos de las personas infectadas, mientras cuidan de ellos. También puede tenerse contacto con el virus a través de objetos, tales como agujas o jeringas que han sido contaminadas con secreciones infectadas. La transmisión nosocomial frecuentemente se asocia a estos brotes. Ocurre de las dos maneras descritas anteriormente, por deficiencias en los estándares de higiene.

Rara vez se encuentran filovirus y poco se conoce sobre su historia natural. Sin embargo, debido a la enfermedad humana grave que producen y a nuestra falta de información predictiva acerca de ellos, exigen nuestra atención. La identificación de Marburg en 1967 fue la primera de solo 11 aislamientos independientes del virus Marburg o de los virus Ébola relacionados. Cada episodio a sido caracterizado por el surgimiento esporádico y misterioso de un filovirus sin rastros detectables de su origen. Los primates (seres humanos y monos) constituyen los únicos blancos de la enfermedad involucrados hasta la fecha, pero no se piensa que sirvan como reservorios. Las epidemias virales se han originado en África y más recientemente en las Filipinas. El nombre de la familia de virus proviene de su morfología filiforme característica (filo, latín "filamento") y ello a permitido lograr fácilmente su reconocimiento en tejidos y muestras clínicas mediante microscopia electrónica.

BIOSEGURIDAD.

Se define así al conjunto de combinaciones específicas de trabajo, equipo de seguridad y facilidades diseñadas para minimizar la exposición de los trabajadores y el ambiente a los agentes infecciosos.

Bioseguridad nivel 1: Se aplica a agentes que de ordinario no causan enfermedad en humanos.

Bioseguridad nivel 2: Es apropiada para agentes que causan enfermedad en humanos, pero cuyo potencial de transmisión es limitado, tales como el VIH.

Bioseguridad nivel 3: Se aplica a agentes que pueden ser transmitidos vía respiratoria y que pueden causar infección seria o fatal. Deben usarse bata, guantes, máscara y gogles en este nivel, además debe contarse con un sistema de presión negativa, de manera que el aire pueda entrar pero no salir sin la filtración apropiada.

Bioseguridad nivel 4: Se usa durante el diagnóstico de agentes exóticos que ocasionan enfermedad letal, que pueden transmitirse por aerosoles y para los cuales no existe vacuna o terapia. Los trabajadores aquí están protegidos por trajes especiales con su propio suministro de aire. Además de las precauciones tomadas en el nivel 3, aquí se emplean tanques y filtros de descontaminación entre el laboratorio y el mundo exterior. El virus del Ébola entra en este nivel.

HISTORIA.

Los virus Ébola y Marburg causan fiebres hemorrágicas severas. El Marburg fue reconocido por primera vez en trabajadores de laboratorio en Marburg, Alemania, y en Belgrado, Yugoslavia, en 1967. Estos trabajadores sufrieron exposición a tejidos y sangre de monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops), importados de Uganda. Hubo 25 casos primarios y seis secundarios en el brote. Siete de los casos primarios murieron. El virus Ébola, emergió por primera vez en dos importantes brotes que ocurrieron casi simultáneamente en Zaire y en Sudán en 1976. Se reportaron mas de 500 casos, con índices de mortalidad del 88% en Zaire y de 53% en Sudán. Un caso aislado fue confirmado mediante aislamiento del virus en Zaire en 1977 y en 1979, la fiebre hemorrágica por Ébola apareció de nuevo en Sudán en el mismo sitio de 1976. Además de estos episodios confirmados mediante el aislamiento del virus, dos casos fatales mas, y dos no letales han sido reportados. Ninguna asociación con monos puede ser atribuida a los brotes. Un tercer filovirus, serológicamente relacionado con los virus Ébola fue aislado de monos Cynomolgus (Macaca fascicularis) provenientes de las Filipinas. De acuerdo con los datos disponibles, este virus llamado Ébola Reston, es capaz de infectar humanos pero no parece causar enfermedad seria. Recientemente se aisló otro filovirus de monos cynomolgus importados de las Filipinas a Italia. El agente aislado parece ser el virus Reston . No se observaron casos de infección en humanos durante este brote.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.

Los virus Marburg y Ébola son nativos del África. El virus Marburg responsable del brote de 1967 se originó en Uganda, además los casos subsecuentes observados ocurrieron en Zimbawe, Sudáfrica y Kenya. Estudios serológicos sugieren que el virus Ébola es endémico en Zaire, Sudán, República Central Africana, Gabón, Nigeria, Ivory Coast, Liberia, Camerún y Kenya. La distribución geográfica del Ébola puede abarcar otros países pero se carece de encuestas adecuadas. En contraste, la variedad Reston del virus Ébola se aisló de animales originarios de las Filipinas. Esto demuestra que los filovirus no están confinados al África.

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS.

Los filovirus son estructuras alargadas de 80 nm de diámetro. La longitud básica de la forma replicativa es de 790 nm para el virus Marburg y de 970 nm para los virus Ebola, pero a menudo se forman estructuras largas, ramificadas y con circunvoluciones. La nucleocápside helicoidal de 50 nm está rodeada por una membrana tachonada de espigas formadas a medida que el virus brota desde la célula huésped. Pueden visualizarse inclusiones de agregados de nuclecápside en la microscopia electrónica de cortes finos y a menudo son visibles como estructuras citoplasmáticas con tinción de Magenta en cortes anatomopatológicos comunes.

Virus del Ébola

VARIACIONES DEL VIRUS ÉBOLA IDENTIFICADAS HASTA AHORA.

Ébola Zaire.- Descubierto en Zaire en 1976, la primera ocurrencia conocida del virus Ébola en humanos.

Ébola Sudán.- Inicialmente descubierto al oeste de Sudán en 1976 y luego en 1979 en el mismo sitio.

Ébola Reston.- Se descubrió en monos importados a los EEUU desde África y las Filipinas. No ha causado problema en humanos.

Ébola Tai o Ivory Coast.- El más recientemente descubierto, en 1995 en Ivory Coast al oeste de África, en el bosque Tai. Una investigadora Suiza se infectó durante la autopsia a un mono y sobrevivió a la enfermedad.

En total se han documentado cerca de 1 100 casos con 793 muertes desde que el

virus fue descubierto.

Paisaje africano

EPIDEMIOLOGÍA.

No existe una familia viral con historia natural tan misteriosa. Cada caso o epidemia de filovirus ha sido investigado buscando el origen del virus sin éxito. En el caso de las epidemias, habitualmente ha sido posible rastrear la base de la epidemia a un caso índice, pero no más. Los reservorios sospechados han incluido arañas, garrapatas blandas, murciélagos y monos, pero no existe evidencia de campo o de laboratorio para incriminar a ninguno de ellos.

La fuente de infección en todos los brotes, es desconocida. En cada caso, el paciente inicial propaga la enfermedad a sus parientes cercanos a través del contacto cercano. En un caso se reportó transmisión sexual. Después de la hospitalización de una persona infectada, la extensión de la enfermedad se lleva a cabo rápidamente mediante agujas contaminadas y el contacto con sangre. Los monos cinomolgus afectados en el reciente brote de Ébola Reston, probablemente fueron infectados en las Filipinas. Durante el episodio por este mismo virus en 1989, cuatro cuidadores de animales tuvieron exposición con los monos infectados, pero ninguno desarrolló la enfermedad. Debe considerarse de importancia epidemiológica el antecedente de procedencia o viajes a las zonas de distribución geográfica de este virus.

Virus del ébola en microscopio electrónico

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Este virus causa una fiebre hemorrágica severa en humanos y primates de laboratorio. El virus Ébola Reston parece ser apatogénico para los humanos, mientras que los virus Ébola Zaire y Sudán presentan altos índices de mortalidad. Hay relación entre el modo de transmisión y la gravedad de la enfermedad.

La enfermedad por filovirus tiene hallazgos similares en los pacientes y en modelos de primates no humanos. La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre. Es probable que la respuesta inmune eficaz no sea humoral porque la transferencia pasiva de anticuerpos no ha protegido contra la inoculación experimental. Una posible explicación para la falta de aparición de una respuesta inmune eficaz en los casos fatales podría ser la

presencia en la glucoproteína de los filovirus de una secuencia de aminoácidos putativamente inmunosupresora. Las lesiones importantes incluyen necrosis focal en muchos órganos, en particular en el hígado, donde se presentan los cuerpos de Councilman y en los órganos linfoides que tienen necrosis folicular sobresaliente. Las células inflamatorias son mínimas.

Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales, en particular en la infección por virus Ebola subtipo Zaire. También hay infección de los macrófagos, se sospecha que puede conducir a la liberación de mediadores que imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio. La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.

En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural, pericardico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con deposito de fibrinaLos macrógfagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares, hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Entender el cuadro clínico y el diagnóstico diferencial de la enfermedad es importante para la detección temprana y el tratamiento de los casos sospechosos.

Las características clínicas de la FHE pueden variar de acuerdo al subtipo de virus Ébola involucrado.

Comienzan con el inicio brusco de fiebre habitualmente acompañada por mialgias y cefálea. La fiebre se acompaña con cierta combinación de náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolor torácico, tos y faringitis. Otras características comunes incluyen fotofobia, adenopatías, inyección conjuntival, ictericia y pancreatitis. La afectación del sistema nervioso central se manifiesta a menudo por somnolencia, delirio y coma. A medida que la enfermedad progresa, sobreviene la consunción y las manifestaciones sangrantes como petequias, hemorragias y equimosis alrededor de los sitios de punción de agujas, además de hemorragias mucuosas.

Cronológicamente, los eventos pueden sucederse de la siguiente forma:

Curso Clínico: periodo de incubación de 2 a 21 días, después del cual:

Día 1-2: El paciente presenta fiebre sobre los 39°C, sudación profusa, malestar y postración, cefalea frontal y temporal, mialgia, dolor ocular e inyección conjuntival. La fiebre se acompaña de bradicardia relativa. También ocurren naúsea y vómito profusos, diarrea acuosa y dolor abdominal difuso. Puede haber también sangre en vómitos y en heces.

Día 3-6: Crecimiento de ganglios occipitales, cervicales y axilares, faringitis, dificultad para deglutir. La deshidratación usualmente es clínicamente evidente en este estadio.

Día 5-7: Cerca del 50% de los pacientes desarrolla diátesis hemorrágica fulminante con epistaxis espontánea, hemorragia gingival, sangrado gastrointestinal y genital (mujeres), hematuria y sangrados en los sitios de inyección. Es frecuente la hemorragia conjuntival. Un rash eritematoso aparece en la mayoría de los pacientes, y se esparce por glúteos, cara, tronco y brazos, formando una lesión papular o maculopapular en 24 horas. Las lesiones son confluentes.

Días 8-16:La presencia de hipo persistente casi siempre se asocia con un pronóstico malo. También se presenta deshidratación seria si no ha habido soporte adecuado. La mayoría de las muertes ocurren alrededor del día 12, con evidencia clínica de falla multiorgánica, en particular de riñón e hígado. Puede presentarse también edema, alteraciones del SNC, incluyendo coma, y síndrome de shock terminal que precede a la muerte inmediata. A esta altura de la enfermedad, si no ha empeorado, el paciente mejora mucho. El rash desaparece

como al día 12, y ocurre descamación palmar y plantar en los días 14 o 16. Las secuelas inmediatas pueden incluir orquitis, hepatitis recurrente, mielitis transversa o uveítis.

La mortalidad de la infección por virus Ebola subtipo Sudán es del 50% y por virus Ébola subtipo Zaire del 90%. Algunos estudios durante epidemias sugieren que las infecciones subclínicas por estos virus son raras. El número limitado de infecciones por virus Ebola subtipo Reston observadas han sido subclínicas.

Paciente de Ébola

Fiebre Hemorrágica por Ébola. Tabla de casos y brotes conocidos en orden cronológico.

AÑO	ESPECIES DE ÉBOLA	PAÍS	NUMERO DE CASOS HUMANOS.	PORCENTAJE DE MUERTES ENTRE LOS CASOS.	SITUACIÓN.
1976	Ebola-Zaire	Zaire	318	88%	Ocurrido en Yambuku y alrededores. La enfermedad se propagó por contacto personal y uso de agujas y jeringas contaminadas en hospitales y clínicas. Esta fue la primera vez que se reconocía la enfermedad.
1976	Ebola-Sudan	Sudan	284	53%	Ocurrido en Nzara, Maridi y alrededores. La enfermedad se propagó principalmente a través del contacto personal en hospitales. Muchos trabajadores de la salud fueron infectados.
1976	Ebola.Sudan	England	1	0%	Infección en laboratorio por un pinchazo accidental con una aguja contaminada.
1979	Ebola-Sudan	Sudan	34	65%	Ocurrido en Nzara. Brote recurrente en el mismo sitio de la epidemia de 1976.
1989	Ebola-Reston	EEUU	0	0%	Este virus fue introducido en Virginia, Texas y Pensilvania por monos importados de las Filipinas. Cuatro humanos desarrollaron anticuerpos contra el virus, pero no enfermaron.
1990	Ebola-Reston	EEUU	0	0%	Fue introducido por la misma vía a Virginia y Texas. Otros cuatro humanos desarrollaron anticuerpos pero no enfermaron.
1992	Ebola-Reston	Italia	0	0%	El virus fue introducido en monos importados de las Filipinas, tal como en el caso de EEUU. No hubo humanos infectados.
1994	Ebola-Zaire	Gabon	44	63%	Ocurrido en Minkebe, Makokou y campos del bosque lluvioso. Inicialmente pasó como fiebre amarilla, identificado como Ébola en 1995.
1994	Ebola-Ivory Coast	Ivory Coast	1	0%	Un científico se infectó durante una autopsia de un chimpancé salvaje en el bosque Tai. Fue tratada en Suiza.
1995	Ebola-Zaire	Zaire	315	81%	Ocurrió en Kikwit, República Democrática del Congo. El caso índice fue un trabajador del bosque. Se expandió a través de los familiares y los hospitales. También se afectaron las comunidades cercanas al lugar.
1996	Ebola-Zaire	Gabon	37	57%	Ocurrido en el área Mayibout. Un chimpancé muerto fue encontrado y comido por cazadores.19 personas involucradas enfermaron, los otros casos ocurrieron en los familiares.
1996	Ebola-Zaire	Gabon	60	75%	Ocurrido en el área de Boue,durante el transporte de pacientes. El caso índice fue un cazador que vivía en el bosque. La infección se propagó contacto con personas infectadas. Se encontró un chimpancé muerto infectado.
1996	Ebola-Zaire	SudAfrica	2	50%	Un profesional médico, viajando de Gabón a Johanesburgo después de tratar pacientes de ébola enfermó. Fue hospitalizado y una enfermera que lo cuidó enfermó y murió.
1996	Ebola-Reston	EEUU	0	0%	El virus fue introducido a Texas por monos infectados importados de las Filipinas. No se identificaron infecciones en humanos. 1
1996	Ebola-Reston	Filipinas	0	0%	Se identificó el virus en un mono para exportación. No hubo casos en humanos.

TRANSMISIÓN

El modo de infección primaria del virus Ébola, en ambiente natural es desconocido. Todos los casos secundarios han sido nosocomiales o causados por contacto cercano con un paciente. La transmisión ocurre usualmente por muestras de sangre contaminadas. Hay evidencia que sugiere propagación respiratoria de la infección. El virus se recupera usualmente de suero en la fase aguda, y también ha sido encontrado en orina, semen, y fluido de la cámara anterior del ojo, aún de pacientes en convalecencia. En material de autopsia, sé aísla comúnmente de bazo, nódulos linfáticos, hígado y riñón, pero rara vez de cerebro u otro tejido nervioso.

El Contacto físico con piel y membranas mucosas de pacientes es responsable de la mayor parte de la transmisión a humanos. El virus Ébola se transmite a través del contacto con fluidos infectados, tales como saliva, sangre, vómitos y posiblemente sudor. La inoculación parenteral con material infectado se asocia con un mayor riesgo y mortalidad de la infección. También se encuentra presente en fluidos genitales, como semen, pero su transmisión por esta vía no esta clara. No hay evidencia de transmisión por contacto estrecho con individuos infectados que se encuentran afebriles y asintomáticos, durante el periodo de incubación o de convalecencia. Los contactos hogareños son responsables de un

3-17% de la transmisión, afectando hasta cinco generaciones en algunos casos.

Las epidemias en África, han resultado en la mayoría de los caos por propagación secundaria a trabajadores de la salud y contactos familiares del paciente. Reutilizar agujas y jeringas, inadecuadas técnicas de barrera, y prácticas antihigiénicas son el catalizador principal de la transmisión nosocomial entre pacientes y personal. El contacto con cadáveres o sus fluidos durante su manejo es otra causa de infección.

La epidemia por virus Ebola del Zaire de 1976 en particular, fue impulsada por el uso de agujas y jeringas mal esterilizadas y ocasionó gran parte de la diseminación geográfica de la infección. La diseminación interhumana del virus Ebola en las epidemias africanas fue muy extensa entre el personal médico, lo que provoco a menudo el cierre de hospitales y clínicas. La transmisión a los contactos domésticos varió, como se ha mencionado anteriormente, entre el 3% y el 17%, comprendiendo hasta cinco generaciones de infecciones y se asoció con el contacto íntimo con pacientes enfermos y sus líquidos corporales. Las epidemias cedieron con el uso de equipo correctamente esterilizado, el cierre de hospitales, la educación de la población y la institución de precauciones de

máscara-bata- guantes. No se conocen íntimamente las vías exactas por las que puedan diseminarse los filovirus. Como se ha mencionado, se sabe que la inoculación parenteral con material contaminado ha sido eficiente y acarrea una mortalidad elevada. El contacto cutáneo o mucoso con materiales cargados de virus probablemente ha sido responsable de la mayoría de las infecciones humanas reconocidas. Aunque el virus no se encuentra en el aire, la inhalación de aerosoles de pequeñas partículas puede desempeñar un papel menor, pero esta vía no está establecida. Algunos estudios experimentales de filovirus establecen su infectividad en aerosol y se han visualizado con claridad los viriones en alvéolos de monos infectados por aerosol.

HUÉSPED HABITUAL.

El reservorio natural para las infecciones humanas por virus Ébola es desconocido.

La infección experimental de monos con Ébola-Zaire es usualmente letal, mientras que en algunos casos sobreviven a la infección con Ébola-Sudán.

La infección por virus Ébola-Reston ha demostrado ser menos patogénica para los primates que los otros subtipos del virus. Los cerdos de Guinea muestran respuesta febril a los 4-10 días después de la inoculación con virus ébola.

Ningún virus ocasiona mortalidad de manera consistente por inoculación primaria.

Ébola Zaire es usualmente patogénico para crías de ratón después de ser inoculado. Para su crecimiento en cultivo celular se utilizan células primordiales de riñón de mono y líneas celulares también de riñón de mono, además de células Vero. Se cree que su reservorio es algún animal que se encuentra en los bosques tropicales lluviosos de Asia y África.

TRATAMIENTO.

No existen medidas preventivas individuales, vacunas ni quimioterapia antiviral para evitar la infección por virus del Ébola o su tratamiento. Aunque un trabajador de laboratorio infectado por virus Ebola fue tratado con interferón y plasma de convaleciente y sobrevivió, todos los datos de animales de experimentación sugieren que estas modalidades no tendrían ningún efecto. Más aún, la administración de interferón puede conducir a fiebre y otros síntomas que pueden complicar el manejo.

El manejo del paciente debe ser de sostén con traumatismo mínimo y mantenimiento cuidadoso de la hidratación, reconociendo la posibilidad de compromiso de miocardio o permeabilidad vascular pulmonar elevada. Esta indicada la reposición de factores de la coagulación y plaquetas. Se debe iniciar heparina u otro tratamiento de la coagulación intravascular deseminada solo si se presenta evidencia de laboratorio y si se cuenta con un apoyo hematológico suficiente.

La terapéutica para las fiebres hemorrágicas por Ébola y otros filovirus incluye además el evitar las complicaciones médicas principales como la coagulación intravascular diseminada, shock, encefalomielitis, edema cerebral, falla renal, sobreinfección, hipoxia e hipotensión. Los pacientes deben ser aislados, y el personal clínico protegido. Se ha empleado interferón humano, plasma de paciente convaleciente y terapia anticoagulante pero como se ha mencionado en párrafos anteriores, el uso de estos recursos es limitado y controversial.

PREVENCIÓN Y CONTROL.

La prevención de la FHE en África presenta muchos retos, debido al desconocimiento del reservorio natural del virus y a las pocas medidas de prevención establecidas. Las condiciones económicas y sociales favorecen la expansión de la enfermedad.

En el nivel comunitario, el equipo de inyecciones correctamente esterilizado, la protección de los líquidos corporales durante la preparación de los muertos y las precauciones habituales de barrera de enfermería probablemente son suficientes en la mayoría de los casos. Deben constituir una rutina el aislamiento estricto, la enfermería de barrera, el entrenamiento del personal para evitar las exposiciones parenterales y la protección del respirador.

Las medidas de prevención y control que deben observarse en los centros de Salud

incluyen:

- Ropa protectora: guantes, bata, máscara y gogles que deben desinfectarse o destruirse después de usarse.

- Lavado de manos: Debe usarse desinfectante, y después jabón y agua, después de cada contacto con paciente o material contaminado.

- Instrumental y ropa: Cada paciente debe tener un termómetro individual, etiquetado con su nombre y mantenido en un recipiente con desinfectante. La ropa también es personal. Los estetoscopios y otros materiales que se usan en varios pacientes deben descontaminarse también.

- Ropa de cama: Es personal, y debe desinfectarse después de cada cambio o muerte de paciente.

- Comida: Cuando sea posible, evitar que los parientes preparen comida para sus familiares en el hospital. Este es quien debe encargarse de los alimentos y bebidas de los pacientes. Los utensilios deben ser desinfectados también, y la comida sobrante manejada como infecciosa.

- Notas clínicas: deben tomarse fuera del área de aislamiento.

- Métodos de desinfección: Solución de blanqueador, jabón y agua limpios, y esterilización.

- Aislamiento del paciente: Para evitar la extensión de la enfermedad, contar con un cuarto adecuado, restringido, hasta la recuperación o muerte del paciente.

• Materiales biopeligrosos: deben considerarse así los fluidos del paciente, como sangre, excretas, vómito, esputo, y objetos con los que el paciente ha tenido contacto.

En unión con la Organización Mundial de la Salud, los CDC (centros para el control de enfermedades)han desarrollado una guía básica para hospitales titulada:"Control de infecciones para las fiebres hemorrágicas vírales en los sistemas de Salud de África". El manual describe como los centros de Salud pueden reconocer y prevenir las infecciones de este tipo, tales como el Ébola, además del manejo de pacientes, objetos y materiales biológicos contaminados.

Entres sus apartados incluye:

- Introducción: Revisión de la enfermedad, contenido, objetivos y sugerencias de uso del manual.

- Sección 1: Precauciones estándar con todos los pacientes.

- Sección 2: Identificación de casos sospechosos de FHE.

- Sección 3: Aislamiento del paciente.

- Sección 4: Usando ropa protectora.

- Sección 5:Desinfección de equipo y suplementos reutilizables.

- Sección 6: Manejo seguro de desechos contaminados.

- Sección 7: Manejo de pacientes fallecidos.

- Sección 8: Movilizando los recursos de la comunidad y educación para la comunidad.

- Sección 9: Precauciones en las preparaciones para el aislamiento del virus.

- Anexo 1: Precauciones universales para el control de infecciones hospitalarias.

- Anexo 2: Características especiales de las FHV.

- Anexo 3: Planeando y estableciendo el área de aislamiento.

- Anexo 4: Adaptando precauciones de aislamiento a un gran número de pacientes.

- Anexo 5: Haciendo ropa protectora.

- Anexo 6: Requerimientos de la ropa protectora.

- Anexo 7: Desinfección del agua para beber, cocinar y limpiar.

- Anexo 8: Preparar soluciones desinfectantes usando productos clorados.

- Anexo 9: Haciendo suplementos.

- Anexo 10: Trabajos y carteles para facilitar los cuidados.

- Anexo 11: Test de laboratorio para FHV.

- Anexo 12: Biopsia de piel post-mortem para diagnosticar Ébola.

- Anexo 13: Materiales de educación a la comunidad.

- Anexo 14: Entrenamiento para al aislamiento en FHV.

- Anexo 15: Movilización y educación con los recursos locales.

- Contactos regionales e internacionales.

En la actualidad se utilizan precauciones extensas de cuarentena para evitar el movimiento de monos infectados y hay métodos para prevenir la contaminación de vacunas o cultivos celulares. No obstante, es posible el surgimiento de los filovirus como un problema importante de salud pública y se justifica la preocupación del clínico cuando aparecen casos sospechosos con un nexo epidemiológico con África o con primates no humanos.

PERSPECTIVAS PARA EL FUTURO.

En el pasado, el trabajo experimental con el virus Ébola era limitado, debido en gran medida a su alta patogenicidad. Ahora, con el advenimiento de las técnicas de DNA recombinante, estamos comenzando a entender la estructura molecular de estos virus y pronto entenderemos los detalles de su replicación e interacciones con la célula hospedera. El uso de variedades menos patogénicas como el subtipo Reston contribuirá a ello. Estos nuevos descubrimientos permitirán refinar las técnicas de diagnóstico para una identificación más temprana del virus en su ambiente y entender mejor la frecuencia, reservorios naturales y modos de transmisión del virus.

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