Caso clínico

Protocolo de atención de Enfermería. Historial clínico. Pruebas. Diagnóstico. Analítica. Tratamiento

  • Enviado por: Zorro754
  • Idioma: castellano
  • País: Colombia Colombia
  • 37 páginas
publicidad
cursos destacados
Cálculo Diferencial
Cálculo Diferencial
En este curso se tratan temas básicos del cálculo diferencial como son: Límites, Derivación...
Ver más información

Aprende Productos Notables, fácil y ahora! Nivel 1
Aprende Productos Notables, fácil y ahora! Nivel 1
Aprende como trabajar con los tres Productos Notables iniciales de forma fácil y divertida. 

Ver más información

publicidad

I. HISTORIA CLÍNICA

  • DATOS DE IDENTIFICACIÓN

  • NOMBRE: D.M

  • FECHA DE INGRESO: 9 de noviembre del 2.001

  • EDAD: 29 años

  • H.C.: 48609071

  • PROCEDENCIA: Bolívar

  • ESTADO CIVIL: Unión libre

  • SERVICIO: Médicas

  • ENTIDAD: Asmet

  • MOTIVO DE CONSULTA: dolor de cabeza y “desgano” desde hace mas o menos 6 días

  • ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que ingresó a urgencias en junio de 1999 con un embarazo de 37 semanas y se diagnostica valvulopatía mitral doble lesión con predominio de insuficiencia y presentó falla cardiaca EFIII/IV, se le manejó con captopril, furosemida y lanitop.. La paciente refiere que meses antes del embarazo, presentó “dolor de garganta” acompañado de fiebre, el cual se le manejó en el hospital de Bolívar con un medicamento del cual no recuerda el nombre, que fue aplicado por vía intramuscular, y que produjo mejoría. Desde hace mas o menos un mes no recibe furosemida ni digital. Hace mas o menos 6 días presenta cefalea frontal de intensidad leve a moderada asociada con astenia, adinamia y osteomialgias, Manifiesta además que antes de su ingreso al hospital presentó edema facial, en miembros inferiores, disnea de medianos a pequeños esfuerzos y ortopnea, tos con expectoración blanquecina, aumento de perímetro abdominal, disuria, hematuria, disminución en el volumen de orina, vómito alimenticio precedido de náuseas. En su ingreso al hospital, ha recibido los medicamentos asociados con su patología y sus diagnósticos actuales son: ICC EFIII compensada, valvulopatía mitral con doble lesión, fibrilación auricular. Actualmente la paciente refiere sentirse mejor, aunque el cansancio al hacer esfuerzo o al caminar persiste.

  • ANTECEDENTES PERSONALES: Epistaxis bilateral en la infancia, “dolor de garganta” y fiebre unos meses antes del embarazo.

  • ANTECEDENTES FAMILIARES: Sin antecedentes importantes.

  • ANTECEDENTES GINECO - OBSTÉTRICOS: G1 P0 C1, amenorrea desde cesárea, ligadura de trompas.

  • PERFIL DEL PACIENTE: Refiere vivir en unión libre en una vereda del municipio de Bolívar, Cauca. Vive con sus padres y su hija de dos años. Su ocupación es ama de casa y el sustento del hogar depende de su pareja, que debe desplazarse hasta el municipio de Bolívar, donde trabaja en construcción. Sus hábitos alimenticios son variados, e incluyen carbohidratos, proteínas y lípidos, todos ellos en poca cantidad y con bajo contenido de sal. Su vivienda es de paredes en ladrillo, los pisos son de cemento, el techo es de tejas, cuentan con los servicios de agua y luz. Tiene una cochera y un gallinero

  • REVISIÓN POR SISTEMAS: La paciente manifestó antes de ingresar al hospital caída del cabello, escleras ictéricas, edema facial, dolor abdominal a la palpación. Manifestó que durante los últimos días disminuyó el volumen de la orina. También comentó que presentó edema en miembros inferiores.

Refirió sentirse débil, con astenia, adinamia, dolores osteo - musculares y cefalea frontal.

Actualmente refiere presentar palpitaciones fuertes y visibles al caminar o hacer esfuerzos y que disminuyen con el reposo.

  • VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: Paciente en regulares condiciones generales, caquéctica, palidez generalizada, con facie de ansiedad. Se observa taquicárdica, taquipnéica, decaída, se moviliza por si misma con dificultad y permanece en decúbito dorsal o sentada. Sus signos vitales son:

    • T.A.: 100/60 mmHg.

    • F.C.: 98x' , pulso arrítmico y filiforme.

    • F.R.: 26x'

    • T°: 36.5°C

      • Ojos: PIFR, escleras ictéricas

      • Orofaringe: mucosas húmedas.

      • Cuello: con plétora a 90º

      • Tórax: no tirajes, PMI visible, precordio hiperdinámico. A la palpación no masas, no dolor, PMI palpable y thrills. A la auscultación se escucha arritmia, soplo diastólico en foco mitral grado III/IV irradiado a la axila, PMI en 6 EICI con LAA.

      • Pulmones: limpios, bien ventilados

      • Abdomen: hepatomegalia no dolorosa a 2 cm del RCD, peristaltismo positivo.

      • Genitourinario: diuresis aumentada por administración de diurético.

      • Miembros inferiores: no hay presencia de edema, valoración de la fuerza 3/5 en ambas extremidades. Se palpan pulsos simétricos pero arrítmicos, el llenado capilar es de mas de 2sg. Se observan plantas de los pies de color amarillo.

      • Miembros superiores: llenado capilar de mas de 2sg., palma de manos amarillas.

      • SNC: paciente despierta, alerta, sin déficit motor ni sensitivo. PC íntegros.

      • Piel y mucosas: se observan múltiples zonas equimóticas en miembros superiores y en región periumbilical, piel reseca, mucosas pálidas y húmedas.


  • ANÁLISIS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

  • ECG (9-XI-01): ritmo de FA intermitente con RVR, promedio 140x', hemibloqueo posterior y sobrecarga del ventrículo derecho.

  • PLACA DE TÓRAX (9-XI-01): Severa cardiomegalia con cefalización vascular pulmonar lo que sugiere insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral.

  • ECG (16-XI-01): Ritmo FA de RVR, promedio 120x'

  • ECOCARDIOGRAMA (26-XI-01): Hallazgos:

    • CARDIOPATÍA REUMÁTICA

    • Ventrículo izquierdo dilatado con espesores parietales conservados, hipocinesia global leve, función sistólica deprimida (fuerza de eyección 50%), masa miocárdica aumentada.

    • Aurícula izquierda severamente dilatada

    • Ventrículo derecho de tamaño en el límite superior normal con función sistólica conservada

    • Aurícula derecha moderadamente dilatado

    • Enfermedad mitral reumática de grado severo (estenosis e insuficiencia)

    • Insuficiencia tricuspídea moderada que permite inferir una PSP de 70mmHg. (HTA pulmonar de moderada a severa)

    • Insuficiencia pulmonar leve

    • No masas o vegetaciones intracavitarias

    • Derrame pericárdico escaso sisto - diastólico posterior.

*Durante el estudio, la paciente tiene una arritmia frecuente.

Análisis de las pruebas diagnosticas: La FA y la RVR traen como consecuencia una contracción miocárdica insuficiente y por lo tanto se corre riesgo de estasis que pueden producir trombos y migración de estos hacia el pulmón además hay mala perfusión de los tejidos incluyendo al miocardio. La sobrecarga del ventrículo derecho aumenta la presión de esta cavidad ,mas la de la aurícula derecha y la de la vena Cava superior. Para el ECG del 16 de noviembre, ya ha disminuido la frecuencia cardíaca, por lo tanto se deduce que se reduce el riesgo de estasis, pues la contracción miocárdica mejora.

En cuanto a la placa de tórax, la cardiomegalia y la cefalización vascular pulmonar hacen pensar en insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral, debido a que la disminución en la contractilidad de las cavidades izquierdas y la disfunción mitral, hace que se aumenten las presiones a este nivel, y por lo tanto en forma retrógrada se aumenten también a nivel pulmonar, provocando HTA.

En la ecocardiografía se pueden deducir varios aspectos importantes: las cavidades izquierdas están dilatadas , el VI hipocinésico, lo que conlleva a la disminución de la fracción de eyección a un 50%, esto sumado a la insuficiencia y estenosis mitral producen un aumento en las presiones izquierdas que a su vez aumentan la presión vascular pulmonar. Una consecuencia importante de la disminución de la F.E. es la hipoperfusión tisular que activa el mecanismo compensador renal que disminuye la velocidad de filtración glomerular, produciendo retención de líquidos (edema). En las cavidades derechas encontramos: aurícula derecha dilatada, insuficiencia tricuspídea y ventrículo derecho de tamaño en el límite superior normal con función sistólica conservada, la disfunción de la válvula aurículo - ventricular lleva a una PSP de 70mmHg (HTA pulmonar de moderada a severa) cuando el valor normal va de 10 a 30 mmHg y esto finalmente llevará a la dilatación de las cavidades derechas, sobretodo del ventrículo derecho que ya se encuentra en el límite superior normal. El aumento de presiones en las cavidades derechas lleva a una leve insuficiencia pulmonar.

  • DATOS DE LABORATORIO (Solo los datos alterados)

  • HEMOGRAMA (9-XI-01) :

QUÍMICA SANGUÍNEA:

    • Bilirrubina total: 6mg/dl (0.20 - 1.0)

HEMOGRAMA:

- Recuento blancos: 13500 (4500-10500)

    • Hb: 13.3 g/dl (12-16)

    • RDW-CV: 18.5% (11-16)

  • QUÍMICA SANGUÍNEA (9-XI-01)

- Glucosa pre: 76mg% (70-110)

- Bilirrubina total: 4.8 mg% (0.20 - 1.0)

    • Bilirrubina directa: 2.0 mg% (hasta 0.25)

    • Bilirrubina indirecta: 28mg% (hasta 0.75)

  • SUERO ICTÉRICO (9-XI-01)

    • Hb: 15gr% (12-16)

    • Hto: 45gr% (37-45)

    • Leucocitos: 12.000cc

    • Neutrófilos: 86%

    • Linfocitos: 14%

  • UROANÁLISIS (9-XI-01)

    • pH: 6.0

    • Densidad: 1.025

    • Albúmina: 30mg/ml

    • Células bajas: 2-4

    • Leucocitos: 5-7 por campo

    • Bacterias: +

  • INMUNOSEROLOGÍA (9-XI-01)

    • Ag febriles:

    • Ag tífico O: 1:80

    • Ag Brucella abortus: >320

    • Ag proteus 0x19: >320

  • UROANÁLISIS (10-XI-01)

    • Hematíes eumórficos: 0-1 por campo

    • Leucocitos: 2-3 por campo

  • ELECTROLITOS EN SANGRE (13-11-01)

- Sodio: 127.8mmol/lt (135-148)

- Potasio: 5.31mmol/lt (3.7-5.3)

- Calcio: 0.99mmol/lt (1.13-1.32)

  • ELECTÓLITOS EN SANGRE (15-11-01)

    • Sodio: 128.7

    • Potasio: 5.56

    • Calcio: 1.08

  • QUÍMICA SANGUÍNEA (17-11-01)

- Albúmina: 2-8 mg/dl (3.2-5.5)

- Bilirrubina total: 2.6

- Bilirrubina directa: 1.3

- Aspartato-amino-transferasa: 49 (10-42

- Proteína total: 6.6 gr/dl (6.7-8.2)

- Alaninoamino tranferasa: 147 (10-60)

- Bilirrubina indirecta: 1.3

  • Prueba de coagulación: T de protombina: 15/14seg

TPTP: 30/34

  • HEMOGRAMA (17-11-01)

    • TP : 15/14seg

    • TPT: 30/40seg

  • QUÍMICA SANGUÍNEA (19-11-01)

- Sodio 134 mEq (135-145)

    • Potasio 5.08 mEq (3.5-5.0)

    • Cloro 104.3 mmol/lt (101-111)

  • Prueba de coagulación: T de protombina: 19/12seg

INR: 1.8

  • QUÍMICA SANGUÍNEA (24-11-01)

    • TP: 29/13 seg

    • TPPT: 116/33 seg

    • INR 2.8 seg

Análisis de los datos de laboratorio:

La bilirrubina indirecta está aumentada porque hay deficiencia de la albúmina proteína transportadora por desnutrición, además el edema y la congestión hepática no permiten el ingreso adecuado de la bilirrubina sérica hacia el hígado. La bilirrubina que llega al hígado es convertida en bilirrubina directa por acción de la enzima glucoronil transferasa en el hepatocito, esta bilirrubina conjugada retorna a la sangre, probablemente porque se rompen los canalículos biliares congestionados y la bilis se vierte directamente a la linfa que sale del hígado. Por tanto, la mayor parte de la bilirrubina plasmática es del tipo conjugada.

Las ensimas hepáticas se encuentran aumentadas por la congestión hepática

Por la desnutrición existente, el aporte de electrólitos como el calcio, el sodio y el cloro están disminuidos, como también el de proteínas. La pérdida de sodio y cloro se deben en gran parte a la administración de diuréticos como la furosemida. La consecuencia de esto es un déficit en el transporte de sustancias y disminución de las osmolalidad de la sangre, lo que conlleva también a edema.

Los tiempos de coagulación se encuentran aumentados, debido a la acción de la heparina, fármaco anticoagulante.

  • BIBLIOGRAFÍA DE LA ENFERMEDAD

  • Y COMPARACIÓN CON LA PATOLOGÍA DE LA PACIENTE

    • FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA:

    Lo que aparece en negrilla y en cursiva, es lo que coincide con la patología de la paciente.

    Es una enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario, que afecta a muchos órganos y aparatos, con frecuencia el corazón, y que aparece una semana después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A (B hemolítico). La carditis reumática aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumática puede evolucionar progresivamente hasta provocar deformidades crónicas de las válvulas.

    La fiebre reumática se caracteriza por un conjunto de manifestaciones que son:

  • Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones

  • Carditis

  • Nódulos subcutáneos

  • Eritema marginado de la piel.

  • Corea de Sydenham, un proceso neurológico que se manifiesta por movimientos voluntarios rápidos y desprovistos de finalidad.

  • La consecuencia mas importante de la fiebre reumática es la cardiopatía reumática crónica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las válvulas (especialmente estenosis mitral), capaces de producir, decenios más tarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardiaca intensa y a veces mortal.

    En la fiebre reumática aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muy diseminadas en diversos sitios. Son muy características en el corazón, donde se las llama cuerpos de Aschoff. Son focos de degeneración fibirinoide rodeados de linfocitos (principalmente células T), con alguna que otra célula plasmática, y macrófagos hinchados llamados células de Anistschkow (patognomónicas de la fiebre reumática). En la fase aguda, pueden encontrarse signos de inflamación aguda y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres estructuras del corazón: pericardio, miocardio y endocardio; de ahí el nombre de pancarditis. Las lesiones pericárdicas se acompañan de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, que se denomina en pan con mantequilla y que generalmente se resuelve sin secuelas.

    La afectación simultánea del endocardio y de las válvulas del hemicardio izquierdo por los focos inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelas valvulares o de las cuerdas tendinosas, sobre las cuales asientan pequeñas vegetaciones (de 1 a 2mm.) las verrugas, dispuestas a lo largo de los bordes de cierre.

    La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación aguda y la consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesan y retraen, sufriendo una deformidad permanente. En la fase crónica de la enfermedad, la válvula mitral está deformada prácticamente siempre, pero en algunos casos puede tener más importancia clínica la afectación de otra válvula, como la aórtica. Los cambios anatómicos cardinales de la válvula mitral (o tricúspide) son: engrosamiento de las valvas; fusión de las comisuras; y acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. Las cámaras se dilatan cada vez mas y pueden albergar trombos murales en su orejuelas o su pared. Las lesiones congestivas del pulmón pueden causar a largo plazo lesiones de los vasos y del parénquima pulmonar que, con el tiempo, provocan hipertrofia ventricular derecha (AD dilatada y VD de tamaño en el límite superior normal). El ventrículo es normal en la estenosis mitral pura aislada.

    La patogenia exacta de la enfermedad sigue siendo dudosa, pero se sostiene que los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a reacciones cruzadas con las glucoproteínas del corazón, las articulaciones y otros tejidos. Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección, y la ausencia de estreptococos en las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumática consiste en una respuesta inmunitaria contra las bacterias nocivas.. Otra hipótesis es que la infección estreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenos propios.

    • Manifestaciones clínicas:

    Clínicamente predominan las manifestaciones de carditis y artritis. La artritis mucho más frecuente en los adultos que en los niños, suele comenzar como un poliartritis migratoria acompañada de fiebre donde una articulación grande tras otra sufren hinchazón y dolor durante unos días, síntomas que luego remiten espontáneamente sin dejar incapacidad residual. Los datos clínicos relacionados con la carditis aguda son: roce pericárdico, tonos cardíacos apagados, taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatación cardiaca, que a veces va seguida de insuficiencia mitral e incluso de insuficiencia cardiaca. En conjunto, el pronóstico del primer brote suele ser bueno y sólo un 1% de los pacientes fallece de fiebre reumática fulminante.

    Después del primer brote es más fácil que se reactive el proceso cuando se repiten las infecciones faríngeas, y es probable que cada nuevo brote produzca las mismas manifestaciones clínicas. Es posible que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo una lesión acumulativa. Otros peligros son las embolias procedentes de trombos murales, situados principalmente en las aurículas o en sus orejuelas, y la endocarditis infecciosa sobreañadida a las válvulas deformadas.

    La carditis reumática crónica suele ser asintomática durante años o decenios después del primer episodio de fiebre reumática. Los signos y síntomas de la valvulopatía dependen de la válvula o válvulas afectadas. Además de los distintos soplos (diastólico), de la hipertrofia y dilatación cardíacas, y de la insuficiencia cardiaca, los pacientes con cardiopatía reumática pueden presentar arritmias (especialmente fibrilación auricular, en el caso de la estenosis mitral), complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa (alto riesgo de -.). El pronóstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos, hay un ciclo incesante de deformidades valvulares que provocan trastornos hemodinámicos causantes de nueva fibrosis deformante. La sustitución quirúrgica de las válvulas enfermas por prótesis adecuadas ha mejorado mucho el pronóstico de los pacientes con cardiopatía reumática.

    • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ESTADO FUNCIONAL III COMPENSADA (I.C.C.).

    Desorden progresivo que se inicia tras la ocurrencia de cualquier evento que altera la función de bomba y disminuye la perfusión normal de los tejidos. Es la suma de varias alteraciones tanto biológicas, como anatómicas y funcionales.

    Los trastornos y enfermedades que pueden conducir a I.C.C.:

    • Causas de reducción de contractilidad cardiaca:

      • Enfermedades coronarias

      • Miocarditis congestivas, restrictivas, hipertróficas.

      • Enfermedades vasculares del colágeno como el LES

    • Causas del aumento del trabajo miocárdico:

      • Hipertensión Arterial

      • Hipertensión pulmonar

      • Enfermedad de válvulas cardíacas

      • Miocardiopatía hipertensiva.

    Como compensación a ésta enfermedad, se dan los siguientes procesos:

    • Actividad del sistema nervioso simpático que estimula el sistema B adrenérgico aumentando la adrenalina y la frecuencia cardiaca. (COMPENSACIÓN NERVIOSA)

    • Al disminuir la irrigación, disminuye la perfusión y por consiguiente la filtración glomerular. El sistema renina- angiotensina- aldosterona, aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. (COMPENSACIÓN RENAL)

    • Como último proceso compensatorio, se encuentra la hipertrofia ventricular, que se da como resultado del aumento del trabajo cardíaco, debido a que los dos primeros procesos de compensación producen a largo plazo edema por retención de líquidos.

    Esta enfermedad puede ser aguda como en el IAM (infarto agudo del miocardio) o crónica en la que hay compensación por parte de los sistemas nervioso y renal.

    Existe una clasificación funcional, que se detalla a continuación:

    • CLASE FUNCIONAL I: no hay síntomas con las actividades diarias, se descubre accidentalmente en las placas de tórax.

    • CLASE FUNCIONAL II: Paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca con actividades diarias, pero que cede con el reposo.

    • CLASE FUNCIONAL III: síntomas Con acciones mínimas no cede con reposo

    • CLASE FUNCIONAL IV: Síntomas que aparecen en reposo

    Signos y Síntomas. Disnea, taquicardia, ritmo de galope.

    Clasificación Según el Ventrículo Afectado.

    Insuficiencia Ventrículo Izquierdo. Hipertensión, infarto ventrículo izquierdo, valvulopatía mitral. Signos: Taquipnea, taquicardia, tos, crepitancias bilaterales, ritmo de galope. Síntomas: Fatiga, disnea, ortopnea nocturna.

    Insuficiencia ventrículo derecho. Embolia pulmonar, infarto ventrículo derecho, insuficiencia izquierda (leve). Signos: edema, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, distensión. Síntomas: debilidad, anorexia, indigestión, aumento de presión venosa ingurgitación yugular.

    INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Descompensación de una insuficiencia izquierda que evoluciona al lado derecho.

    Insuficiencia Ventricular Izquierda. Remanente sanguíneo, aumento de presión, devolución sanguínea a aurícula izquierda, hipertensión pulmonar, aumento de presión en corazón derecho, aumento de presión venosa, salida de líquidos intravascular, edema, ascitis, indigestión, desnutrición, insuficiencia cardiaca congestiva.

    Otros síntomas: Estertores, sibilancias, diaforesis, ansiedad, oliguria, injurgitación yugular, ascitis, alteraciones mentales, hepatomegalia, nauseas, vómito, insomnio.

    TRATAMIENTO.

    Digital. Aumento de la contractilidad del miocardio, acción en bomba Na+/K+ y en canales de Ca++, aumento de la contracción (LANITOP®), este disminuye la frecuencia cardiaca, por esto se debe, tomar la frecuencia cardiaca, si es menor de 60 por minuto no debe administrarse.

    Diuréticos de ASA. Disminuyen la reabsorción de Na+ en los tubulos renales, disminuyen la volemia, disminuyen la congestión y los edemas. Ej. Furosemida, lasix, (son protectores renales).

    AntiHTA. Protectores renales, inhibe la enzima convertidora de angiotensina para que se vasodilate la perfusión renal.

    • FIBRILACIÓN AURICULAR

    Es la desorganización e incoordinación de las contracciones de las aurículas, por lo general depende de cardiopatia aterosclerótica o reumática, insuficiencia cardiaca congestiva, tirotoxicosis o cardiopatías congénita o pulmonar (cor pulmonale).

    La fibrilación auricular se caracteriza por los siguientes datos:

    Frecuencia. Es común observar frecuencia auricular de 350 a 600 lpm, aunque la respuesta ventricular suele ser de 120 a 220.

    Onda P. No es discernible y en su lugar hay ondulaciones irregulares, que han recibido el nombre de ondas f o de fibrilación. Es imposible medir el intervalo PR.

    Conducción. Suele ser normal en los ventrículos. Se caracteriza por respuesta ventricular irregular, debida a que el nodo AV no reacciona a la frecuencia auricular rápida. Los impulsos transmitidos hacen que los ventrículos respondan en forma irregular.

    Ritmo. Irregular y rápido, salvo que se controle. La regularidad del ritmo se deriva de la conducción “oculta” en el nodo AV.

    La respuesta ventricular rápida disminuye el tiempo de llenado ventricular y en consecuencia, el volumen sistólico. También se pierde el impulso auricular, del que depende 25 a 30% del gasto cardiaco, con lo que la insuficiencia cardiaca congestiva es común. Suele haber déficit del pulso, que es la diferencia numérica en la frecuencia del pulso medida en la zona apical y la arteria radial.

    El tratamiento se centra en eliminar la causa del problema y disminuir la irritabilidad auricular y la frecuencia de la respuesta ventricular. En personas con fibrilación auricular crónica, suelen emplearse anticoagulantes para prevenir la formación de tromboémbolos en las aurículas.

    A veces, surge una mezcla de aleteo (flutter) y fibrilación auriculares, que ha recibido el nombre de fibrilación auricular gruesa, esta disritmia se clasifica mas adecuadamente como fibrilación auricular, cuando no se satisfacen los criterios propios del aleteo.

    Los fármacos mas indicados para el tratamiento de la fibrilación auricular son los que se utilizan para combatir la taquicardia auricular paroxística. Cabe utilizar un digitálico para desacelerar la frecuencia cardiaca y un disritmico, como la quinidina, para corregir la disritmia.

    • ESTENOSIS MITRAL.

    Fisiopatología. Es el engrosamiento y contractura progresivos de las hojuelas de la válvula mencionada, que estrechan su orificio y obstruyen progresivamente la corriente de sangre.

    En circunstancias normales, en el orificio se acomodan fácilmente tres dedos; pero en casos de estenosis extraordinaria, apenas si puede cruzarlo un lápiz fino. El ventrículo izquierdo no resulta afectado; sin embargo, la aurícula de ese lado tiene enorme dificultad para vaciarse a través del estrecho orificio. Por tal motivo, la aurícula se dilata e hipertrofia. No hay una válvula que proteja las venas pulmonares contra el flujo retrógrado proveniente de la aurícula, de manera que surge congestión notable de la circulación pulmonar. Como resultado de la presión anormalmente alta en tal circuito que debe preservar el ventrículo derecho, este resiente la enorme carga antifuncional, que al final lo vuelve insuficiente.

    Manifestaciones Clínicas. El paciente con estenosis mitral suele exhibir fatiga progresiva a causa de gasto cardiaco bajo, expectoraciones de sangre (hemoptisis) y dificultades para respirar (disnea) ante el esfuerzo en respuesta a hipertensión venosa pulmonar, tos e infecciones respiratorias reiteradas.

    El pulso es débil y suele ser irregular por la fibrilación auricular, causada por la dilatación e hipertrofia de la cámara en cuestión. Como resultado de estos cambios , ésta se vuelve eléctricamente inestable y siempre hay disritmia auricular. Entre las técnicas diagnosticas con que cuenta el cardiólogo para corroborar la intensidad de la estenosis mitral están electrocardiograma, ecocardiografia y cateterismo cardiaco con angiografía.

    Tratamiento. Se emprende la antibioticoterapia para prevenir recidivas de las infecciones. La insuficiencia cardiaca congestiva se trata con cardiotónicos y diuréticos. La intervención quirúrgica consta de una comisurotomía para abrir o “romper” las comisuras fusionadas de la válvula mitral o de reemplazo de ésta por una válvula prostética. En los casos en que se contraindica la cirugía y el tratamiento médico no produce los resultados deseados, la valvuloplastia transluminal percutánea suele aliviar los síntomas en cierto grado.

    • INSUFICIENCIA (REGURGITACIÓN) MITRAL

    Fisiopatología. La insuficiencia mitral obedece a la incapacidad de los márgenes de la válvula mitral de cerrar durante la sístole. Las cuerdas tendinosas algunas veces se acortan y de esta forma evitan el cierre completo de las hojuelas, lo que a su vez ocasiona regurgitación mitral o regreso del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.

    El acortamiento o desgarro de una o dos de las hojuelas de la mitral impide el cierre hermético del orificio de la válvula cuando el potente ventrículo izquierdo impulsa la sangre a la aorta. En cada latido dicho ventrículo devuelve a la aurícula una parte de la sangre, misma que, al añadirse a la que comienza a llenar la cámara proveniente de los pulmones, hace que la aurícula izquierda se dilate e hipertrofie. Este flujo retrógrado desde el ventrículo también entorpece la corriente que viene a baja presión desde los pulmones. En consecuencia, éstos se congestionan, lo que impone una carga adicional al ventrículo derecho. Por tanto, incluso la menor fuga mitral termina por afectar los pulmones y el ventrículo derecho.

    Manifestaciones Clínicas. Entre los síntomas comunes están palpitaciones, disnea con el ejercicio y tos por congestión pulmonar pasiva crónica. El pulso puede ser irregular como consecuencia de extrasístoles o fibrilación, que pueden persistir en forma indefinida.

    Tratamiento. Es el que se prescribe en la insuficiencia cardiaca congestiva. La intervención quirúrgica consiste en sustitución de la válvula mitral.


    FARMACOTERAPIA Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

    ALDACTONE. Tab x 50 mg, ½ tab V.O. c/24 horas. Suspendido noviembre 10

    LANITOP. (B-metildigoxina)

    Es un digitálico que actúa inhibiendo la Na+/K+ ATPasa, aumentando de esta manera el Cá intracelular produciendo un inotropismo positivo.

    Presentación.

    Lanitop Tabs. De 0.1 mg.

    Lanitop gotas: 1 ml = 45 gotas = 0.5 mg (fco x 10 ml)

    Lanitop amp. 1 amp = 0.2 mg.

    Dosis. Falla cardiaca descompensada = digitalización parenteral: 15 ug/Kg I.V. en una sola dosis y lentamente. Con este esquema se obtiene un nivel sérico de 2 mg/ml a las 4 h (rango superior terapéutico).

    En arritmias supraventiculares: cuando está indicada también se utiliza el esquema anterior.

    Dosis de sostén: 0.2 - 0.25 mg/día

    Este esquema se usa en adultos en adultos con función renal normal y que no venían recibiendo digital.

    Intoxicación digitalica. Es más frecuente en pacientes con hipocalemia, edad avanzada, estados de hipoxemia crónicos, daño renal, cardioversión eléctrica e hipocalcemia, hipomagnesemia.

    Sintomatología. Anorexia, vomito, diarrea, mareo, cefalea, somnolencia, confusión, convulsiones, disturbio en la visión de colores, arritmias (bigeminismo), bloqueo A-V, taquicardia auricular no paroxística. La intoxicación crónica produce exacerbación de la ICC, perdida de peso, caquexia, visión amarilla, delirio.

    Tratamiento. Retirar digital, no administrar diuréticos que disminuyen potasio. Lidocaina, propanolol o K para la arritmia. Atropina para controlar bradicardia sinusal, paro sino auricular y bloqueo A-V de 2° y 3° grado.

    Cuidados de Enfermería.

  • Vigilar la presencia de efectos tóxicos: disrritmias, anorexia, nauseas, vómitos, bradicardia, cefalea y malestar general.

  • valorar la respuesta clínica del paciente según el alivio de los síntomas (disnea, ortopnea, estertores, hepatomegalia, edema periférico).

  • Medir en forma seriada la potasemia ya que si no se detecto el desequilibrio de K y se corrige, fácilmente aparecerán disrritmias.

  • Vigilar estado de conciencia (apatía, confusión mental, irritabilidad).

  • Valorar la frecuencia apical antes de administrar cada dosis convendría que la frecuencia cardiaca fuera de 60 latidos o más.

  • Dosis recibida por la paciente.

    • Amp. x 0.2 mg 1 amp. E.V. 11-17 Suspendida el 11 de noviembre de 2001

    • Ampollas x 0.2 mg ½ amp E.V. c/24 h Suspendido el 15 de noviembre

    • Tabletas x 0.1 mg ½ tab V.O. c/día suspendido el 15 de noviembre

    • Gotas 14 gotas V.O. c/24 h

    METOPROLOL

    Bloqueador B - adrenérgico, bloquea la estimulación simpática, disminuye las necesidades miocárdicas de O2, disminuye frecuencia cardiaca, presión sanguínea y la velocidad del nodo AV, disminuye la automaticidad miocárdica y contractilidad.

    Presentación. BETALOC y BETALOC ZOK: tab de 50 y 100 mg y amp. de 5 mg.

    Lopresor: Tab. de 50 y 100 mg.

    Dosis.

    V.O. = 100 - 400 mg/día c/8-12 h.

    I.V. = 5 mg c/5 minutos por 3 dosis.

    Niños:

    V.O. 1 - 5 mg/Kg/día c/12 h

    Contraindicaciones. Asma, ICC descompensada, choque cardiogénico, bradicardia, bloqueos AV, enfermedad de Raynaud y pueden empeorar la enfermedad vascular periférica.

    Efectos adversos. Bradicardia, hipotensión, depresión, problemas sexuales, pueden empeorar la ICC, reducen la circulación periférica dando frialdad en Miembros inferiores, producen trastornos en el sueño, pesadillas.

    Cuidados de Enfermería.

  • Valorar pulso apical antes de su administración, menos de 60 latidos, no administrarlo.

  • Vigilar cambios en el estado emocional del paciente ya que este medicamento puede producir depresión grave.

  • Valorar pulso radial antes de cada dosis y señalar desaceleración o irregularidad.

  • Dosis administradas a la paciente.

      • Tabletas x 50 mg 1 tab V.O. c/12 h suspendido el 14 de noviembre

      • Tabletas x 50 mg ½ tab. V.O. c/12 h suspendido el 21 de noviembre

    CAPTOPRIL Tab x 25 mg ¼ c/8 horas. Inhibidor competitivo de la enzima convertidora de angiotensina. Hipotensión.

    Indicaciones. Tratamiento de la HTA y de la ICC que no responde a la terapia convencional

    Efectos Adversos. Erupción cutánea, prurito, irritación gástrica, hipotensión secundaria a depresión del sodio.

    Contraindicaciones y Advertencias. Nefropatias, embarazo.

    Cuidados de Enfermería.

      • Vigilarse periódicamente su leucograma y sedimento urinario.

      • No administrar con alimentos porque disminuyen su absorción 30 - 40%

      • Controlar signos vitales (tensión arterial, .y frecuencia cardiaca)

      • Disminuir la dosis para disminuir la duración de los efectos hipotensores.

      • Brindar educación sobre efectos adversos y seguimiento del tratamiento.

    FUROSEMIDA. Tab x 24 mg 1/día.

    Diurético saluretico, reducción de la reactividad vascular al estimular simpáticos y esto previene el efecto compensador que pudiera ejercer el sistema simpático por la reducción del volumen plasmático.

    Indicaciones. En edema asociado con ICC, cirrosis y enfermedad renal.

    Contraindicaciones. Embarazo, anuria.

    Efectos secundarios. Alteración del metabolismo hidroelectrolitico, hipovolemia.

    Cuidados de Enfermería.

      • Control de signos vitales

      • Si hay hipocalemia o hiponatremia sustitución electrolítica

      • Vigilar deshidratación

      • Control con hemograma

      • Control de electrolitos

      • Administración en la mañana para que la diuresis no interifera con el reposo nocturno.

      • Control estricto de LA y LE

      • Pesar al paciente todos los días.

    HEPARINA. 1cc x c/12 h 25.000 uI

    Anticoagulante fibrinolitico.

    Indicaciones y Usos. Profilaxis de condiciones tromboembolíticas, trombosis, IMA.

    Contraindicaciones. Insuficiencia renal, daño hepático, diastesis hemorrágicas, hipertensión maligna, ulceras gastrointestinales.

    Efectos Secundarios. Alergia, escalofrío, epistaxis, petequias.

    Cuidados de Enfermería.

      • Evitar laceraciones o heridas en paciente.

      • Valoración del numero de plaquetas antes y después del tratamiento.

      • Vigilar hemorragias.

    WARFARINA.

    Anticoagulante por V.O., bloquea la regeneración de la vitamina K reducida induciendo así un estado de deficiencia funcional de esta vitamina, que es necesaria para la carboxilación de ciertos residuos del ácido glutámico, para poder así activar los factores II - VII - IX - X y las proteínas c y s y adquirir la capacidad coagulante.

    Presentación. Coumadin. Tab. de 1.25 y 5 mg

    Indicaciones. Para seguir la anticoagulación oral, ambulatoria por el tiempo recomendado en trombosis venosa profunda, IAM, cuando se requiere anticoagulación, fibrilación auricular, válvulas cardiacas orgánicas y mecánicas, tromboembolismo pulmonar, embolismo cerebral.

    Dosis.

    Se da de acuerdo al control del TP, se recomienda iniciar con 10 mg el primer día, luego 5 mg. En fibrilación auricular crónica se debe mantener el INR (International Normalized Ratio) entre 2 - 3

    Efectos Adversos. Cuando se excede la dosis produce hemorragia que se puede manifestar como Shock anémico, hematomas gigantes, hematuria, requieren rápida atención para revertir su efecto, sea con plasma fresco o vitamina K según el caso.

    Necrosis cutánea en pacientes con deficiencia de la proteína C.

    Contraindicaciones. Daño hepático , HTA maligna, retinopatía, endocarditis bacteriana subaguda, vasculitis, ulcera péptica, ACV, trauma o cirugía en SNC.

    Cuidados de Enfermería.

  • Vigilar la aparición de hemorragias espontáneas en cualquier parte del cuerpo (hematuria, contusiones, epistaxis).

  • Explicar al paciente acerca del medicamento recibido.

  • Administrar el medicamento a la misma hora cada día.

  • Vigilar presencia de mareos, cefalea, heces rojas o negras.

  • Tener cuidados adicionales para prevenir lesiones que puedan causar hemorragias.

  • Dosis Recibida.

    Tabletas x 5 mg. 1 tab. V.O. c/48 horas.



    PLAN DE ALTA

    Nombre: Diva Molano

    Edad: 29 años

    Dirección: Bolivar (C)

    Teléfono: Ninguno

    Dx Médico:

      • ICC EF III compensada

      • Fibrilación auricular

      • valvulopatía mitral doble

      • Endocarditis infecciosa por descartar

    Medico tratante: residente de cardiología.

    Entidad: Humana Vivir

    Fecha de Ingreso: Nov - 9 de 2001

    Fecha de egreso: Noviembre 29 de 2001

    MEDICACIÓN.

    Captopril tabletas x 25 mg ¼ tabletas V.O. c/8 horas Antihipertensivo.

    Warfarina x 5 mg 1 tab. V.O. cada 48 horas. Anticoagulante

    Lanitop gotas. 14 gotas V.O. al día. Inotropico (+) (aumenta la contracción del corazón)

    Penicilina Benzatinica amp. x 1'200.000 uI. 1 Amp. cada mes

    Furosemida tabletas por 40 mg. 1 diaria V.O. Diurético de Asa, ayuda a eliminar el exceso de líquidos en el organismo.


    ENTORNO

    • Habitación bien ventilada

    • Áreas sin escaleras

    • Evitar elementos que le impidan la movilización

    • El sitio donde se encuentre debe ser tranquilo.

    • No debe estar cerca de la hornilla de leña

    TRATAMIENTOS ESPECIALES

    • Recibir oxigenoterapia.

    • Dormir con cabecera alta

    • Estar en contacto permanente con la familia

    • Cuidar muy bien de la higiene oral

    OBSERVACIONES ESPECIALES

    • REPOSO ABSOLUTO - No realizar actividades que requieran esfuerzo

    • No fumar ni consumir bebidas alcohólicas

    • No tener relaciones sexuales

    • Evitar el contacto con el humo de la hornilla de leña

    • Evitar situaciones que puedan generar cambios bruscos en el estado de animo

    • No consumir mas líquidos de los que se le ordenan en la dieta

    • Si presenta algunos de los siguientes síntomas acudir inmediatamente al médico:

      • Hinchazón en los pies

      • Dolor en el pecho

      • Vomito, diarrea, mareo, dolor de cabeza, convulsiones, visión en colores alterada (visión en colores amarillo y verde)

      • Sangrados que aparecen sin razón alguna, vomito con sangre, materia fecal roja o negra.

    DIETA

    La dieta debe contener bajo contenido de sal y alto contenido de proteínas, con restricción de líquidos, el plan a seguir es el siguiente:

    DESAYUNO

    Jugo

    Café con leche día de por medio, avena con leche

    Pan de dulce

    Huevos pericos, día de por medio huevo cocinado (consumir solo la clara), con una pizca de sal.

    100 cc

    150 cc

    1 unidad

    2 unidades

    10 A.M.

    Agua 100 cc + 1 ½ medidas de ENERCAL o bienestarina

    100 cc

    ALMUERZO

    Agua 100 cc + 1 ½ medidas de enercal o bienestarina

    Sopa con sal

    Carne con sal o leguminosas (fríjol, arveja, lentejas, garbanzo) o maní con poca sal

    No consumir leche o sus derivados (queso, yogurt, mantequilla, etc.)

    Arroz

    Papa o yuca,. Evitar consumir plátano o banano

    Verdura (ensalada sin sal y sin aceite)

    Gelatina

    100 cc

    100 cc

    1 porción

    1 porción

    1 porción

    1 porción

    1 porción

    ½ vaso

    3:30 P.M.

    Jugo

    Galletas de avena o arepa sin sal

    150 cc

    2 unidades

    COMIDA

    Similar al almuerzo

    No debe consumir: Banano, plátano, leche o sus derivados, panela o agua de panela, chocolate.

    Evitar consumir: Enlatados, manteca o aceites sólidos, comidas con exceso de sal.

    ORGANIZACIÓN AMBULATORIA.

    Asistir a controles al centro de salud mas cercano cada veinte días

    Asistir a control por consulta externa de cardiología el día que se le asigne, para definir fecha de cirugía valvular.

    Asistir inmediatamente al centro de salud mas cercano en caso de que presente algún síntoma de los descritos en observaciones especiales.


    PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

    DIAGNOSTICO

    METAS

    PROCESO DE ENFERMERÍA

    FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA

    Alteración de la morfología cardiaca R/C proceso compensatorio de la ICC M/C hipertrofia de las cavidades

    Evitar la aparición de complicaciones mayores

    • Vigilar suministro de antihipertensivos (aldactone, captopril, metoprolol)

    • Control de S.V. (F.C., pulso) c/4 horas

    • Evitar realizar esfuerzo físico, agitación

    • Vigilar efectos adversos, nauseas, mareo, sudoración excesiva, movimientos incoordinados.

    • Vigilar examen de electrolitos.

    El suministro de antihipertensivos disminuye la resistencia vascular periférica y por ende la poscarga haciendo que el trabajo cardiaco disminuya evitando el aumento de la hipertrofia de las cavidades.

    Hipoxia R/C disminución de la contractibilidad del miocardio M/C cianosis perioral

    Evitar complicaciones con cuidados de enfermería

    • Vigilar suministro de Lanitop 1 amp. 0.2 mg

    • Mantener en posición semifowler

    • Vigilar signos de perfusión tisular (llenado apilar)

    • Tomar signos vitales (FC, TA) cada 4 horas

    • Vigilar efectos adversos como anorexia, nauseas, vomito, cefalea.

    El suministro de digitalicos aumenta la contracción cardiaca por efecto inotrópico (+), aumenta el gasto cardiaco y por ende la oxigenación de los tejidos, dos signos de insuficiencia respiratoria como cianosis permite establecer el aporte de oxigeno a los tejidos. La frecuencia respiratoria es un parámetro importante para valorar la función respiratoria.

    Fatiga R/C disminución con la oxigenación tisular

    Promover mecanismos que disminuyen la fatiga

    • Realizar prueba de gases arteriales

    • Vigilar presencia de edemas

    • Signos de hipoxia como llenado capilar en pulpejo de los dedos

    • Vigilar palidez de palmas de manos

    El diagnostico de los gases arteriales permite establecer el grado de deficiencia de oxigeno y poder actuar implementando el mecanismo adecuado para el mantenimiento de los gases. La presencia de edemas disminuye la oxigenación tisular debido a la disminución de la perfusión.

    Los signos de hipoxia permiten valorar el grado de perfusión tisular.

    Aumento de la bilirrubina indirecta en plasma R/C congestión hepática M/C ictericia

    Eliminar o disminuir la congestión hepática para que con esto se normalicen los niveles plasmáticos de bilirrubina

    • Administrar o vigilar que se administre correctamente Furosemida 40 mg, 1 tab diaria V.O.; Metoprolol x 50 mg 1 tab V.O. c/12 h; captopril tab x 25 mg ¼ tab V.O. c/8 h; aldactone tab x 50 mg ½ tab V.O. c/24 h.

    • Vigilar cambios en los niveles de bilirrubina indirecta (normal 0 - 0.75)

    • Vigilar evolución de la hepatomegalia haciendo palpación abdominal en cada turno.

    La ICC compensada lleva a la retención de liquido y electrolitos, y por lo tanto, el paciente se edematiza y se produce síntomas como: ascitis, HTA pulmonar, congestión hepática, y edema progresivo en MMII, periorbital. La congestión hepática de nuestra paciente produce obstrucción de la tríada hepática y por lo tanto los valores plasmáticos de bilirrubina indirecta se aumentan y producen ictericia. Al tratar la causa que es la retención de líquidos y electrolitos por compensación renal, obtendremos los resultados esperados, pues disminuirá la congestión hepática y por lo tanto los valores de bilirrubina indirecta. Es por ello que se debe vigilar el suministro de Furosemida (diurético), metoprolol (antihipertensivo), captopril (antihipertensivo) y aldactone (antialdosteronico), que aumentan la diuresis y disminuyen la tensión arterial, produciendo disminución de la congestión y ayudando a disminuir la sobrecarga cardiaca. Para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento se debe vigilar los valores de bilirrubina en sangre y hacer examen físico de abdomen para evaluar la evolución de la congestión hepática.

    Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno.

    Adaptación a las nueva condiciones de su organismo

    • Explicar a la paciente el porque de sus limitaciones físicas

    • Proporcionar información a familiares de las nuevas condiciones de salud a las que está sometida la paciente.

    La insuficiencia cardiaca que presenta la paciente limita sus actividades diarias por la deficiencia en el aporte de oxigeno y la consiguiente fatiga muscular. El conocimiento por parte del paciente y familiares de la patología, permite que la paciente se desenvuelva mejor en sus nuevas actividades.

    Perdida de la masa corporal R/C anorexia e indigestión

    Lograr estabilizar los niveles proteicos

    • Vigilancia de la dieta de la paciente (hiperproteica, hiposodica)

    • Vigilancia de la administración en el horario correspondiente

    • Vigilancia de signos de desnutrición

    • Control de peso

    El edema de las vías digestivas producido por la ICC altera el buen funcionamiento de este. La inflamación, el dolor, irritación, disminuyen el trabajo gástrico alterando la masa corporal. La vigilancia continua del peso, diámetros corporales y variaciones en el Índice de masa corporal permiten al personal de enfermería inferir trastornos de la nutrición.

    Ansiedad y estrés R/C incapacidad de realizar actividades físicas y el desconocimiento del pronostico de su enfermedad

    Disminuir ansiedad y estrés en el proceso de adaptación a su nuevo estilo de vida

    • Explicación a la paciente de la enfermedad que padece y sus posibilidades de vida con la intervención quirúrgica

    • Orientación psicológica para sus intervenciones familiares

    El desconocimiento de la enfermedad produce ansiedad. Las perspectivas reales que la paciente puede tener con su conocimiento disminuirán y su miedo en el proceso de enfermedad.

    Alteración del desempeño del rol R/C incapacidad de realizar actividades diarias que requieren esfuerzo.

    Lograr que la paciente comprenda los cambios que implica su patología y que se adapte a ellos

    • Explicar a la paciente el curso normal de su enfermedad y sus implicaciones en la actividad normal diaria

    • Dialogar con la familia para que contribuyan al proceso de adaptación al nuevo estilo de vida de la paciente

    La ICC es una enfermedad que restringe mucho las actividades normales de la paciente por disminución en la oxigenación tisular y todas las complicaciones que disminuyen la capacidad del individuo para llevar a cabo esfuerzos, e incluso para actividades tan simples como caminar sin fatigarse. Es por eso que el papel del enfermero se encamina a explicar con términos sencillos pero muy realistas la enfermedad y sus complicaciones.

    Afrontamiento familiar comprometido secundario a la situación actual de enfermedad en la paciente

    Lograr que la familia comprenda la patología de la paciente y se adapte al nuevo rol de la paciente

    • Educar al compañero para que junto con la familia le den apoyo psicológico a la paciente y le ayude a desenvolverse en su nuevo rol.

    • Dialogar con la familia para que le ayuden a hacer mas llevadera su enfermedad

    La familia juega un papel primordial en el proceso de adaptación de la paciente a sus nuevos roles. Es importante lograr que la familia comprenda las serias implicaciones de la enfermedad de la paciente para que el ayude a sobrellevar las complicaciones

    Alto riesgo de desarrollar endocarditis R/C vegetaciones valvulares mitrales y estasis vascular

    Evitar la aparición de endocarditis y posteriores complicaciones

    • Educar acerca de la importancia de la profilaxis con penicilina benzátinica mensualmente

    • Explicar la importancia de la prueba de sensibilidad a la aplicación de la penicilina

    La estasis vascular y las vegetaciones valvulares son un factor predisponente para la colonización de microorganismos que pueden generar por complicaciones al estado actual de la paciente. En caso de no hacer prueba de sensibilidad hay riesgo de desarrollar reacciones anafilácticas que pueden conducir a la muerte.

    Riesgo de alteración del intercambio gaseoso R/C aumento en la permeabilidad de la membrana alveolar

    Mantener la volemia en sus valores normales

    • Tomar FR c/4 horas

    • Vigilar permeabilidad de la vía respiratoria

    • Auscultación para vigilar presencia de estertores

    • Vigilar características de las secreciones pulmonares

    • Mantener posición semifowler

    • Vigilar suministro de antihipertensivos y furosemida

    La ICC aumenta la presión en forma retrograda hacia los pulmones aumenta la presión capilar y por consiguiente aumenta la permeabilidad alveolar, generando paso de líquidos hacia la luz alveolar (edema pulmonar) generado disminución en el intercambio gaseoso que se puede manifestar con taquipnea. Otro mecanismo que puede alterar la función del intercambio gaseoso es la retención de líquidos generado por el riñón como compensación a la ICC por lo tanto se debe vigilar el suministro del diurético.

    Riesgo de hipervolemia R/C proceso de compensación renal

    Evitar la aparición de cambios en el estado normovolemico del paciente

    • Vigilancia de control de líquidos administrados y eliminados

    • Control de signos vitales (TA) cada cuatro horas

    • Vigilancia y administración de medicamentos (Furosemida)

    • Control de efectos adversos de medicamentos como perdida de electrolitos, alteraciones gastrointestinales y parestesias.

    Como respuesta a la hipoperfusión ranal causada por la ICC, se activa el eje renina - angiotensina - aldosterona por acción de las células del aparato yuxtaglomerular, como consecuencia se producirá una disminución de la excreción de sodio y agua y un aumento de la volemia por retención de líquidos.

    El suministro de furosemida ayuda a mantener la normovolemia pero es importante el control de excreción de electrolitos puesto que este fármaco disminuye la concentración plasmática de potasio, sodio y magnesio, entre otros.

    Riesgo de hemorragias r/c inhibición de los factores de la coagulación por tratamiento anticoagulante.

    Evitar que la paciente sufra alteraciones en la integridad de piel y mucosas.

    • Educar a la paciente sobre los efectos del medicamento en su organismo, para que con base a ello pueda entender la importancia de evitar al máximo lesiones que propicien daño vascular.

    La heparina tiene un efecto inmediato, actúa uniéndose a la antitrombina III, potenciando en 1000 veces la acción anticoagulante, no permitiendo la activación de las enzimas de la coagulación trombina , factor 10- A y 9-A, por lo tanto al sufrir una lesión, se va a presentar una hemorragia profusa e incontrolable.

    Riesgo de intoxicación por digitálicos r/c pérdida de ión K por administración de furosemida

    Mantener niveles óptimos de ion K.

    • Vigilar los niveles séricos de potasio, a través de reportes de laboratorio

    • Vigilar administración de LANITOP, 0.2 a 0.25 mg/día

    • Observar efectos adversos

    Los digitálicos producen toxicidad cardíaca, caracterizada por bigeminismo y diversos tipos de arritmias. Este efecto tóxico, es antagonizado de forma competitiva por el Potasio, de manera que la disminución de éste ión, facilitará la cardiotoxicidad.