Convulsiones

Neuropatía. Tipos. Causas. Neurotransmisores. Hipoxia. Anoxia. Riego Sanguíneo. Deficiencia de Oxígeno, Glucosa. Equilibrio Ácido Base. Osmolaridad. Hipocalcemia. Hipomagnesemia. Hipovitaminosis A, B. Veterinaría

  • Enviado por: Christian Mazú
  • Idioma: castellano
  • País: Chile Chile
  • 11 páginas

publicidad

Definición

Un ataque o convulsión se define como una hiperreactividad violenta, paroxística y sincrónica de las de las células neuronales. La actividad convulsiva se origina desde el tálamo-corteza y redunda en una desorganización paroxística de una o varias funciones encefálica. Todo el encéfalo, o partes del mismo puede estar involucradas; el alcance del compromiso en gran medida determina el tipo de convulsión. El trastorno básico se localiza principalmente en el encéfalo, pero el fracaso de importantes sistemas orgánicos y las anormalidades metabólicas resultantes pueden fomentar convulsiones secundarias o encefalopatías.

Una manera de poder identificar una convulsión es reconociendo uno o una mezcla de los siguientes signos:

  • Pérdida o desorden de la conciencia (inconsciencia, embotamiento, ojos vidriosos, excitación).

  • Pérdida o aumento excesivo del tono muscular o movimientos (rigidez constante [tono] o intermitente [clonos, remeo. flacidez]).

  • Alteraciones de la sensación (dolor, prurito, automutilación ) incluyendo alucinaciones o sensaciones especiales (audición, visión y gusto).

  • Cambios en el sistema nervioso autónomo (micción, salivación, defecación, bradicardia vagal, peristalsis rápida con diarrea y vómito).

  • Signos de la conducta (no reconocer al propietario, ladridos, aullidos vicios, marcha, correr en círculos, “atrapar moscas”).

Estos cinco tipos generales de signos son causados por disritmias (actividad eléctrica anormal) intracraneales paroxísticas , las cuales pueden o no producir signos mientras dura la disritmia. Se conoce tan poco del mecanismo por el cual se genera la disritmia como el mecanismo que permite que la disritmia cause signos a veces y otras veces no.

Clasificación general de las convulsiones

  • Generales, son en las que se encuentra una alteración del tipo bilateral simétrica, pueden ser violentas o leves con pérdida de la conciencia y con signos motores sutiles. Este tipo de convulsión es corriente en la especie canina.

  • Focales o parciales, son las que tienen un carácter localizado y son asimétricas en su actividad motora. Serán complejas al cursar con alteraciones de la conciencia y simples si no si no las hay. Las crisis corrientes estereotípicas son las de tipo parcial compleja.

Causas, generalidades.

Para comenzar con el desarrollo de la fisiopatología de la convulsión, es necesario clasificar sus causas de acuerdo a un merco general.

Las convulsiones, entonces las clasificaremos primariamente en dos grandes grupos:

  • Extracraneales

En esta categoría involucraremos causas generales como son las causa metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia, insuficiencia renal y encefalopatía hepática) y las tóxicas (compuestos convulsivantes como la estricnina o metales como el plomo).

  • Intracraneales

En esta clase encontramos alteraciones degeneratives (enfermedades por almacenamiento, anoxia, accidente vascular), anomalías-hidrocefalia, neoplasias (primaria (gliomas, meningiomas) o secundarias (metastáticas) Inflamatorias/infecciosa viral (moquillo canino, rabia y otros), fúngica protozoarias (neospora, toxoplasma) rickettsial y enfermedades bacterianas, idiopáticas / inmunomediadas (meningoencefalitis), epilepsias primarias y secundarias y trauma craneano.

Generalidades sobre neurotransmisores

Los neurotransmisores son moléculas especializadas en transmitir información de una neurona a otra a través del espacio sináptico permitiendo la propagación de un potencial de acción de una neurona a otra.

Los neurotransmisores inducen una respuesta en la membrana de las dendritas o del soma de la neurona postsináptica la cual puede ser excitatoria como es el caso del aspartato y del glutamato los cuales, poseen receptores ionotrópicos que al estimularse aumentan la permeabilidad de membrana permitiendo el ingreso de sodio a la célula y la salida de potasio, otros incluso están asociados a calcio el cual también entra acompañando al sodio, estos últimos regulados en estado de reposo por el ión magnesio.

La otra respuesta es inhibitoria, en que el principal neurotransmisor es el ácido gamma amino butírico (GABA) el cual actúa abriendo canales de cloro en la membrana permitiendo que este entre a la célula haciendo más negativo el interior hiperploarizando la membrana aumentando así el umbral de excitación.

Alteraciones metabólicas

Hipoxia, anoxia.

Generalidades, utilización del oxígeno y de la glucosa en la neurona.

La glucosa es rapidamente metabolizada en el tejido nervioso, primero a traves de la via de la glicólisis y luego a través de la vía del ácido cítrico.

En el citosol de la célula, la glicólisis anaeróbica convierte cada molécula de glucosa a piruvato generando dos moléculas de ATP. Este nivel de producción de energía, por si solo es incapaz de mantener la actividad neuronal. Bajo condiciones de anaerobiosis el piruvato entra a la mitocondria para su posterior oxidación a través de la vía del ácido cítrico obteniendo como resultado agua y dióxido de carbono mas 36 moléculas de ATP gracias a la fosforilación oxidativa asociada a este ciclo

También ciertos metabolitos del ácido cítrico sirven como precursores para la biosíntesis de la acetilcolina y otros neurotransmisores aminoacídicos. Sin embargo la neurona posee pequeñas cantidades de glicógeno como reserva de glucosa y una limitada capacidad de utilizar otras sustancias como sustratos. Notablemente usa los cetoácidos provenientes de la derivación al uso de las grasas de almacenamiento corporal, pero estos compuestos no son capaces de satisfacer las necesidades de la célula por un tiempo prolongado.

Por lo que el organismo entero debe generar mecanismos por los cuales el sistema nervioso se vea abastecido constantemente de sus necesidades de oxígeno y glucosa.

Riego sanguíneo cerebral

El riego sanguíneo permite suplir al cerebro de los nutrientes ya antes citados además de otros de no menor importancia y remover los productos generados en el proceso metabólico. Aunque el cerebro corresponde solo al 2% del peso corporal total, el flujo sanguíneo consume al menos el 20% del gasto cardiaco y es dependiente de la presión arterial sistémica y de la resistencia capilar cerebral. El diámetro del lumen vascular es alterado en respuesta al dióxido de carbono y la concentración de oxígeno de la sangre arterial. Así la resistencia vascular está en constante dinamismo modificando su rango de perfusión de acuerdo a las demandas metabólicas.

La habilidad de estos mecanismos de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo regular pueden ser comprometidos sin embargo por una caida en la presión arterial sistémica a niveles críticos ( aproximadamente 60 mm. De Hg ) o por condiciones patológicas como aterosclerosis que daña directamente la red capilar cerebral.

Un complejo sistema de específicos mecanismos de transporte permite a nutrientes esenciales atravesar la barrera hematoencefálica y a los compuestos indeseados salir, a pesar de ser por si solos impermeables a la barrera. El control del paso de sustancias no solubles en lípidos a través de la barrera hematoencefálica es esencial para los requerimientos metabólicos del cerebro.

La deprivación del combustible esencial de las células cerebrales debido a deficiencias de nutrientes primarios (hipoxia) o la interrupción de los mecanismos de entrega (trombo) al final resulta en una caída de los niveles del ATP cerebral. Cuando la deprivación persiste mas allá de cierta duración, el suplemento energético se agota, y se desarrolla una injuria irreversible y necrosis del tejido. En este tipo de alteraciones en que se daña el suministro del combustible esencial para la célula es primordial reponer el suministro energético para evitar el daño neuronal permanente

.

Deficiencia de oxígeno

Existen dos condiciones principales para el desarrollo de esta alteración, primero la hipoxia, o disminución de la tensión parcial de oxígeno que puede ser el resultado de la presión alveolar de oxígeno o de un deficiente intercambio gaseoso pulmonar (ej. Neumonía). A la total supresión de oxígeno se le llama anoxia. La segunda condición corresponde a la isquemia o disminución del flujo sanguíneo que puede ser originado por ejemplo por un colapso vascular general (shock) como también por una disminución del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca).

El signo inmediato observado en este tipo de alteración corresponde a la perdida de la conciencia, el daño irreversible comienza luego de solo 2 a 4 minutos.

Primero se afectan las zonas del cerebro de mayor vulnerabilidad (corteza cerebelar, hipocampo, corteza parieto-occipital) y luego se extiende a toda la masa.

La sola hipxia es suficiente para destruir las celulas nerviosas, sin embargo, los mecanismos de la susceptibilidad selectiva de ciertas neuronas (ejemplo las neuronas piramidales hipocampales) a esta injuria puede ser relacionada a daño exocitósico desde la liberación de neurotransmisores aminoacídicos ( ejemplo: glutamato) desde las células anóxicas en circuitos neuronales específicos con sinapsis excitatorias. La inmediata depresión neuronal debida a la hipoxia severa no esta asociado con una disminución de los niveles de energía cerebral como es de esperarse en una disminución del oxígeno necesario para la producción de ATP.Incluso la reducción inicial de la actividad neuronal aparece relacionada con el enlentecimiento de los procesos metabólicos que conservan ATP. La purina adeninnucleotido, la cual posee propiedades inhibitorias, es conocida por ser liberada en grandes cantidades por neuronas sujetas a stress hipóxico y puede estar asociada a esta depresión neuronal endógena. Luego de dos minutos de deprivación completa de oxígeno, sin embargo, incluso la disminución del rango de actividad metabólica no puede prevenir el agotamiento total de las reservas de ATP y de esta manera todos los procesos metabólicos caen. La falla de la bomba de sodio / potasio dependiente de ATP permite la entrada de sodio y calcio a la célula sin ninguna oposición disminuyendo cada vez mas el umbral de excitabilidad generando posteriormente las convulsiones. Además de convulsiones, en seguida la célula se ve afectada por la gradiente iónica que atrae su equivalente osmótico de agua generando edema citotóxico y murte neuronal. Además se observará acidosis metabólica producida por el aumento del metabolismo anaeróbico la cual es un importante contribuyente en la destrucción celular (este punto se discutirá mas adelante ).

Deficiencia de Glucosa (encefalopatía hipoglicémica )

Se genera principalmente por una alta secreción de insulina ( por ejemplo por un insulinoma ) o en formas mas aisladas por una falla de la gluconeogénesis en pacientes con falla hepática. Un proceso encefalopático es iniciado por una depresión reversible de la actividad metabólica neuronal. Solo luego de una prolongada deprivación de glucosa ocurren los cambios letales.

A pesar de que la célula en ausencia de glucosa hecha mano a los cuerpos cetónicos para la obtención de energía no se sabe bien por qué esta tiende a decaer de igual forma en un corto plazo generando las alteraciones ya explicadas en el punto anterior. Además de todo esto, la célula neuronal se verá afectada por la deprivación de importantes neurotransmisores que se generan como derivados anexados del ciclo del ácido cítrico del cual el sustrato por excelencia es la glucosa. El principal neurotransmisor deprimido es el GABA, que es uno de los mas importantes neurotransmisores inhibidores del SNC lo que genera una exacerbación de los estímulos excitatorios por sobre los inhibitorios aumentando mucho mas el riesgo a convulsiones espontáneas.

Junto con todo lo anterior, la hipoglicemia interfiere con el metabolismo de los catabolitos del nitrógeno a nivel cerebral generando una acumulación de niveles tóxicos de amoniaco.

Alteraciones del equilibrio ácido-base

La cinética de las reacciones enzimáticas intracelulares son dependientes del PH, por lo que desbalances ácido-base tienen efectos marcados en los rangos de los procesos metabólicos.

Una disfunción ácido-base puede estar relacionada con la deprivación de las concentraciones de glutamato, aspartato y otros sustratos pues la acidosis inhibe enzimas claves en la vía glicolítica lo que además impide a la celula abastecerse de los niveles de ATP que requiere para su correcto funcionamiento.

Los signos observados en esta alteración son perdida o depresión de la conciencia, dolor de cabeza ( ocasionalmente acompañado de papiledema ), y alteraciones motoras como mioclonos y tremores. Una vez que el PH retorna al nivel normal no se observan secuelas de la alteración.

Alteraciones de la osmolaridad

Hiponatremia ( hipo-osmolaridad )

La concentración sérica normal es de 140 meq/lt., su dilución puede ser debido a un bajo consumo de sodio en la dieta o una alta retención de agua. Las manifestaciones se observan cuando la concentración desciende a menos de 125 meq/lt. Lo que se observará como mioclonos, ataques convulsivos y coma debido a que la disminución del sodio extracelular hace más pequeña la diferencia de potencial entre el intra y el extracelular haciendo a la neurona más fácil de excitar.

Hipernatremia ( Hiper-osmolaridad )

Asociada con una perdida anormal agua o excesiva infusión de soluciones hipertónicas corresponde a concentraciones plasmáticas de sodio por sobre los 160 meq/lt. Los signos observados de generalizada deshidratación, mioclonos, ataques convulsivos deficiencias focales y coma. Es normal las secuelas luego de la estabilización del paciente.

La fisiopatología de la encefalopatía hipernatrémica se basa e n la transudación de agua desde el medio intracelular hacia el compartimento extracelular. El encogimiento de la célula y la resultante pérdida de volumen cerebral pueden hacer que los pequeños capilares que hacen puente entre el cerebro y la duramadre que están anclados en el hueso craneano se estiren y se rompan generando hemorragias, las cuales son extremadamente tóxicas para la celula neuronal y que es el mecanismo por el cual este tipo de alteración deja secuelas luego de la recuperación.

Hipocalcemia

El calcio en la membrana de la neurona se une a fosfolípidos cargados negativamente generando un campo eléctrico estabilizador de la membrana independiente del potencial, lo que influye en le permeabilidad de membrana para ciertos importantes cationes, el principal es el sodio, al cual le es más difícil pasar a través de la membrana en presencia de calcio.

Además, el calcio es el que estimula la fusión de las vesículas de neurotransmisores con la membrana plasmática para ser exocitadas . Por todo esto podemos decir que la disminución de la concentración plasmática de calcio nos llevará a importantes trastornos como convulsiones ( tetania ).

Hipomagnesemia

El magnesio posee un rol regulador del flujo de iones calcio, sodio y potasio a través de los canales de tipo NMDA ( N-metil-D-aspartato ) receptores de glutamato en la membrana de las neuronas postsinápticas evitando que se produzca paso de estos iones sin la presencia de un potencial de acción. O sea, el magnesio bloquea el canal NMDA incluso cuando está unido a glutamato hasta que no se genere por otra causa un potencial de acción en el que el magnesuio pierde su efecto inhibitorio.

Por lo que en un caso de hipomagnesemia, veremos que los iones calcio, sodio y potasio se verán con mayor facilidad para difundir disminuyendo poco a poco la diferencia de potencial que determina el umbral de excitación.

Alteraciones vitamínicas

Hipovitaminosis A

La hipovitaminosis A genera en animales en crecimiento un engrosamiento de los huesos craneanos con una deficiente calcificación. Esta alteración presiona la masa encefálica aumentando la presión intracraneana generando hidrocefalia, daño neuronal por compresión vascular e hipoxia tisular, generando alteraciones nerviosas como las convulsiones.

Hipovitaminosis B

Casi todas las vitaminas que componen este grupo en el momento de encontrarse deficientes presentan cuadros nerviosos porque participan como cofactores enzimatcos como es el caso de la tiamina (B1) que es cofactor de la carboxilasa en la glicólisis y su deficiencia provocará en resumen una disminución de la eficiencia de la producción de ATP y las consecuencias de esta alteración ya antes mencionadas.

Bibliografía

  • “Medicina veterinaria”, Roots y Radostits, 1992.

  • “Terapéutica veterinaria de pequeños animales”, Kirk, 1994 .

  • “Terapéutica veterinaria de pequeños animales”, Kirk, 1980.

  • “Terapéutica veterinaria de pequeños animales”, Kirk, 1988.

  • “Consulta veterinaria en 5 minutos”, Larry P.Tilley , Francis W.K. Smith

  • “Neurobiology of desease”, Alan Pearlman, Robert Collins.

  • “Merk de veterinaria”, 1993.

  • “Fisiología Veterinaria” Sporry.

  • “Monografías de medicina veterinaria” vol. 9 (2), 1987.

  • “Pediatría al día”, vol. 13 (3) Julio-Agosto 1997.

  • “Revista médica del Maule”, vol.17 (2) Diciembre 1998.

  • “Tratado de fisiología médica”, Guyton, 1996.

  • LIBRO DE TOXICOLOGÍA DEL PROFESOR