Carcinoma invasor infiltrante.

Carcinoma ductal infiltrante sin otra especificación.

La mayoría exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso, que da al tumo una alta consistencia 8carcinoma escirro). Estos tumores se presentan como nódulos bastante bien delimitados de consistencia pétrea y de un diámetro medio de 1 a 2 cm, que raramente superan los 4 a 5 cm. a la palpación, puede tener un anclaje infiltrante a la pared torácica subyacente, hoyuelos en la piel y retracción del pezón. La masa es bastante característica al corte. Está retraída por debajo de la superficie de corte, tiene una consistencia dura cartilaginosa y produce un chirrido al rascarla. En el foco central existen focos pequeños puntiformes o lineales de tumor necrosado, de aspecto blanco-calizo y pequeños focos de calcificación.

Histológicamente, el tumor consiste en células malignas de revestimiento de los conducto dispuestas en cordones, nidos sólidos de células, túbulos, glándulas y masa anastomosadas, y mezclas de todos ellos. En muchos casos pueden verse también componentes claramente intradutales. Las células invaden claramente el estroma de tejido conectivo. El detalle citológico de las células tumorales varían entre pequeñas células con núcleos hipercromáticos e irregulares grandes. Frecuentemente, es fácil de ver la invasión de espacios perivasculares y perineurales,, así como de vasos sanguíneos linfáticos. Se establece una graduación de los tumores según: 1) el graso de atipia nuclear, y 2) la diferenciación histológica (formación de túbulos), clasificándolos en bien diferenciados, moderadamente diferenciados y pobremente diferenciados.

Carcinoma medular.

Esta variante supone entre el 1 y 15% de todos los carcinomas mamarios. El tamaño medio es de 2 a 3 cm, pero algunos producen grandes masas tumorales de 5 cm de diámetro o más. Estos tumores no tienen la llamativa desmoplasia (formación de tejido fibroso) del carcinoma habitual, y por tanto se comprimen más a la palpación externa y al corte. Al corte, el tumor tienen una consistencia carnosa, blanda, y tiene a ser discreto. Los focos de necrosis y hemorragia son grandes y numerosos. Histológicamente, el carcinoma se caracteriza por: 1) sábanas sólidas, como sincitios, de células grandes con núcleos vesiculares, con frecuencia pleomórficos, que contienen núcleos llamativos y mitosis frecuentes (las células sincitiales ocupan más del 75% del tumor), y 2) un infiltrado linfocitario entre moderado y denso entre estas sábanas, con un componente fibroso escaso. Es el infiltrado ilinfoide el que da su significado especia a estos tumores, debido a que tienen un pronóstico mejor que los carcinomas ductales infiltrantes habituales, incluso en la presencia de metástasis ganglionares axilares. La supervivencia a los diez años es superior al 70%.

Carcinoma coloide o mucinoso.

Esta variable inhabitual tiende a ocurrir en mujeres de edad y crece lentamente a lo largo de muchos años. El tumor es estrechamente blando y tiene una consistencia y aspecto de gelatina pálida gris-azulada. Puede ocurrir en forma pura, en la que al menos el 75% de tumor es mucinoso, o mixta, asociado a otros tipos de carcinoma ductal infiltrante.

Histológicamente, en carcinomas mucinosos “puros” existen grandes lagos de mucina amorfa que se tiñen de color pálido, que diseca y se extiende en los espacios tisulares y planos de clivaje contiguos. Flotando en esta mucina existen pequeños islotes y células neoplásica aisladas, que a veces forman glándulas. Es característica la vacuolización de por lo menos algunas de estas células. En los tumores mucinosos “mixtos”, el tumor exhibe grandes zonas con mucina, así como áreas de carcinoma ductal invasor no mucinoso típico. Las metástasis ganglionares son infrecuentes.

Enfermedad de Paget.

La enfermedad de Paget del pezón es una forma de carcinoma ductal que surge en los conductos excretores principales de la mama y se extiende intraepitelialmente para afectar a la piel del pezón y la areaola. Las lesiones cutáneas se asocian invariablemente a un carcinoma ductal in situ subyacente, o, menos frecuentemente, a un carcinoma invasor, que nacen en zonas más profundas de la mama.

Mascrocópicamente, la piel del pezón y de la areola está frecuentemente fisurada, ulcerada o exudativa. Existe hiperemia y edema alrededor y, ocasionalmente, ulceración total del pezón.

Histológicamente afecta la epidermis por células malignas, que se conocen como células de Paget. Estas células son grandes, tienen un citoplasma abundante claro o ligeramente teñido, y núcleos con nucleolos prominentes. Las células tienen tinción positiva para mucina, antígenos epiteliales de membrana y queratinas de bajo peso molecular. Además de las células de Paget, existen los restantes criterios histológicos de carcinoma ductal. El pronóstico depende de la extensión del carcinoma subyacente.

Carcinoma lobulillar invasivo.

Es una forma morfológica característica de cáncer de mama que probablemente surge de los conductillos terminales del lobulillo mamario. Aunque suponen sólo entre el 5 y 10% de los carcinomas de mama, los carcinomas lobulillares invasores tienen interés al menos por dos razones: 1) tienden a ser bilaterales, más frecuentemente que los que surgen en los conductos (siendo la probabilidad de cáncer en la mama contraria del 20%), 2) tienden a ser multicéntricos en la misma mama.

Macroscópicamente, el tumor es gomosos y poso circunscrito y a veces parece ser un tipo escirro tipo. Histológicamente, consisten en hebras de células tumorales infiltrantes, con frecuencia de única célula de anchura, laxamente dispersas por toda la matriz fibrosa. Las células tumorales están frecuentemente organizadas en anillos concéntricos en torno a los conductos normales. Sin embargo, muchas veces la diferenciación entre el carcinoma ductal infiltrante y el carcinoma lobulillar infiltrante es muy difícil, y en algunos tumores existen patrones mixtos ductales y lobulillares, así como cánceres intermedios.

Hallazgos comunes a todos los cánceres invasores

Los carcinomas infiltrantes de mama con el tiempo, se adhieren a la fascia profunda de la pared torácica y así su posición queda fija, también causa retracción y formación de hoyuelos en la piel, una característica importante de del crecimiento maligno. Al mismo tiempo, los linfáticos pueden resultar tan afectados que bloqueen la zona local de drenaje cutáneo y causen linfedema y engrosamiento de la piel denominada piel de naranja. Cuando afecta a los conductos a los conductos excretores principales puede causar retracción del pezón. Tiene una elevada incidencia de metástasis sistémicas.

METASTASIS DE CÁNCER DE MAMA

Una vez que el cáncer de mama ha sido diagnosticada, el problema más acuciante consiste en determinar si el tumor se encuentra confinado en la glándula mamaria o si ya se ha diseminado. Las metástasis, representan la causa más frecuente de muerte en las pacientes con cáncer de mama y el principal obstáculo para el tratamiento exitoso de las metástasis consiste en que las células cancerosas de las neoplasias primarias y secundarias son biológicamente heterogéneas.

Etiopateogenia de las metástasis

Las metástasis comienzan con la invasión local del estroma circundante del huésped por células aisladas o por conglomerados de células provenientes del tumor primario y con la penetración vascular o linfática de los vasos vecinos al tumor primario. Estas células malignas pueden crecer en los sitios de invasión o en su vecindad o pueden desprenderse en forma de células aisladas o de agregados celulares y ser transportados en los sistemas linfático o circulatorio. Las células malignas transportados por los linfáticos llegan a los ganglios linfáticos de drenaje, en donde pueden proliferar, pasar a ganglios linfáticos vecinos o ingresar a la circulación sanguínea. En la sangre las células y los émbolos tumorales se implantan en los lechos capilares y en los órganos y tejidos alejados. Las células malignas pueden permanecer en esos sitios o pueden desprenderse o recircular hacia otros órganos o tejidos. Una vez que las células metastásicas se han implantado en los vasos sanguíneos de pequeño calibre por medio de la adherencia las paredes celulares, atraviesan el endotelio vascular y la membrana basal para invadir los tejidos, en donde deberán sobrevivir y proliferar. Para continuar su desarrollo las micrometástasis deberán generaa una rede vascular y contrarrestar las respuestas inmunes del huésped. Así se inicia un nuevo ciclo para el desarrollo de otra metástasis.

El desarrollo de los tumores más allá de unos pocos milímetros de diámetro depdende del desarrollo de una irrigación sanguínea asociada. Esencialmente, el proceso de angiogénesis es una respuesta normal del huésped.

Invasión tumoral

La invasión por parte de las células tumorales puede traer como consecuencia directa de las células a los tejidos vecinos o la migración a las cavidades celómica del cuerpo. La compresión mecánica producida por las proliferación de los tumores puede determinar la insinuación de cordones de células tumorales a lo largo de los planes tisulares de menor resistencia, las células tumorales poseen la capacidad de infiltrar a pesar de la ausencia de factores compresivos. El aumento de la mortalidad no es un requisito necesario para la proliferación maligna ni es una característica exclusiva de las células cancerosas.

La destrucción de los tejidos del huésped a través de la acción de enzimas de degradación, juntamente con la compresión ejercida por una masa tumoral expansiva, probablemente facilite la infiltración tumoral. Muchos tumores malignos se asocian con niveles elevados de enzimas lisosómicas (catepsina B y el activador del plaminógeno). Las células tumorales que invaden los vasos sanguíneos deben atravesar una membrana basal limitante

Metástasis linfáticas.

Las células tumorales pueden pasar de un sistemas linfático al a vía hematógena. Una vez en el interior de los linfáticos, las células tumorales y los émbolos de las células tumorales pueden desprenderse y ser arrastrados en la linfa. Los émbolos tumorales pueden quedar atrapados o pasar a otros ganglios linfáticos más alejados para formar metástasis en ellos. Los resultados con la mastectomía simple y radical no demostraron una mejoría del índice de supervivencia en las pacientes y un aumento de las metástasis en los ganglios linfáticos regionales axilares en quellas pacientes tratados con una mastectomía simple.

Metástasis hematógena.

Durante la diseminación por vía hematógena las células tumorales deben sobrevivir a los avances del transporte en la circulación, la presencia de células cancerosas en esta circulación no implica la presencia de metástasis, tanto que la mayoría de las células son rápidamente eliminadas. En consecuencia la cantidad de embolias tumorales en la circulación se correlaciona con el tamaño y la duración citoesquelética celular y modifican la capacidad de deformación de las células pueden alterar la implantación, en los pequeños vasos sanguíneos o capilares, el desprendimiento y recirculación de las células tumorales.

Durante el proceso de dismeminación tumoral tumoral las células malignas pueden ser destruidas por mecanismos de defensa inespecífico (células killer naturales, macrófagos) y específicos (linfocitos y anticuerpos) del huésped. En el caso de los tumores mamarios, la susceptibilidad a los mecanismos efectores del huésped puede ser correlacionadas con las metástasis. Las células tumorales mamarias con mayor capacidad de metastatizar pueden ser las menos sensibles a los mecanismos de defensa celulares del huésped.

ANATOMIA PATOLÓGICA DE MAMA MASCULINA

Las patologías que afectan a la mama masculina son escasas dado que este órgano en los varones es muy rudimentario.

GINECOMASTIA.

El término ginecomastia (gyne, femenino, mastos, mamal) denota la presencia de glándulas mamarias femeninas en el hombre. El aumento de tamaño de las glándulas mamarias masculinas es un trastorno común y en la mayor parte de los casos no debe ser considerado una enfermedad. Este trastorno puede ser categorizado como fisiológico o endógeno aunque en uchos casos es idiopático.

En la mama masculina normal no se encuentran lobulillos. Como ocurren en la mujer, la mama masculina está sometida a influencias hormonales y la ginecomastica (el agrandamiento de la mama masculina) puede aparecer como resultado de un desequilibrio entre los estrógenos, que estimulan el tejido mamario, y los andrógenos, que contrarrestan estos efectos. Se encuentra en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas. Se puede encontrar en el momento de la pubertad o en los muy ancianos, en estos últimos como consecuencia de un aumento relativo de los estrógenos suprarrenales al fallar la función androgénica del testículo. Es una de las manifestaciones del síndrome de Klineffelter y puede ocurrir en personas con un tumor testicular funcionante, como el tumor de las células de Leydig, y raramente de las células de Sertoli. Puede ocurrir en cualquier momento de la vida adulta siempre que exista una causa de hiperestrogenismo. (en el varón cirrosis hepático) debido a que el hígado es el responsable de metabolizar los estrógenos, el alcohol, mariguana, heroína y algunos psicoactivos han sido asociados a ginecomastia.

Incidencia:

La ginecomastia se observa en aproximadamente un 60 a 70% de los varones en edad puberal, se estima que tiene lugar en el curso de 1.2 años después de un aumento de tamaño testicular, es decir, el primer signo de la pubertad. Por lo común el aumento de tamaño y el dolo r ala palpación de las mamas regresan espontáneamente el curso de 12 a 24 meses. El diagnóstico de ginecomastia puberal es llevado a cabo por la presencia clínica de un aumento de tamaño mamario en un varón púber sin otras anormalidades.

En los hombres mayores de 60 años lugar un grado de insuficiencia testicular, con hipogaonadismo, consecuencia de:

Morfología. Macroscópicamente, la lesión puede ser unilateral o bilateral. Se desarrolla un crecimiento subareolar, como un botón. En casos avanzados la tumefacción puede simular la mama femenina de la adolescencia. Microscópicamente, existe proliferación de un tejido conectivo colágeno hialino, denso, periductal, pero las alteraciones mas llamativas son el epitelio de los conductos. Existe una notable hiperplasia del revestimiento ductal con apilamiento de un epitelio de muchas capas. Ocasionalmente puede haber alguna variación del apiladas no existe anaplasia.

Ginecomastia fisiológica

El aumento de tamaño de las glándulas mamarias masculinas en ausencia de una causa desencadenante se observa principalmente en 3 fases de la vida, y es considerado una alteración fisiológica hormonal y no un fenómeno patológico.

Periodo neonatal: el aumento de tamaño palpable de las mamas en el neonato de sexo masculino es considerado normas. Este fenómeno casi invariablemente, es la consecuencia de la acción de los estrógenos placentarios (estradio, estriol), sobre el parénquima mamario neonatal.

Adolescencia: Se observa en aproximadamente dos tercios de los adolescentes de sexo masculino. En muchos casos es evidentemente asimétrica, dolorosa y genera problemas estéticos y psicológicos. Al llegar a los 20 años solo un pequeño subgrupo de varones presenta ginecomstia palpable unilateral o bilatera. Esto se explica por un exceso de estradiol plasmático en relación con el nivel plasmático de testosterona.

Senilidad: La ginecomastia palpable bilateral se encuentra presenta en la mayoría de los hombres de edad avanzada, se correlaciona con la cantidad de tejido adiposo corporal y no requiere una evaluación clínica a menos que sea sintomática. Las modificaciones endocrinas podrían inducir un aumento de tamaño mamario. A medida que la concentración plasmática de testosterona declina a la edad aproximada de 70 años, tiene lugar una elevación simultánea del nivel plasmático de globulinas fijadoras de hormonas sexuales (testosterona-estrógeno), de modo que los niveles de testosterona libre en plasma declinan aún más. Se observa incremento de los niveles plasmáticos de HL, con aumento del índice de conversión de andrógenos en estrógenos a nivel de los tejidos periféricos.

Fisiología:

En las glándulas mamarias del hombre adulto normal pueden identificarse sistemas ductales mayores y raramente una ramificación ductal secundaria. Sin embargo, el desarrollo de ginecomastia se asocia con un aumento de tamaño de la porción subareolar de las mamas como consecuencia de la ramificación ductal secundaria y de la proliferación del estroma fibroblástico. Los estrógenos estimulan el desarrollo del epitelio ductal, mientras que los andrógenos inhiben dicha proliferación. La presencia de receptores androgénicos insuficientes como se observa en la insuficiencia testicular (feminización) y en los síndromes relacionados, también podría contribuir a través de la ausencia de influencias andrógenicas activas sobre el epitelio ductal mamario. Dicha pérdida clarifica en gran medida los efectos del estado hipoandrogénico sobre el estado de ginecomastia. Un exceso de prolactina podría determinar alteraciones del cociente estrógeno-andrógeno circulantes, contribuyendo a un desequilibrio de las hormonas esteroides sexuales y, en consecuencia al desarrollo de ginecomastia.

Examen físico y detección de la ginecomstia.

La mayoría de los hombres jóvenes con ginecomastia son asintomáticos y generalmente se presenta entre los 12 y 15 años de edad, aunque prevalece en el hombre de mayor edad.

Técnica para una demostración confiable de ginecomastía:

Con el paciente en posición supina, médico coloca el pulgar de la mano examinadora en el cuadrante inferior externo de la mama del paciente y el dedo índice en el cuadrante superior interno. Posteriormente, el observador eleva el tejido mamario hacia la parte externa del tórax con un movimiento de pinza para determinar sus dimensiones. En el paciente no obeso deben detectarse por lo menos 2 cm de tejido mamario subareolar para poder diagnosticar ginecomastia. Debe compararse la consistencia con la del tejido adiposo circundantes mal definidos de las lesiones mamarias y de los tejidos blandos en el hombre.

La detección de masas dominantes o áreas locales de consistencia firme, de irregularidad o de asimetría, sugiere la posibilidad de un carcinoma mamario masculino temprano en un paciente que envejece.

Carcinoma.

El carcinoma de la mama masculina es muy raro y la relación de frecuencia de cáncer de mama entre el varón y la mujer el de 1 a 100. ocurre en edades avanzadas debido a la escasa cantidad de sustancia mamaria del varón, el tumor infiltra rápidamente y se fija en la piel suprayacente y a la pared torácica situada bajo él. La ulceración a través de la piel es quizá más frecuente que en la mujer. Estos tumores se comportan frecuentemente como los carcinomas ductales invasores de la mujer, en conjunto tienden a tener menos desmoplasia y por tanto menos carácter duro, escirro. La diseminación sigue el mismo patrón que en las mujeres y en la mitad de los casos hay afectación de los ganglios linfáticos axilares en el momento de descubrir la lesión. Son frecuentes las metástasis a distancia a los pulmones, cerebro, hueso y el hígado.

En nuestra investigación, realizada en el archivo del hospital del ISSSTE “Vasco de Quiroga” de Morelia Michoacán, en el periodo comprendido de 1991 a 1998 no se presentó ningún caso de carcinoma mamario en varones. En cambio el porcentaje de varones que presentaron ginecomastia para ese mismo periodo, es de 6.25% en relación a 720 biopsias examinadas que presentaban alguna patología de mama.

MECANISMOS DE ONCOGÉNESIS Y METÁSTASIS MAMARIAS

Papel desempeñado por los oncogenes en el cáncer de mama humano.

Los protooncogenes, los homólogos celulares de genes traducidos o activados por retrovirus transformadores, pueden ser importante en la etiología de diversos cánceres humanos. Las transformación celular puede ser importante por mutaciones puntuales, truncamiento genético, activación trancripcional, reordenamiento genético o amplificación genética de los protooncogenes. Se han identificado más de 20 protooncogenes que pueden ser incluidos en 5 categorías generales: 1) factores de crtecimiento; 2) factore de crecimiento y receptores hormonales; 3) tirosina intracelular y quinasas séricas; 4) oncogenes asociados con el núcleo y 5) moléculas del tipo de la proteína G.

Protooncogenes en el cáncer de mama humano

Expresión del gen onc en los tejidos tumorales.

Se han llevado a cabo estudios con sondas con el gen v-onc a fin de analizar especimenes frescos de tumores humanos para determinar la expresión de los genes c-onc correspondientes. Uno de esos estudios de 54 especímenes tumorales diversos incluyó 4 muestras de cáncer de mama. Se observó que dichas muestras expresaban fes, fos, fms, myb (dos de cuatro muestras) y myc, rasH y rasK (tres de las cuatro muestras). Este patrón de expresión fue muy similar al de casi todas la otras tumoraciones.

Un estudio de mayor envegadura de ciento un muestras tumorales, muchas de las cuales fueron apareadas con muestras de tejido vecino, normal incluyeron 10 casos de cáncer de mama. De 11 genes onc analizados mediante el método Southern blottin-3 (myc, myb y ras9 presentaron alteraciones estructurales en las muestras tumorales en comparación con los tumores normales. Las muestras de cáncer de mama mostraron en un caso, la pérdida de un alelo c-ras y, en un segundo caso una alteración de la realación entre los dos alelos c-myb en una metástasis; esta última alteración no se encontraba presente en el tumor primario ni en el tejido normal. Dos de las estructuras de cáncer de mama contenían amplificaciones de gene c-myc.

Expresión de la familia de genes Ras en el cancer de mama humana

Existen por lo menos 4 genes ras distintos en el genoma humano. Estos genes codifican proteínas cuyos grupos aminos terminales y regiones internas específicas son sumamente constantes dentro del grupo y cuyos extremos terminales carboxílicos son más variables. Los cuatro genes humanos bien caracterizados son el ras (H) sobre el cromosoma 11, el ras (K) sobre el cromosoma 12, el ras (NO) sobre el cromosoma 1 y el ras ® sobre el cromosoma 19. los genes Ras presentan estructuras exónicas similares, lo que sugiere que se originan en un precursor común.

Estructura y expresión de ras en el cáncer de mama humano

Los oncogenes ras activados han sido detectados en diversos tumores humanos evaluados por transformación del DNA tumoral en células NIH/3T3. las células transformadas pierden la inhibición de contacto y pueden formar tumores en ratones. La activación del ras puede ser lograda por mutación puntal o por incremento de la expresión genética. Ningún carcinoma mamario ha demostrado una mutación puntual en el protooncogen ras.

Una estirpe celular de un carcinosarcoma de mama, la HS578T, contiene una mutación asp.

Altos nivels de expresión del protooncogen ras también pueden transformar las células NIH/3T3 y convertirlas en tumorígenas, pero en menor grado que con lo genes mutados ras. Dado que los datos relativos a las mutaciones ras en el cáncer de mama son en gran medida negativos la atención se ha concentrado en los niveles de expresión de ras p21 en especimenes tumorales y células tumorales cultivadas.

EXPLORACION CLINICA DE LA GLANDULA MAMARIA

El descubrimiento de un cáncer mamario, esta en relación con una exploración adecuada por parte de la paciente misma o por el medico tratante.

La posibilidad de que una mujer adquiera esta enfermedad en algún momento de su vida, en nuestro medio es aproximadamente de 1 entre 9. Los padecimientos benignos son mas frecuentes pudiéndose afirmar que 1 de cada 5 mujeres tendrán algún tipo de estas alteraciones. Lo importante en 1 caso de las neoplasias mamarias es que sean descubiertas en sus faces mas tempranas. A todos lo apacientes que acuden al consultorio deberán practicárseles una cuidadosa exploración y completar su estudio con una historia clínica.

Las lesiones cancerosas del 90 % de los casos son detectadas en forma accidental. El éxito de un tratamiento esta de acuerdo al hallazgo de una lesión neoplastica en su menor dimensión, lo cual se logra con la practica rutinaria de la autoexploración.

La exploración como parte de un examen general debe cumplir todos los lineamientos propedéuticos, la inspección con el dorso descubierto con la paciente sentada en la mesa de exploración de frente al medico se deberá valorar el grado de desarrollo, la simetría, el estado de la piel, edema, fijación, protusión de alguna masa, estado de orientación de los pezones, superficie, aplanamiento, desviación o invaginación y presencia o no de secreciones.

Es conveniente provocar algún tipo de movimiento para observar la posibilidad de cambios básicos, si la paciente se inclina hacia delante podrá observarse la fijación de alguna masa a la pared muscular o de alteraciones no vistas en la primera inspección como retracción de la piel o retracción del pezón. Lo mismo debe buscarse pidiendo a la paciente que presione sus manos contra la cadera para que con mayor contracción de los músculos pectorales se logre una situación como la anterior.

La palpación deberá iniciarse por las regiones linfoportadoras tanto supraclaviculares como axilares. En las primeras se pide al paciente que con las manos en la cintura eche los hombros hacia delante e incline discretamente la cabeza hacia abajo, de esta forma se puede palpar libremente la zona.

Para la exploración de las regiones axilares se deberán tomar a la paciente del mismo lado del explorador para que con la mano contraria pueda introducir los dedos en el hueco axila por detrás del pectoral mayor.

Posteriormente, debe explorarse a la paciente en decúbito dorsal e iniciar la palpación de la glándula mamaria en su mitad externa, teniendo el miembro torácico sobre su cabeza.

La exploración debe efectuarse sobre la porción palmar de los cuatro últimos dedos en líneas horizontales de dentro hacia fuera y de arriba hacia abajo iniciándose en un punto medio de la zona subclavicular. Enseguida la mitad interna de la mama, con el miembro correspondiente situado a lo largo del tronco, para palpar en la misma forma anterior, iniciando a nivel de la articulación externoclavicular para recorrer la superficie de los dedos explorados de dentro afuera hasta la línea media clavícula y de arriba a bajo hasta el surco submamario. Al finalizar la palpación, se debe explorar la región areolar con una palpación cuidadosa alrededor de la misma produciendo una presión tratando de observar la posible salida de secreción. Este procedimiento debe practicarse en ambos lados.

Es recomendable que estas medidas sean tomadas por las pacientes por lo menos una vez al mes de preferencia en la época postmenstrual, y a que en ella es cuando las mamas adquieren sus condiciones fisiológicas ideales, en pacientes menopáusicas se recomienda que se asigne un día por mes para la practica rutinaria de la exploración.

Autoexploración.

Al inicio, las mamas deben inspeccionarse de pie frente a un espejo con las manos hacia los lados, sobre la cabeza, y presionándolas firmemente con las caderas para contraer los músculos pectorales. Como resultado de estas maniobras, pueden hacerse aparentes masas, asimetrías y ligeros hoyuelos de la piel. A continuación, acostadas, deben palparse cuidadosamente cada mama con los dedos de la mano opuesta. Los médicos deben señalarles las técnicas de autoexploración y aconsejarles que acudan de inmediato para valoración medica si notan alguna anormalidad.

Mamografía.

La mamografía es la técnica mas útil para detección temprana del cáncer de la mama. Los dos métodos de mamografía de uso común son la radiografía usual y la xerorradiografía. Es el único método seguro para detectar un cáncer de mama antes que pueda palparse una masa en la misma.

Aunque en ocasiones se obtienen resultados positivos y negativos falsos en la mamografía los radiólogos con experiencia pueden intentar correctamente los mamogramas en aproximadamente el 90 % de los casos.

Las indicaciones para mamografía son:

Datos clínicos.

La enfermedad se presenta habitualmente con una tumoración en el seno. La evaluación clínica comienza con la historia y al exploración físicas. Después de que el diagnostico de carcinoma mamario es confirmado mediante la biopsia, los estudios adicionales son requeridos para aumentar la investigación. La evaluación de la enfermedad con algún malestar en la mama incluye una historia clínica meticulosa y una exploración clínica a completa. En la integración de la historia debe hacerse mención especial de la menarca, embarazos, paridad, fecha de la ultima menstruación lesiones previas de la glándula mamaria y una historia familiar de carcinoma mamario.

El dolor de la espalda o en algún otro hueso puede ser el resultado de metástasis óseas.

Las molestias generalizadas o al perdida de peso deben hacer surgir la interrogante de metástasis, afectando cualquier órgano pero con mayor frecuencia a los huesos, higado, y pulmones.

La molestia actual en aproximadamente 80 de las enfermas de carcinoma mamario es una tumoración en la glándula mamaria. Alrededor del 90 % de las masas mamarias son descubiertas por la enfermedad misma. Los síntomas menos frecuentes son el dolor en la glándula mamaria, secreción por el pezón, erosión, retracción del crecimiento.

El carcinoma de la glándula mamaria depende finamente del examen del tejido extirpado mediante la biopsia.

Las indicaciones especificas para la biopsia de la glándula mamaria incluyen:

1) masas persistentes; 2) secreciones sanguinolentas por el pezón; 3) pezón exematoide; 4) mamograma positivo.

En los exámenes de laboratorio se pueden emplear algunas pruebas que resultan útiles para la investigación de una mayor diseminación de la enfermedad. Las metástasis hepáticas se pueden acompañar de una elevación de la fosfatasa alcalina ocasionalmente se descubre hipercalcemia en los casos de malignidad avanzada de la mama.

Debido la frecuencia de las metástasis a los pulmones la evaluación inicial de cada enferma con el diagnóstico de carcinoma mamario debe incluir radiografías postiperatorias y laterales del pecho.

Diagnostico diferencial.

Las lesiones mas frecuentes que deben considerarse para el diagnostico diferencial de carcinoma de la glándula mamaria son: 1) enfermedad quística de la mama; 2) fibroadenoma; 3) papiloma intraductal; 4) necrosis grasa.

Tratamiento curativo.

El tratamiento curativo se recomienda para la enfermedad en etapas clínicas I y II, llamadas también tempranas o quirúrgicas.

En la etapa I en la cual no existe metástasis ganglionares con la sola mastectomía las cifras de supuervivencia están cerca del 90 %. En la etapa II en donde se encuentra la presencia de metástasis ganglionares se asocia al postoperatorio inmediato, radioterapia complementaria dirigida a las zonas linfático portadoras en campos axilares, supraclaviculares, escapulares y mediastinal anterior.

En el estudio III el tratamiento inicial de elección es la radioterapia, en este grupo se incluyen los tumores de mas de 5cm y la presencia de ganglios linfáticos metástasicos libres o en conglomerado a nivel de la axila ipsilateral.

En la etapa IV donde se encuentra presencia de metástasis distantes, cualquiera que sea su localización topográfica sin tomar en cuenta el tamaño del tumor, sin la magnitud de sus metástasis, el tratamiento de elección es la quimioterapia hormonal sistemática supresiva o aditiva.

La curación es el objetivo en los pacientes con carcinoma mamario en etapa I o II y en enfermas seleccionadas con lesiones en etapa III. La selección de algún método terapéutico constituye un hecho cargado de tensión para el cual los datos de apoyo son incompletos o inexistentes.

1. Quirúrgicos:

Mastertomía simple es la extirpación solamente de la glándula mamaria, dejando los pectorales y los ganglios linfáticos de la axila.

Escisión local o extirpación del tumor, elimina en forma efectiva los cánceres primarios pequeños pero no elimina las metástasis axilares ni los focos de cáncer sincrónico en la misma glándula.

Complicaciones de la mastectomía.

Las complicaciones de la mastectomía son constituidas por seromas de la herida, edema del brazo y rigidez del hombro. El edema de menor extensión puede resultar por la escisión de los conductos linfáticos en la axila, pero el edema significativo, es la consecuencia de la infección en el postoperatorio de la herida quirúrgica o por infección ulterior en la mano o el brazo.

Los ejercicios para evitar la rigidez del hombro deben empezar tan pronto como los colgajos cutáneos se han adherido a la pared del tórax.

El trauma psicológico de la mastectomía de trata mediante asesoría pre y postoperatoria.

Procedimientos reconstructivos después de la mastectomía.

Muchas mujeres son rehabilitadas por una prótesis bien adaptada, pero otras manifiestan interés en la reconstrucción quirúrgica de la mama. Puede pensarse en el implante subcutáneo de silactic después que se a asegurado el control del cáncer. Puede reconstruirse una aréola a partir de tejido tomado de los labios.

2. Radioterapia:

Con o sin mastectomía simple constituye otra opción terapéutica particularmente para las lesiones avanzadas ( etapa III ) que las operaciones radiales no podrían curar.

3. Terapéutica adyacente después de la cirugía curativa:

Otras indicaciones son tumor en los márgenes quirúrgicos, numerosos ganglios linfáticos axilares involucrados o un tumor ampliamente diseminado en la glándula.

El tratamiento paliativo se administrará a las pacientes con metástasis dístales, a enfermas en etapa III que no pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico y a las pacientes cuya enfermedad recurre después del tratamiento curativo. El tratamiento esta dirigido al control local del tumor primario y al control general de las metástasis distantes.

Para establecer un pronóstico la paciente debe de ser examinada cada tres o cuatro meses durante 3 años, y cada seis meses posteriores para toda la vida. La mayoría de las recurrencias aparecen en el curso de los tres años, pero los intervalos extremadamente prolongados entre el tratamiento inicial y la recurrencia son algo frecuentes la glándula mamaria opuesta debe ser examinada con cuidado en las visitas subsiguientes.

El tratamiento del carcinoma en un varón con ginecomastia, es similar al de la mujer, se ejecuta la mastectomía y la disección de los ganglios linfáticos axilares, por los mismo criterios que para la paciente femenina.

El tratamiento paliativo, la castración es el de mayor éxito en la actualidad. Se administra radioterapia para las metástasis localizadas.