Cardiopstía tirotóxica

Medicina. Disnea. Edemas. Agrupación sindromática. Diagnóstico. Etiológico. Paraclínica. Tratamiento. Complicaciones. Pronóstico vital

  • Enviado por: Mónica
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Sexo femenino 40 años, Montevideo.

MC: disnea y edemas de MMII.

EA: comienza 2 meses antes del ingreso con disnea de esfuerzo rápidamente progresiva que es actualmente para mínimos esfuerzos. DD, no crisis de DPN. Episodios de palpitaciones, no dolor precordial. Desde la misma fecha, edema perimaleolar de MMII que aumenta progresivamente hasta mitad de muslo, simétricos, blandos, frios e indoloros que dejan godet. Nicturia sin otras alteraciones urinarias. 1 mes antes del ingreso amaurosis fugax con cefaleas, constatándose en esa oportunidad PA 180/110.

AEA: desde hace aproximadamente 6 meses relata insomnio, cambios del carácter con hiperideación, irritabilidad y angustia. Fatigabilidad fácil con disminución de fuerzas globalmente. Intolerancia al calor, polifagia y polidipsia sin adelgazamiento. Polimenorrea.

AP: HTA conocida desde hace 1 año, diagnosticada en su oportunidad por cuadro similar al de hace 1 mes con cifras de hasta 210/130 y habituales de 160/100, tratada con dieta hiposódica que no cumple y sin repercusión parenquimatosa evidente. Fumadora moderada.

Al exámen:

Buen estado general, verborrágica, exoftalmos con aumento del brillo ocular, hiperpulsatilidad de vasos de cuello. Piel y mucosas normocoloreadas, piel cálida y húmeda con manos sudorosas. Faneras s/p. Cuello: eje visceral bien centrado, latidos visibles. Se palpa glándula tiroides aumentada de tamaño en forma difusa con frémito, sin elementos inflamatorios. Se ausculta soplo en cuello. LG s/p. CV: no se ve ni se palpa punta, arritmia completa de 150 cpm. Soplo sistólico 2-3/6 de punta sin irradiaciones. PA 140/85. IY, RHY y hepatalgia. No hepatomegalia. Edema de MMII hasta raíz de muslo. Edema sacro y de pared abdominal. PP: estertores crepitantes en 1/3 inferior de ambos hemitórax. Abdomen: globuloso con matidez de flanco desplazable. Signos oculares: Joffroy y Von Graeffe negativos. Moebius y Plummer positivos

AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:

Paciente de 40 años, sexo femenino, hipertensa conocida desde hace 1 año con cuadro de 2 meses de evolución centrado en la esfera cardiovascular y rica semiología multisistémica que describiremos.

A nivel cardiovascular presenta:

-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda de 2 meses de evolución, dado por disnea de esfuerzo rápidamente progresiva que es actualmente para mínimos esfuerzos. Presenta disnea de decúbito. Al exámen se constata estertores crepitantes de 1/3 inferior de ambos hemitórax.

-Sindrome de insuficiencia cardíaca derecha severo, también de 2 meses de evolución dado por edema perimaleolar de MMII que aumenta progresivamente hasta mitad de muslo, simétricos, blandos, frios e indoloros que dejan godet (característicos de los edemas cardiogénicos). Nicturia.

Al exámen se constata IY, RHY (destacamos que el RHY sella el diagnóstico de ICD descompensada), hepatalgia, edema de MMII hasta raíz de muslo con edema sacro y de pared abdominal. Matidez de flanco desplazable que en el contexto del cuadro lo atribuimos a ascitis provocada por insuficiencia cardíaca derecha.

Por tanto sindrome de insuficiencia cardíaca global descompensado, de 2 meses de evolución, severo y a franco predominio de derecha.

En lo anatómico:

-Miocardio inespecífico: no se constatan alteraciones

-Miocardio específico: Historia de palpitaciones, arritmia completa de 150 cpm que en este contexto y por frecuencia lo atribuimos a fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo diagnóstico que será de confirmación electrocardiográfica.

-Endocardio: soplo sistólico 2-3/6 de punta sin irradiaciones que por las características y en el contexto de la paciente lo interpretamos como un soplo de tipo funcional determinado por hiperflujo y corresponde a insuficiencia mitral.

-Pericardio: s/p.

-Sector arterial: HTA conocida desde hace 1 año con cifras de hasta 210/130 y habituales de 160/100 por lo que decimos que se trata de una hipertensión verdadera, sistodiastólica, de comienzo relativamente reciente, sin repercusión parenquimatosa evidente pero que ha presentado cifras elevadas (210/130). Seguramente es sistémica (habría que tomar la presión en los 4 miembros). Actualmente presenta 140/85.

Destacamos la existencia de hiperpulsatilidad de vasos de cuello lo cual junto con el soplo funcional ponen en evidencia la existencia de un estado circulatorio hiperdinámico.

A nivel neurológico:

-Presentó episodios de amaurosis fugax con cefaleas que seguramente correspondan a episodios embólicos que comprometieron la arteria oftálmica y que revirtieron por lisis del émbolo por lo cual no dejaron secuelas. En una paciente con fibrilación auricular pensamos que se originaron en embolias a punto de partida de cavidades cardíacas lo cual será de fundamental importancia al considerar el tratamiento.

Frente a amaurosis fugaz plantear en primer término placa carotídea complicada.

Sindrome clinico de hipertiroidismo de 6 meses de evolución aproximadamente y que se caracteriza por varios subsindromes que pasamos a detallar:

a) En lo general:

Verborrágica, intolerancia al calor.

b) Digestivo:

Poifagia y polidipsia

c) Neurosicomuscular:

Insomnio, cambios del carácter con hiperideación, irritabilidad y angustia.

Fatigabilidad fácil con disminución de fuerzas globalmente que se objetiva por la prueba de Plummer.

d) signos oculares:

Aumento del brillo ocular. El signo de Möebius (imposibilidad de mantener la convergencia ocular) pone en evidencia junto con el exoftalmos la existencia de oftalmopatía infiltrativa. El exoftalmos lo confirmaremos mediante oftalmometría que realizará el oftalmólogo.

e) Piel y faneras:

piel cálida y húmeda con manos sudorosas.

f) Cardiovascular:

Ya fue descrito pero destacamos que el sindrome de insuficiencia cardíaca global a predominio derecho así como la fibrilación auricular pueden ser determinados por el hipertiroidismo.

La hipertensión tambén puede ser determinada por el hipertiroidismo aunque creemos que es una paciente hipertensa previa.

El estado circulatorio hiperdinámico también forma parte de este cuadro clínico.

g) Genital:

Presenta polimenorrea pero destacamos que lo habitual es que el hipertiroidismo se presente con oligomenorrea.

Por tanto se trata de un sindrome hipertiroideo florido que aparece claramente hace 6 meses.

Este sindrome hipertiroideo se acompaña de dos características que nos permitirán catalogar clinicamente su origen:

1) Exoftalmos

2) glándula tiroides aumentada de tamaño en forma difusa que se acompaña de frémito.

DIAGNÓSTICO POSITIVO:

Establecemos en primer término diagnóstico de insuficiencia cardíaca global descompensada a franco predominio de derecha de 2 meses de evolución.

Destacamos que esta insuficiencia cardíaca cursa con estado circulatorio hiperdinámico y piel cálida por tanto se trata de una insuficiencia cardíaca con gasto elevado.

En cuanto a la cardiopatía de base, por presentarse en una paciente hipertensa, fumadora y con evidencia de probable lesión ateromatosa carotídea (por el antecedente de amaurosis fugaz) pensamos que tiene altas chances de presentar cardiopatía isquémico-hipertensiva.

El hipertiroidismo al determinar un estado circulatorio hiperdinámico seguramente descompensó severamente la cardiopatía de base que podía ser silente hasta el momento.

En suma: Insuficiencia cardíaca global descompensada de 2 meses de evolución a predominio de derecha y con gasto elevado en una paciente con probable cardiopatía isquémico-hipertensiva descompensada por hipertiroidismo.

DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:

Esta insuficiencia cardíaca se presenta en una paciente que catalogamos clínicamente como portadora de hipertiroidismo entendiendo por tal aquel sindrome que aparece debido al aumento de hormonas tiroideas circulantes. Confirmaremos el diagnóstico de hipertiroidismo mediante la dosificación de hormonas tiroideas.

El hipertiroidismo genera un estado circulatorio hiperdinámico que ha precipitado la falla cardíaca. Asimismo, la paciente presenta fibrilación auricular que contribuye en la falla cardíaca de dos maneras: por un lado desaparece la sístole auricular y con ello el aporte de la aurícula al llenado ventricular y por otro, esta fibrilación auricular se presenta con baja tasa de bloqueo y por tanto alta frecuencia cardíaca lo que limita aún más el llenado ventricular determinando la falla cardíaca. Destacamos que la FA es seguramente de instalación reciente y ha sido factor fundamental en determinar la falla cardíaca. La fibrilación auricular en esta paciente que no presente otra causa que la explique es originada por el hipertiroidismo.

Por tanto estamos en presencia de la denominada cardiopatía tirotóxica que en este caso ha determinado fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca severa.

Este hipertiroidismo se acompaña de exoftalmos y bocio difuso por lo que decimos que la paciente presenta una enfermedad de Graves-Basedow. La enfermedad de Graves-Basedow representa una forma de hipertiroidismo primario.

La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad de etiología desconocida y patogenia autoinmune organoespecífica en la cual anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides determinan hipersecreción glandular (TSI) y aumento del tamaño de la glándula (TGI).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

No lo planteamos ni en cuanto al de insuficiencia cardíaca ni al de hipertiroidismo. En cuanto a la hipertensión arterial, si bien pensamos que el hipertiroidismo contribuye de forma muy importante a la misma y es parte del estado circulatorio hiperdinámico, creemos que la misma tiene un componente de hipertensión esencial en el cual se sobreagregó una hipertensión originada por el hipertiroidismo. La sospecha se basa en que la hipertensión del hipertiroidismo no se presenta con cifras tan elevadas y cursa con aumento de la presión diferencial a diferencia de la paciente que presenta elevación sisto-diastólica.

Es altamente probable que la falla cardíaca que descompensó el hipertiroidismo se instale sobre una cardiopatía previa ya que el hipertiroidismo no suele dar falla cardíaca en un corazón sano. La única manera de catalogar a este paciente como no portador de cardiopatía previa sería evaluarlo luego de compensado del hipertiroidismo.

DIAGNÓSTICO DE TERRENO:

Se trata de una paciente hipertensa y fumadora moderada.

PARACLÍNICA:

Estará destinada a valorar la falla cardíaca y evaluar cavidades cardíacas, confirmar la presencia de fibrilación auricular, confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo. Se realizará paraclínica de valoración general y destinada a evaluar posible repercusión de la HTA sobre diferentes órganos.

-Radiografía de tórax frente y perfil con la paciente de pie: Esperamos encontrar elementos de hipertensión venocapilar pulmonar como son redistribución del flujo sanguíneo hacia los vértices, líneas de Kerley, imágen de edema intersticial y alveolar, hilios congestivos. Se podrá objetivar un derrame pleural que halla pasado inadvertido clínicamente.

Determinaremos la silueta cardíaca valorando si existe cardiomegalia.

También descartará la existencia de componente intratorácico del bocio (bocio plongeant).

-Electrocardiograma:

Determinará que la arritmia se trata de una fibrilación auricular (QRS finos con intervalo R-R variables y ausencia de onda P). Certificará la taquicardia irregular de 150 cpm y por tanto FA con baja tasa de bloqueo.

Buscaremos elementos de cardiopatía isquémica (alteraciones del ST y onda T).

Buscaremos elementos de hipertrofia ventriculara izquierda (R en aVL>11mm, índice de Sokoloff positivo)

-Ecocardiograma:

Tamaño de cavidades

Espesor de paredes y septum

Motilidad global y segmentaria

Fracción de acortamiento y eyección

Aparato valvular

Trombos intracavitarios

Pericardio

Doppler

Valorará el tamaño de cavidades cardíacas. Calcularemos la fracción de acortamiento y fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Valorará motilidad parietal global y segmentaria, existencia de hipertrofia ventricular. Buscaremos la existencia de derrame pericárdico. Será fundamental investigar la presencia de trombos intracavitarios, especialmente en aurícula izquierda y en el sector de la orejuela ya que presentó embolias que si bien pensamos que tienen origen carotídeo, no descartamos que puedan ser de origen cardíaco.

-Fondo de ojo:

Buscaremos elementos de hipertensión crónica (disminución del calibre arterial, cruces arteriovenosos colapsados, etc.) Buscaremos la existencia de embolias a nivel de las arterias de la retina, especialmente colesterínicos lo cual orientará a su origen carotídeo; los émbolos fibrinoplaquetarios suelen disgregarse rápidamente.

-Eco-doppler de vasos de cuello:

El objetivo es determinar si existen lesiones de carótidas que expliquen la amaurosis fugaz.

-Dosificación de hormonas tiroideas:

Se dosificará T3 y T4 libres y total así como TSH. Esperamos encontrar niveles elevados de T3 y T4 con disminución del nivel de TSH lo cual permitirá afirmar que se trata de un hipertiroidismo primario como corresponde a la enfermedad de Graves-Basedow.

-Centellograma tiroideo que certificará que se trata de un bocio difuso, descartaremos la presencia de nódulos y mostrará un patrón de hipercaptación como corresponde a un hipertiroidismo.

-Determinación de autoanticuerpos tiroideos: TSI, TGI, anticuerpos antitiroglobulina que tienen cierto valor como control evolutivo. La existencia de TSI altos predice altas chances de recidiva. Asimismo confirma el carácter autoinmune de la enfermedad.

-Estudio con oftalmólogo y oftalmometría para valorar el exoftalmos.

-Crasis sanguínea ya que planteamos la necesidad de anticoagulación.

Paraclínica de valoración general:

Hemograma

Glicemia para valorar metabolismo glucídico

Azoemia y creatininemia para valorar funcionalidad renal

Exámen de orina buscando elementos de función y lesión

Funcional y enzimograma hepático

Ionograma valorando sodio y potasio

Valoración de la repercusión de HTA sobre diversos parénquimas que se hará en diferido y una vez compensada la paciente:

Rx de tórax, ecocardiograma, electrocardiograma y fondo de ojo así como valoración renal con azoemia, creatininemia, exámen de orina y ecografía renal.

TRATAMIENTO:

El tratamiento será médico.

Comenzaremos de forma inmediata el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de la fibrilación auricular. Posteriormente comenzaremos el tratamiento del hipertiroidismo. Se realizará anticoagulación.

-Internación en cuidados intermedios con monitorización cardiovascular y saturómetro de pulso.

-Reposo relativo en cama, semisentado

-Suspensión inicial de via oral retomándola rápidamente en cuanto logremos cierta compensación con dieta hiposódica, normocalórica con restricción hídrica.

-Oxigenoterapia con máscara de flujo libre.

-Movilización pasiva y activa de MMII para mantener el trofismo muscular y evitar la TVP.

-VVP con SGF 20 gotas/minuto + 2 gr KCl/l suero

-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 12 hs iv y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas entre las comidas.

Para tratar la falla cardíaca:

-Furosemide 20 mg iv que podremos reiterar según la evolución y servirá para aliviar los elementos de falla cardíaca derecha. Controlaremos el potasio sérico ya que tiende a provocar hipopotasemia.

-Inicialmente se digitalizará a la paciente. Si la fracción de eyección es baja optaremos por digitalizar exclusivamente y estará contraindicado beta bloquearlo. Se indicará digoxina en dosis de digitalización de 0,9 mg/m2 de superficie corporal (habitualmente 1,5 mg) que completaremos en 24 hs iniciando con 0,5 mg iv, continuando con 0,25 mg cada 6 hs iv y continuando con una dosis de mantenimiento de 0,25 mg/dia vo con control de digoxinemia (normal 1-2 ng/ml).

-Si el ecocardiograma muestra disminución de la fracción de eyección, estará contraindicado el uso de beta-bloqueantes. Si la fracción de eyección es normal, adicionaremos al tratamiento con furosemide y digoxina el uso de beta-bloqueantes sabiendo que esto conlleva un grave riesgo en caso de que la falla cardíaca no corresponda a una cardiopatía tirotóxica por lo que deberemos ser muy cuidadosos en su administración y valorando la respuesta:

Propanolol inicialmente a dosis bajas como 10 mg cada 6 horas via oral aumentando progresivamente la dosis hasta obtener una dosis de beta-bloqueo adecuada la cual valoraremos mediante frecuencia cardíaca considerando la dosis correcta cuando la misma se encuentre en rangos normales (70-90 cpm).

El propanolol tiene indicación para tratar la falla cardíaca, tratar la fibrilación auricular y tratar la hipertensión arterial.

Tratamos la falla cardíaca con beta-bloqueantes ya que se trata de una falla cardíaca con gasto elevado en la cual la hiperdinamia está jugando un rol de importancia determinando la descompensación.

La falla cardíaca también mejorará al aumentar la tasa de bloqueo auriculo-ventricular y disminuír la frecuencia cardíaca que se encuentra elevada por la fibrilación auricular.

Una vez que se logre la dosis adecuada, podremos pasar a beta-bloquentes de acción más larga como atenolol que se administra cada 24 horas. La dosis será variable según la respuesta del paciente pero en general es de 100 mg/dia.

-Heparina cálcica en dosis de 10.000 UI por via subcutánea cada 8 horas como profilaxis de nuevos episodios embólicos a partir de cavidades cardíacas. Se controlará con KPTT llevando el mismo a 1,5-2 veces el valor de control basal. En caso de existir edema de pared, optaremos por heparina sódica intravenosa administrada en bolo inicial de 5.000 UI y posteriormente mantenimiento a razón de 1.000 UI/hora mediante bomba de infusión continua con control similar de KPTT.

Superpondremos con la heparinoterapia desde el inicio y durante 5 dias warfarina en dosis inicial de 5 mg llevando el INR entre 2 y 3 y que se mantendrá mientras la paciente presente riesgo de embolia, es decir mientras presente fibrilación auricular. Deberemos mantener la anticoagulación con warfarina durante 4 semanas posterior al retorno a ritmo sinusal.

-Comenzaremos el tratamiento del hipertiroidismo. Se iniciará el tratamiento del hipertiroidismo con propiltiouracilo en dosis de 100 mg cada 8 horas. Una vez lograda la eufunción tiroidea, se disminuirá la dosis para lograr una dosis de mantenimiento que oscila en los 75-100 mg cada 8 horas. El tratamiento se mantendrá durante un año de ser adecuada la respuesta para suspenderlo y valorando clínica y paraclínicamente la función tiroidea mediante dosificación hormonal con T3, T4 y TSH así como TSI. (la elevación de TSH es un parámetro precoz de que la paciente está entrando en hipotiroidismo. En este caso puede ser util asociar T4 100 ug/dia a los antitiroideos en lugar de disminuír la dosis de antitiroideos).

Con este tratamiento se compensará la paciente al llevarla al eutiroidismo lo que revertirá la signo-sintomatología en tiempo variable.

Los antitiroideos tienen un comienzo de acción lento (4-6 semanas).

En caso de no poder corregir el hipertiroidismo o frente a la recaída luego de la suspensión del tratamiento médico, se podrá indicar un nuevo ciclo de antitiroideos o se optará por tratamiento definitivo quirúrgico (tiroidectomía subtotal) o con radiofármacos (I131).

-En caso de que la fibrilación auricular no revierta una vez logrado el eutiroidismo (60% revierten al lograr el eutiroidismo) se intentará su cardioversión farmacológica y en caso de que ésta fracase, eléctrica.

-Procainamida 1 gramo v/o cada 6 horas con la precaución de que el paciente se encuentre digitalizado o beta-bloqueado para prevenir un aumento de la frecuencia ventricular.

-De persistir la fibrilación auricular, en caso de no presentar auriculomegalia (<4,5 cm) se realizará cardioversión de coordinación teniendo a la paciente anticoagulada durante un período de 4 semanas previo al tratamiento eléctrico y manteniendo la anticoagulación 4 semanas luego del mismo de ser exitosa la cardioversión. La cardioversión se realiza sincronizada comenzando con una carga de 100 Joules, con el paciente bajo sedación con midazolam.

CONTROLES:

Peso para valorar la regresión de edemas, frecuencia cardíaca, pulso, presión arterial, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar. Posteriormente se evaluarán los síntomas y signos de hipertiroidismo.

En lo paraclínico interesa especialemnte el control de crasis por la anticoagulación, Rx tórax que se reiterará de acuerdo a la evolución para el tratamiento de la falla cardíaca. Ecografía abdominal que será de interés para valorar la regresión de la ascitis.

Hemograma (posibilidad de plaquetopenia por heparina o agranulocitosis por PTU).

Funcional y enzimograma hepático por posible hepatotoxicidad de PTU.

Dosisficación de T4, T3 y TSH para valorar función tiroidea mensual.

TSI para determinar la probabilidad de recidiva.

COMPLICACIONES:

En lo cardiovascular: Falla cardíaca severa que no responda al tratamiento instituído. Arritmias entre las cuales la más peligrosa es la fibrilación ventricular. Embolias sistémicas cuya sintomatología dependerá del sitio de impactación del émbolo pero que es de especial gravedad la embolia encefálica determinando un accidente vascular encefálico. TVP y TEP.

No creemos que ocurra una crisis tirotóxica una vez iniciado el tratamiento pero estaremos atentos a su posible aparición.

Cabe la posibilidad de que se compense el hipertiroidismo y evolucione de forma desfavorable la oftalmopatía.

Del tratamiento: hemorragias por la anticoagulación que ocurren en 10-20% de los casos y de la cual la más severa es la cerebral (1%). Agranulocitosis o hepatotoxicidad por PTU. Precipitación de IC severa por el uso de beta bloqueantes. Hipopotasemia por Furosemide.

EVOLUCIÓN:

Pensamos que será buena con el tratamiento instituído, inicialmente se compensará desde el punto de vista cardiovascular y luego progresivamente irá mejorando del hipertiroidismo. Valoraremos la hipertensión determinando si se corrige con el tratamiento del hipertiroidismo o si será necesario otro tipo de tratamiento para corregirla. De no compensarse el hipertiroidismo se recurrirá a tratamientos radicales (cirugía o I131).

PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:

Es grave por la existencia de IC severa pero pensamos que mejorará con el tratamiento instituído.

PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:

Ambos son buenos y dependerán del correcto tratamiento del hipertiroidismo y de la hipertensión arterial así como del abandono del hábito tabáquico. Valoraremos la cardiopatía de base inicialmente con algún estudio de detección de isquemia como puede ser la ergometría.

PROFILAXIS y REHABILITACIÓN:

Destacamos que el tratamiento de la falla cardíaca corresponde en primer término al del correcto tratamiento del hipertiroidismo. Con el tratamiento precoz del mismo hubiesemos evitado no solo la falla cardíaca descompensada sino la fibrilación auricular así como los episodios de embolia encefálica que podrían haber determinado secuelas severas (en caso que su origen sea cardiogénico).

En cuanto al hipertiroidismo, por tratarse la enfermedad de Graves-Basedow de un proceso autoinmune de etiología desconocida, no es posible prevenirlo.

Dentro de las medidas de profilaxis y rehabilitación destacamos la necesidad de abandonar el hábito tabáquico que es factor de riesgo de múltiples enfermedades.

Correcto control de la anticoagulación mientras persista la cardiopatía embolígena para evitar tanto fenómenos trombo-embólicos como hemorrágicos.

EN SUMA:

Mujer 40 años, hipertensa, fumadora que ingresa por cuadro de hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves-Basedow en la cual diagnosticamos insuficiencia cardíaca global descompensada con fibrilación auricular constituyendo una cardiopatía tirotóxica y con probable cardiopatía isquémico-hipertensiva de base. La paraclínica está destinada a valorar la falla cardíaca, fibrilación auricular, hipertiroidismo y bocio. El tratamiento está destinado a la falla cardíaca y fibrilación auricular (valorando el posible uso de betabloqueantes agregado al uso de digoxina de acuerdo a la función cardíaca), evitar embolias sistémicas y tratar el hipertiroidismo. El pronóstico vital inmediato creemos que es bueno con la terapéutica instituída siendo el alejado bueno. Se insistirá en control de la hipertensión, abandono del hábito tabáquico y control de anticoagulación.