Carbunco sintomático

Veterinaria. Enfermedad. Patología. Etiología. Epidemiología. Patogenia. Signos clínicos. Lesiones. Tratamiento. Control

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CARBUNCO SINTOMATICO

El carbunco sintomático o pierna negra es una enfermedad que se ve presente en todas las latitudes del planeta, es una enfermedad que indefectiblemente lleva a la muerte del animal por intoxicación sistémica en menos de una semana por lo que los casos detectados no duran mas de este tiempo.

1.- ETIOLOGÍA :

Producido por Clostridium chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici). Esta enfermedad también es llamada “pierna negra”, “morriña negra “ o “gangrena enfisematosa”.

Bacteria Gram (+), no capsulado, móvil, de 3-8 x 0,5 micras, con esporo central o subterminal, con características estrictamente anaerobias, además tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeñas, planas y transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento sólo pueda apreciarse por la hemólisis. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias que se encuentran en la lesión .

Produce 4 tipos de toxinas:

  • alfa : hemolisina y necrotoxina, letal.

  • beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la

  • permeabilidad vascular (la destruye la tripsina)

    3. gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo.

    4. delta : hemolisina.

    De estas 4 toxinas la más letal es la alfa y de ahí radica su poder patógeno. Esta bacteria resiste a los desinfectantes tipo amonio cuaternario pero no es resistente a la formalina ni el hipoclorito de sodio, es por eso que la vacuna para la pierna negra se hace en base a formol.

    Las esporas pueden vivir en el suelo por mucho tiempo y se han visto rebrotes de la enfermedad en terrenos donde la tierra fue removida recientemente.

    La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos órganos de animales; en el perro se puede ver Clostridium chauvoei en el hígado, músculos e intestinos de este animal sin causar alteraciones aparentes.

    Se han visto casos de pierna negra en combinación de Clostridium chauvoei y Cl. Septicum o Cl. Novyi, pero para que clasifique como pierna negra propiamente dicha siempre tiene que estar presente el Clostridium chauvoei; sino clasifica como un caso de edema maligno.

    2.- EPIDEMIOLOGIA :

    El carbunco sintomático es un edema gaseoso agudo casi siempre mortal, de 1-3 días de duración, infeccioso pero no contagioso; de presentación enzoótica o epizoótica, como en zonas de inundación.

    El Cl. Chauvoei habita en el intestino, en el hígado de perros y bóvidos aparentemente sanos y en otros tejidos normales de las distintas especies en el animal adulto, tanto sensibles como resistentes. Se encontró Cl. Chauvoei, en el bazo e hígado del 20% de vacunos normales.

    No se conocen las vías de infección. Se admite la infección endógena y la infección adquirida a partir del suelo por ingestión o a través de heridas.

    El microorganismo del carbunco sintomático vive en el suelo donde puede permanecer viable durante muchos años, siendo este el reservorio del agente causal, pero no se sabe si allí se multiplica o sólo vive en la forma esporulada y se multiplica en el tubo intestinal de los animales.

    El carbunco sintomático es una infección transmitida por el suelo, si bien todavía se debate la puerta de entrada por la que penetra la bacteria al organismo. Se supone, sin embargo, que dicha puerta de entrada se encuentra en la mucosa del aparato digestivo después de la ingestión de alimento contaminado a partir de heces infectadas y de cadáveres descompuestos de animales muertos por la enfermedad. Aparece carbunco sintomático verdadero cuando las esporas que no se alojan en los tejidos proliferan por mecanismos que no han sido todavía identificados.

    El carbunco sintomático verdadero suele considerarse una enfermedad de bóvidos y en ocasiones de ovejas, especies que enferman con mayor frecuencia. En bóvidos, la enfermedad suele quedar restringida a individuos jóvenes entre 6 meses y 2 años de edad. En el campo aparece esta enfermedad con más frecuencia en bóvidos que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan intensivo de nutrición. La mejoría del estado nutricional de las ovejas al aumentar la ingestión de proteínas en su alimentación incrementa también su susceptibilidad a esta enfermedad. En ovejas no se observa restricción en cuanto a edad. Se sospecha que los esfuerzos, magulladuras o las indigestiones agudas desencadenan los hechos.

    El carbunco sintomático de los bóvidos tiene incidencia estacional y se registra el mayor número de casos durante los meses cálidos del año. La máxima incidencia puede variar de primavera a otoño. Algunos brotes de esta enfermedad en los bóvidos se han encontrado después de excavar el suelo, lo que sugiere que estas maniobras pueden poner en actividad esporas latentes que han quedado expuestas.

    En ovejas, la enfermedad depende casi siempre de la infección de una herida. En efecto, la infección de las heridas cutáneas durante el esquileo, castración o amputación del rabo o del ombligo al nacimiento puede propiciar la aparición de lesiones locales. A veces, es cause de brotes graves, la infección de la vulva y de la vagina en la oveja durante el parto; la enfermedad puede aparece en grupos de corderos y carneros jóvenes hasta de un año de edad, casi siempre como consecuencia de infección de las heridas cutáneas que se producen entre ellos al pelear.

    Es muy probable que las vacunas reforzadas con formol produzcan grados suficientes de lesión en los tejidos para proliferar en el organismo las esporas latentes. Se ha observado casos especiales en fetos ovinos. Las ovejas preñadas, en las que se observó distensión del abdomen, debilidad y tendencia a echarse debido al edema y a la formación de gases en el feto, del cual se aisló Cl. Chauvoei.

    El carbunco sintomático es causa de grandes pérdidas económicas para los ganaderos que crían bóvidos en muchas partes del mundo. La mayor parte de los brotes se previene mediante vacunación. Cuando surge la enfermedad suele afectar a varios animales en pocos días. Se trata de un padecimiento enzoótico en ciertas zonas, especialmente, aquellas expuestas a inundaciones; el tamaño de estas áreas contaminadas puede variar desde un grupo de granjas hasta un campo individual; se presenta en todas las latitudes con más frecuencia en las zonas templadas, la mortalidad del carbunco sintomático casi llega al 100%.

    3.- PATOGENIA :

    Esta enfermedad se ha descrito en vacunos y ovinos, se han reportado 2 casos de pierna negra propiamente dicha en porcino. En el caso de los vacunos, la bacteria puede ser endógena y por provocar la enfermedad de esta manera pero en los ovinos la infección siempre es exógena y la espora es llevada la organismo por inyección o infección de una herida previa.

    La eliminación de la bacteria es constante por la vía digestiva de animales infectados y esta, al salir , por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse vigente en el medio ambiente, se queda en la tierra y el suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y los piensos de pasto.

    No se tiene muy clara la patogenia de esta bacteria pero se piensa que ingresa por lo general por vía oral, al consumir agua o pastos contaminados con esporas de esta bacteria, una vez dentro del organismo, esta espora llega a la mucosa alimentaría y por vía hematógena llega hacia diferentes órganos y tejidos del organismo o también viaja dentro de un macrófago. También puede llegar a la sangre a través de algunas heridas predispuestas en la mucosa de los animales por ejemplo en la época de la dentición de los terneros y de allí diseminarse por vía hematógena a distintos tejidos del cuerpo. Las esporas van principalmente a las porciones musculares del cuerpo generalmente en el cuello y miembros posteriores, aunque también se han visto lesiones solamente en el interior del cuerpo, en músculos muy profundos como en los psoas, el diafragma, la base de la lengua y el miocardio.

    Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo, este ambiente propicio que desencadena la enfermedad se da por magulladura del músculo, ejercicio excesivo, indigestión aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido. La bacteria necesita de un medio rico en glucógeno como fuente de su energía, esto con una previa glucólisis anaeróbica producida en el músculo. Esto además tiene que estar acompañado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de esta germen donde por actuación de toxinas que ya se están produciendo, propician el desarrollo de la enfermedad y sus consecuencias que seran descritas mas adelante.

    Una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de la bacteria, se comienzan a producir estas toxinas y enzimas, cada una con un fin especifico, por ejemplo la beta que atacan exclusivamente al ADN celular, las gamma que se encargan de separar el intersticio celular, etc. Estas toxinas provocan una reacción tisular y se desencadena una inflamación del músculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es útil para hacer el diagnostico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante, finalmente ocasionan necrosis del músculo comprometido, además durante esta proceso existe la aparición de fiebre alrededor de 40 ºC por que las toxinas liberadas por las bacterias son inductoras de liberación de linfoquinas que elevan la temperatura.

    Las lesiones se hacen evidentes 24 horas después de la germinación de la espora en los músculos y se pude notar un edema crepitante en la zona.

    Finalmente hay una bacteriemia que se da únicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal por intoxicación sistémica. La muerte se da 1-3 días desde que aparecen los signos clínicos.

    En ovinos, la espora ingresa conjuntamente con otros clostridim en heridas abiertas, esto lleva a una necrosis del tejido afectado produciendo el cuadro de gangrena enfisematosa.

    A la necropsia se encuentra ala animal en posición decúbito lateral con el miembro afectado extendido y rígido, se produce putrefacción y meteorismo post mortem rápidamente y se puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz, los músculos afectados se ven edematosos y con el centro ennegrecido por la destrucción y degeneración del tejido. En las cavidades se encuentra siempre abundante liquido que coagula con facilidad por la gran presencia de fibrina, además se nota un olor rancio como de ácido butírico y se puede notar la producción de gas en el hígado. Cuando un fetos es afectado se puede notar la distensión del abdomen de la madre posiblemente por la edematización del feto, el feto puede o no presentar las lesiones típicas de la infección.

    4.- SIGNOS CLINICOS :

    Normalmente la afección comienza súbitamente pudiendo encontrarse algunos animales muertos sin haberse observado signos clínicos, como cuando las lesiones ocurren solamente en el miocardio y el diafragma.

    Es común la cojera aguda y la depresión notable, inicialmente hay fiebre (hasta 42 ºC) pero cuando los signos clínicos se hacen obvios, la temperatura puede ser norma o subnormal.

    Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes características en la cadera hombro, pecho, lomo, cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Inicialmente, la tumefacción es pequeña, caliente y dolorosa.

    Conforme la enfermedad progresa rápidamente, la tumefacción crece, hay crepitación a la palpación y la piel está seca, agrietada, fría e insensible a medida que el abastecimiento sanguíneo local disminuye.

    Los signos generales incluyen postración y temblores. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atención el olor a ácido butírico.

    En los bóvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones \ minuto.

    En las ovejas hay una marcha rígida (pierna). No es frecuente el edema subcutáneo; la lesión es local, por donde la infección penetró.

    5.- LESIONES :

    Las lesiones se caracterizan por edema, hemorragia y necrosis de las miofibrillas. La parte central de las lesiones se seca, se oscurece y se convierte en enfisematosa como consecuencia de la fermentación bacteriana, mientras que su periferia es edematosa y hemorrágica.

    Microscópicamente, se encuentran cambios degenerativos en las fibras musculares rotas por el edema, enfisema y hemorragia. La infiltración de leucocitos es poco importante.

    Los animales afectados presentan inflamaciones crepitantes en la musculatura, particularmente en las extremidades, con una extensión rígida característica de los miembros.

    Dependiendo del momento de la muerte del animal y de la temperatura ambiental, las tumefacciones pueden estar muy distendidas y con gas.

    Los músculos afectados aparecen de marrón o rojo obscuro, con rayas negras. Con frecuencia se encuentran lesiones similares en el corazón y ocasionalmente en la lengua.

    Los tejidos subcutáneos de la zona infectada presentan un exudado teñido de sangre que contiene grandes depósitos de burbujas de gas.

    6.- DIAGNOSTICO :

    En casos típicos puede formularse un diagnóstico basándose en los signos clínicos y en los hallazgos de necropsia. Es dudoso por no encontrarse lesiones típicas en ocasiones.

    Diagnóstico diferencial por electrocución por rayo, carbunco (diferencia la lesión esplénica), saturnismo agudo y tetania de la lactación, este último produce muerte súbita.

    7.- TRATAMIENTO :

    La administración de penicilina a los animales afectados se considera la terapéutica lógica, si el animal no está moribundo, pero los resultados suelen ser mediocres dada la gran extensión de las lesiones. Deben administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando con penicilina cristalina por vía intravenosa para administrar después preparados de acción prolongada, algunos de los cuales se administrarán en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es probable que el antisuero del carbunco sintomático no posea gran valor, a menos que se administren dosis masivas.

    8.- CONTROL :

    Vacunación anual de bóvidos de 6 meses a 2 años antes de iniciar la primavera, luego repetir al año y luego cada 5 años.

    Se recomienda vacunar terneros a las 3 semanas de vida o después del destete. La inmunidad se da después de 10 - 14 días.

    En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado. Vacunar antes de la segunda parición.

    La vacuna está basada en una bacterina, la cual proviene de la destrucción de las toxinas con formol, pero manteniendo su valor antigénico. También existe una vacuna de Bacterina combinada Chauvoei-septicum.

    El suero contra el carbunco sintomático se obtiene mediante la inmunización de los caballos, con cultivos lavados de microorganismos del carbunco sintomático, se puede obtener un suero muy potente que, usado en grandes cantidades, es útil para la protección de los terneros en caso de presentarse carbunco sintomático en el rebaño; también es eficaz para el tratamiento de casos confirmados.

    UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

    FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA.

    CICLO : SEXTO.

    Carbunco sintomático

    2000

    9.- BIBLIOGRAFÍA :

    MEDICINA VETERINARIA.

    Blood - Radostits.

    ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.

    TRATADO DE MICROBIOLOGIA VETERINARIA.

    Jackes Nicolet.

    PATOLOGÍA DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.

    Jubb - Kennedy.