Diabetes mellitus

Enfermedades metabólicas. Clasificación. Epidemiología. Fisiología. Fisiopatología. Factores de riesgo. Diagnóstico. Tratamiento

  • Enviado por: Karloncha
  • Idioma: castellano
  • País: Argentina Argentina
  • 10 páginas
publicidad
publicidad

“Diabetes mellitus”

Indice:

  • Introducción:.................................................................................................2

  • Cuerpo:

  • Definición..............................................................................................3

  • Clasificación..........................................................................................3

  • Epidemiología........................................................................................3

  • Fisiología................................................................................................4

  • Etiología.................................................................................................5

  • Fisiopatología.........................................................................................6

  • Factores de riesgo..................................................................................7

  • Clínica....................................................................................................7

  • Diagnostico............................................................................................8

  • Tratamiento............................................................................................8

  • Conclusión..................................................................................................10

  • Bibliografía.................................................................................................11

INTRODUCCION:

Nos asignaron el tema diabetes mellitus, el cual nos parece que va a ser interesante ya que en las experiencias clínicas vimos muchos sujetos de atención con esta patología. Argentina es uno de los países de Latinoamérica con muy alto número de afectados.

Adjuntaremos, además, información del tratamiento de esta patología, pues es lo que a nosotros nos concierne.

DEFINICION:

La Diabetes Mellitus (DBT) es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia, debida a defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

La hiperglucemia crónica de la DBT está asociada a daño, a largo plazo, de varios órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y cerebro, por afectación micro o macroangipática (esto es, afectación de pequeños o grandes vasos)

CLASIFICACION: (según las formas clínicas)

DBT tipo 1: son pacientes que requieren necesariamente insulina exógena para evitar cetoacidosis (una de las complicaciones de la DBT) y normalizar y mantener el estado metabólico.

Comienza habitualmente en la infancia o a juventud, por ello también se la conoce como DBT juvenil, pero puede ocurrir a cualquier edad.

DBT tipo 2: es la forma más prevalente. Suelen ser tratados con dieta y medicación oral, requieren insulina sólo ante situaciones de estrés (infecciones, cirugía) o para tratar la hiperglucemia.

Habitualmente comienza después de los 40 años pero puede ocurrir a cualquier edad.

Se asocia a Hipertensión, dislipidemia, obesidad y sedentarismo.

DBT Mellitus Gestacional: es la elevación de la glucemia durante el embarazo. Para diagnosticarla, los valores de glucemia en ayunas deben ser mayores o iguales a 140 mg/dl. La glucemia casi siempre se normaliza luego de 6 semanas post parto. Son pacientes con mayor riesgo de padecer DBT futura.

Tolerancia a la glucosa disminuida y su equivalente “glucemia en ayunas alterada”: comprende a aquellos pacientes con glucemia en ayunas entre lo normal y DBT, y los valores de PTOG (prueba de tolerancia oral a la sobrecarga de glucosa) entre lo normal y DBT. Confiere mayor riesgo para el desarrollo de DBT futura. En algunas personas representa sólo variantes de lo normal.

Otros tipos de DBT: enfermedades del Páncreas (pancreatitis, neoplasia, fibrosis quística), enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, síndrome de Cushing), infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus), inducida por fármacos (tiazidas, corticoides, interferón hormona tiroidea), enfermedades genéticas (síndrome de Down, síndrome X).

EPIDEMIOLOGIA:

Es una de las enfermedades más frecuentes en clínica humana. La prevalencia en USA y en la mayoría de los países europeos es aproximadamente de un 5%, en la Argentina es de un 5 a 10% (una de las mayores en Latinoamérica).

El 90% de los pacientes son DBT tipo 2 o no insulino dependientes (DMNID diabetes mellitus no insulino dependiente), el resto son tipo 1 o insulino dependientes (DMID diabetes mellitus insulino dependientes)

El progresivo incremento de la diabetes del adulto ha sido consecuencia de varios factores: el envejecimiento global de la población; la mayor esperanza de vida de los diabéticos; la mayor fecundidad actual de las diabéticas; el aumento de la obesidad; y el incremento del consumo de azúcares refinados, entre otros.

El aumento de la morbimortalidad de los DBT se debe a enfermedad cardiovascular (enfermedad coronario, vasculopatía periférica) y renal (nefropatía), a saber: duplica el riesgo de IAM 9infarto agudo de miocardio), quita la protección femenina de padecer IAM antes de la menopausia y provoca un riesgo 30 veces mayor de desarrollar vasculopatía periférica. Los DBT tipo 2 tienen proteinuria (perdida de proteínas por orina) precozmente, pero la patología renal no suele ser tan progresiva como en la DBT tipo 1. Los DBT en general, representan el 25% de los casos nuevos en diálisis.

Además: tienen una incidencia de Accidente cerebro vascular (ACV) 2 a 6 veces superior a la del resto de la población. El 45% de los DBT tiene arterioesclerosis obliterante al cabo de 20 años de evolución, siendo frecuentes las amputaciones secundarias a úlceras y gangrena. Al cabo de 10 años la mitad de los DBT tienen signos de retinopatía y el 35% tiene alguna forma de neuropatía periférica.

FISIOLOGIA:

El páncreas es una glándula exócrina y endócrina.

La porción exócrina es la encargada de elaborar enzimas (proteínas) con capacidad de lisar/degradar determinados alimentos. Las elabora y mediante el conducto de Wirsung las vierte al duodeno, cuando llegan los alimentos, interviniendo así, activamente en la digestión de éstos.

La porción endócrina del páncreas consiste en cientos de miles de pequeñas glándulas denominadas islotes de Langerhans, dispersas en todo el parénquima, en íntimo contacto con capilares sanguíneos, hacia los cuales liberan sus productos. Y cuales son? Los islotes de Langerhans están constituidos por, entre otras, cuatro tipos celulares:

  • Las células alfa: sintetizan proglucagon y glucagon

  • Las células beta: sintetizan proinsulina, péptido C e insulina

  • Las células delta: sintetizan somatostatina

  • Las células F: sintetizan polipéptido pancreático.

La insulina es una hormona proteica, constituida por 51 aminoácidos (Aa), y es el principal producto de la porción endócrina del páncreas. La secreción de insulina es estimulada por un aumento de la concentración de glucosa en sangre, lo cual ocurre luego de la ingesta de alimentos (no es el único estímulo, pero sí uno de los principales).

La insulina en los tejidos blancos o tejidos insulinosensibles (hígado, músculo y tejido adiposo) producen efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y Aa, a saber:

  • En el hígado: Estimula la degradación de glucosa (glucólisis)

  • Estimula el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno (glucogenogénesis)

    Estimula la síntesis de colesterol y triglicéridos

    Inhibe la degradación de glucógeno (glucogenólisis)

    Inhibe la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de precursores no glucídicos, como por ejemplo aminoácidos)

    Inhibe la síntesis de cuerpos cetónicos (cetogénesis), elaborados a partir de lípidos para obtener energía.

  • En el músculo: Aumenta el transporte de Aa, a través de la membrana celular

  • Estimula la síntesis de proteínas

    Aumenta el transporte de glucosa a través de la membrana celular

    Estimula la síntesis de glucógeno.

  • En el tejido adiposo: Aumenta el transporte de glucosa al interior de los adipocitos

  • Inhibe la degradación de lípidos (lipólisis)

    Favorece el ingreso de ácidos grasos a los adipocitos

    Estimula el almacenamiento de triglicéridos.

    La insulina es la única hormona hipoglucemiante que poseemos. En cambio contamos con varias hormonas hiperglucemiantes, a saber:

    • Glucatrón (elaborado en el páncreas) y Adrenalina (liberada desde las glándulas suprarrenales y las terminales nerviosas ante situaciones de estrés), que aumentan la glucosa en sangre mediante la degradación de glucógeno de reserva (glucogenólisis)

    • 'Diabetes mellitus'
      Cortisol (elevado en las suprarrenales), hormonas tiroideas, estrógenos (elaboradas en las suprarrenales y las gónadas), y hormona del crecimiento y prolactina (elaboradas en la hipófisis), que aumentan la glucosa a partir de precursores no glucídicos.

    ETIOLOGIA:

  • Factores Genéticos: En la DBT tipo 1 se han comprobado influencias genéticas: los padres afectados tienen un 3-6% de probabilidad de tener un hijo DBT; los hermanos de pacientes con esta enfermedad tienen un 5-7% de probabilidad de padecerla también, si son gemelos el riesgo asciende a un 50%; los que tienen un padre y hermanos con DBT tipo 1 tienen un 25% de probabilidad de enfermar. Esta influencia está relacionada con el sistema HLA (Human Leucocyte Antigens o antígenos de los leucocitos humanos), el cual se hereda de padres a hijos, se ubica en el cromosoma 6, e interviene en el reconocimiento de los tejidos propios de los no propios por parte de los leucocitos, y por ende en el rechazo o no de los transplantes.

  • En la DBT tipo 2, también está demostrado un fuerte componente hereditario, ejemplo, todos los gemelos cuyo hermano es DBT, lo son o lo serán en los 5 años siguientes al diagnóstico del primero. Pero se desconoce cuál cromosoma está implicado.

    También los DBT tipo 2, en algunos casos, se han demostrado anomalías en la estructura de la insulina, que la vuelven menos eficaz, en diferentes miembros de la familia; o deficiencias genéticas de receptores de insulina.

  • Autoinmunidad: La demostración de fenómenos autoinmunes, esto es, al ataque del sistema inmune de estructuras propias del organismo, se ha demostrado exclusivamente para la DBT tipo 1. Se han identificado: anticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA), que dañan a las células Beta de los islotes de Langerhans del páncreas, productoras de insulina; Anticuerpos anti superficie celular del islote (ICSA) y anticuerpos Anti-insulina (IAA). Estos anticuerpos destruyen las células beta, y cuando la destrucción alcanza aproximadamente el 75% del total, aparece la hiperglucemia, primero en respuesta a la glucosa oral, luego post ingesta alimentaria y finalmente en ayunas.

  • Virus: Es una teoría discutida la que propone que algunos virus podrían desencadenar DBT tipo 1, pero se ha observado, en algunos estudios epidemiológicos, la aparición de mayor cantidad de casos en los meses de invierno y otoño, relacionados con la variabilidad estacional de algunos virus como el Coxsackie B (enterovirus causante desde infecciones asintomáticas, hasta cuadros respiratorios, meningitis, miocarditis, etc.), y la aparición de anticuerpos anti-Coxackie (que nos permite diagnosticar que se ha padecido la enfermedad) en pacientes con diagnósticos recientes de DBT tipo 1.

  • FISIOPATOLOGIA:

    Diabetes tipo 1: la insulinodeficiencia es el rasgo patogénico característico. Se constata la presencia de autoanticuerpos, que destruyen a las células beta del páncreas, por lo cual disminuye la producción de insulina, hasta un punto crítico, en el cual aparecen síntomas. Por lo tanto la DBT tipo 1 incluye a los pacientes en los que se reconoce una causa autoinmune, en la mayor parte de los casos.

    Diabetes tipo 2: al día de hoy, no está totalmente clarificada, se cree que se debería a una deficiencia en la secreción de insulina y a una falla en la respuesta de los tejidos a la insulina secretada (insulinoresistencia)

    FACTORES DE RIESGO:

    • Familiares: por las cuestiones genéticas antes mencionadas

    • Obesidad: existe una correlación lineal entre el grado de obesidad y la prevalencia de DBT tipo 2 en la población general. Es el factor de riesgo predictivo de la DBT tipo 2 más importante. La relación aumenta con el tiempo de evolución de la obesidad (la reducción de peso previene su desarrollo)

    • Otros:

    • Resistencia a la insulina en personas normales

    • Secreción disminuida de insulina en personas con alteración de la prueba de tolerancia oral a la sobrecarga de glucosa (PTOG)

    • Hiperlipidemias

    • Hipertensión arterial

    • Patología vascular periférica

    • Hiperglucemia

    • Vida sedentaria

    • Diabetes gestacional. En embarazadas con PTOG alterada, la incidencia de DBT manifiesta futura, es en esa mujer del 3 a 5% por año, es decir 35 a 40% en 15 años de seguimiento

    CLINICA:

  • Presentación metabólica: suele ocurrir en la DBT tipo 1, pero no es excepcional en la DBT tipo 2. El comienzo es brusco, con un período de inicio de síntomas y diagnóstico de pocas semanas. El paciente refiere poliuria franca, en el niño puede confundir con enuresis, y la diuresis en el adulto puede llegar a 3-5 l/día. También presenta polidipsia, aumento de la ingesta hídrica; polifagia llamativa porque cursa con pérdida de peso. Nuestro paciente tiene glucemia alta en Sangre, pero ésta no puede ser aprovechada por las células, porque no logra ingresar en los órganos blanco por el déficit de insulina. Las células al no disponer de la glucosa para obtener energía, comienzan a degradar los lípidos (por ello adelgaza) y aparecen por este proceso cuerpos cetónicos. Los hepatocitos ponen en marcha la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo cual empeora la hiperglucemia (pero recordar que ellos censan que no hay glucosa). El riñón filtra la sangre, y como siempre hace, reabsorbe glucosa para reaprovecharla, pero si la concentración de glucosa supera el umbral renal de reabsorción (180 mg/dl), se comienza a perder por orina (glucosuria), lo cual arrastra agua, y con ella electrolitos, principalmente sodio, potasio y magnesio, dando origen a la poliuria antes descripta.

  • Si la formación de cuerpos cetónicos excede su capacidad de utilización metabólica, aparecen náuseas, vómitos, deshidratación, taquipnea y alteraciones de la conciencia hasta llegar al coma, a este cuadro, sumamente grave, se lo conoce coma diabético, etapa final de la cetoacidosis diabética.

  • Presentación no metabólica: es la presentación habitual en la DBT tipo 2, los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o ausentes y el diagnóstico se sospecha por:

    • Infecciones: más frecuentes en los diabéticos que en la población normal, especialmente frecuentes en las vías urinarias y ginecológicas (vulvitis o balanitis). También se observan infecciones respiratorias y peridentales.

    • Complicaciones de la enfermedad: diagnóstico del oftalmólogo de una retinopatía diabética, del dermatólogo por lesiones en piel, o del clínico por una claudicación intermitente (necesidad de detener la marcha) por vasculopatía periférica o la aparición de disfunción eréctil

  • Presentación asintomática: en muchos países desarrollados constituye la forma de diagnóstico más frecuente, esto es, por exámenes médicos de control o laborales. Además hay que señalar que a medida que se han sistematizado los análisis entre familiares de diabéticos, ha ido aumentando la frecuencia de esta forma de presentación.

  • DIAGNOSITICO: (en adultos excluyendo embarazadas)

    La DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la glucemia se encuentre realmente elevada y esté acompañada de descompensación:

  • Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso acompañados de una elevación de la glucemia igual o mayor a 200 mg/dl (no se requiera que la glucemia sea en ayunas).

  • Glucemia en ayunas (8hs. luego de la última ingesta) igual o mayor a 126 mg/dl.

  • Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl luego de 2hs. de una carga oral de 75 gramos de glucosa.

  • Tenemos entonces:

    Glucemia: Menor a 110: normal

    Entre 110 y 126: glucemia en ayunas alterada

    Mayor a 126: diagnóstico provisional de DBT (debe ser confirmado con otro dosaje).

    Prueba de tolerancia oral a la glucosa a las 2 horas:

    Menor a 140: normal

    Entre 140 y 200: tolerancia a la glucosa disminuida

    Mayor a 200: diagnóstico provisional de DBT (debe ser confirmada con otro dosaje).

    La glucemia en ayunas alterada y la tolerancia a la glucosa disminuida son factores de riesgo de DBT futura.

    TRATAMIENTO:

    El tratamiento de la diabetes Mellitus se basa en tres pilares: dieta, ejercicio físico y medicación. Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad. En muchos pacientes con diabetes tipo II no sería necesaria la medicación si se controlase el exceso de peso y se llevase a cabo un programa de ejercicio físico regularmente. Sin embargo, es necesario con frecuencia una terapia sustitutiva con insulina o la toma de fármacos hipoglucemiantes por vía oral.


    FARMACOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES
    Se prescriben a personas con diabetes tipo II que no consiguen descender la concentración de azúcar en sangre a través de la dieta y la actividad física, pero no son eficaces en personas con diabetes tipo I. Se suelen tomar una sola vez al día, por la mañana, aunque algunas personas pueden necesitar dos o tres dosis.
    Existen 4 grandes grupos de fármacos orales en diabetes:
    Sulfonilureas: Ejercen su acción aumentando la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la presencia de la glucosa, produciendo una mayor liberación de insulina para cualquier nivel dado de glucemia. También aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina. Por lo antedicho, es necesario un páncreas capaz de responder para ejercer su acción.

    Se indican en DBT tipo 2, cuando no se consigue un control adecuado con plan de alimentación y actividad física, con hiperglucemias leves a moderadas, no obesos ni insulinopénicos. El principal efecto adverso es la hipoglucemia, que se observa con mayor frecuencia en pacientes ancianos, con insuficiencia hepática o renal.

    Biguanidas: Ejerce su acción hipogucemiante porque inhibe la gluconeogénesis, disminuye la producción de glucosa por el hígado, disminuye la producción de glucosa por el hígado, disminuye la absorción gastrointestinal de glucosa, estimula la captación de glucosa por los tejidos periféricos, aumenta la unión de insulina a su receptor, estimula la glucólisis anaerobia (degradación de la glucosa sin necesidad de oxígeno), inhibe la lipogénesis y estimula la lipólisis.

    Está indicada en DBT tipo 2 con obesidad y/o hiperlipemia que no responde a dieta y actividad física.

    Meglitinidas: Estimulan el páncreas a producir más insulina.

    Acarbosa: retarda la absorción de los hidratos de carbono, controlando la glucemia post ingesta, compensando en parte el retraso de la secreción de insulina en pacientes con DBT tipo 2. Disminuye también la concentración sérica de triglicéridos.

    INSULINA:

    Es una hormona anabólica (porque forma nuevas estructuras), ya que principalmente estimula la síntesis de glucógeno a partir de glucosa, de lípidos y de proteínas, inhibiendo su degradación y la formación de cuerpos cetónicos.

    INDICACIONES:

    • DBT tipo 1

    • DBT tipo 2 con falla en las SU

    • DBT gestacional

    • DBT post pancreatectomía

    • DBT con pancreato, nefro o hepatopatías

    • Situaciones de estrés en DBT tipo 1 o SBT tipo2: desnutrición, infecciones graves, traumatismos, cirugía, alimentación enteral o parenteral, accidente cerebro vascular, entre otras.

    TIPOS DE INSULINAS:

    Existen insulinas de origen bovino, porcino y humano. La humana es la de menor antigenicidad (menor riesgo de formación de anticuerpos anti-insulina), tiene un comienzo de acción más rápido y una duración más corta que la insulina porcina. En tanto que la insulina porcina comienza su acción antes y dura menos que la bovina.

    Según su duración de acción, se clasifican en:

    Insulina

    Acción

    Comienzo

    Efecto máximo

    Duración

    Vía de administración

    Cristalina o Corriente

    Rápida

    30 - 60 min

    2 - 4 hs.

    5-8 hs.

    SC-IM-EV

    NPH

    Intermedia

    1 - 2 hs.

    6 - 12 hs.

    16 - 24 hs.

    SC

    Lenta

    Intermedia

    1 - 2 hs.

    8 - 14 hs

    18 - 24 hs.

    SC

    Protamina-Zinc

    Prolongada

    3 - 4 hs.

    18 - 24 hs.

    24 - 36 hs.

    SC

    CONCLUSION:

    Fue muy rico en información este tema, pues, como se dijo en un principio, hay muchos sujetos de atención afectados por esa patología. Es muy importante hacerse estudios (como por ejemplo el hemoglucotest) para, si tenemos algún tipo de DBT, controlarla de manera más eficaz. Educar al paciente es lo primordial.

    BIBLIOGRAFIA:

    • CATANZARO, Orlando, “Avances en el conocimiento de la diabetes”, Buenos Aires, Ediciones Ancla, 1999

    • ELI LILLY AND COMPANY, “como controlar su diabetes, material educativo para diabéticos”, Indianápolis, Indiana, Editorial Lilly material educativo, 1994

    • La insulina - Universidad nacional de educación a distancia web - http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/diabetes/prodinsu.htm acceso 20 de abril de 2006

    • RAFFENSPERGER, Ellen, “Manual de la enfermería”, Barcelona, Editorial Océano/centrum, 2005

    • SALVIOLI, De marco, “diabetes mellitus, clínica y tratamiento”, Buenos Aires: Editorial médica panamericana, 1983

    • Thomas M. Devlin. “Libro con Aplicaciones Clínicas”. Tercera edición. Editorial Reverté, S.A. 1999.

    • Tratamiento de la diabetes - Onda salud web - http://www.ondasalud.com/edicion/noticia/0,2458,78114,00.html acceso 7 de abril de 2006