Carbunco bacteridiano

Veterinaria. Patología. Enfermedad. Koch. Etiología. Virulencia. Epidemiología. Contagio. Patogenia. Síntomas y lesiones. Tratamiento

  • Enviado por: Francisco Jiménez
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 12 páginas
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CARBUNCO BACTERIDIANO

En 1855, Davarne describe el agente causal del carbunco y reproduce experimentalmente la enfermedad. Unos años más tarde los padres de la microbiología, Koch realiza las primeras tinciones y los primeros cultivos artificiales y Pasteaur ensaya preparados atenuados por calor y prueba las primeras vacunas.

La antracina es un arma biológica que fabrican algunos países.

  • IMPORTANCIA

Se trata de una enfermedad crucial desde 3 puntos de vista.

  • ECONOMICO: Produce grandes epidemias, de altísima mortalidad, que ha ocasionado muchas perdidas.

  • SANITARIO: Se trata de una zoonosis profesional por tratar animales infectados y hacer necropsias.

  • DIAGNOSTICO: es el primer microorganismo que se estudió en microbiología.

  • CONCEPTO

Enfermedad bacteriana, infecciosa, muy contagiosa que afecta a animales domésticos, silvestres y al hombre.

Está producida el Bacillus anthracis.

De curso sobreagudo o agudo y se presenta como una septicemia que da lugar clínicamente a la aparición de hemorragias por las aberturas naturales. Es sangre oscura y no coagulada.

Desde un punto de vista lesional se produce una tumefacción del bazo. Por eso se le llama también Bacera o Fiebre esplenica. Se le puede llamar también como Antrax.

  • ETIOLOGIA

Se encuadra en el grupo XVIII, compuesto por los bacilos y cocos Gram +, formadores de endoesporas.

Desde el punto de vista morfológico se presentan como bacilos rectos encadenados como cañas de bambú. Son Gram +. Presentan esporas terminales o centrales. Con cápsula, aerobios, inmóviles, de colonias rugosas y no hemolíticos. Son sensibles a la penicilina y son letales cuando se inoculan.

Desde el punto de vista físico-químico las formas vegetativas son muy sensibles a la desecación, putrefacción y a la acción de los jugos gástricos.

Para la esporulación se requiere oxigeno, humedad >60% y temperaturas > 25-30ºC.

La esporulación es muy resistente. Las esporas pueden resistir la desecación y la acción de la luz directa durante 5 días. Si se encuentran en estiércol resisten más tiempo, al igual que si se encuentran en aguas pantanosas o en sangre putrefacta en la que resisten durante años. En el suelo se pueden aislar esporos viables durante más de 24 años (Campos malditos). Las esporas resisten bien al curtido de las pieles.

FACTORES DE VIRULENCIA

Distinguimos dos: Cápsula y Exotoxinas

  • Cápsula: destruye las opsoninas, interfiriendo el proceso de opsonización.

  • Exotoxinas: son proteínas y existen 3 tipos:

  • I : Factor I o Factor edema: Responsable de todos los cuadros edematosos e inflamatorios.

  • II : Factor Protector Inmunizante: para la fabricación de armas en caso de infección humana.

  • III : Factor letal: Responsable de los cuadros sobreagudos.

  • EPIDEMIOLOGIA

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR.

    • Reservorios.

    El ciclo empieza en el animal enfermo, los esporos se reproducen en el suelo y un animal sensible se infecta.

    Reservorio Extraanimal. Los pastos, hierbas, forrajes son fuente principal de infección.

    Reservorio animal: lo constituyen los animales enfermos y los cadáveres.

    Reservorios extraanimles o secundarios. Compuestos de animales carroñeros que pueden consumir cadáveres y difundir los esporos con sus heces a otras zonas.

    • Sensibilidad.

    Los herbívoros rumiantes son los más sensibles. Son más sensibles las ovejas ya que comen a ras del suelo. También son sensibles los búfalos, renos, llamas, etc., que comen en campos malditos.

    Las vacas, cerdos, équidos y perros tienen una sensibilidad de 2º grado.

    Las aves suelen ser refractarias a padecer la enfermedad.

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE.

  • Características físico-químicas.

    Factores de virulencia.

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE.

  • Es una enfermedad enzootica. Enfermedad donde existe una persistencia del agente infeccioso que puede dar lugar a brotes epizoóticos, que suelen estar asociados a suelos húmedos y pantanosos o a zonas geográficas con climas tropicales que están expuestas temporalmente a inundaciones. Esto hace que los esporos que pueden estar en cadáveres enterrados, al inundarse el suelo, los esporos afloren a la superficie y se dispersen por zonas muy amplias. Después de la inundación, los charcos que quedan, sirven como agua de bebida.

    • Contagio.

  • Fuentes de infección.

    • Pastos y forrajes.

    • Piensos y harinas animales, huesos y carnes insuficientemente esterilizadas.

    • Orina, leche y heces de animales enfermos.

    • La principal fuente son cadáveres abiertos y expuestos al aire.

  • Vías de infección.

    • Vía oral-digestiva en animales.

    • En humanos

    • Vía inhalatoria. Enfermedad de los curtidores que cursa con bronconeumonía

    • Vía percutanea. Se produce una lesión inicial de necrosis, septicemia e incluso la muerte. (Brochas de afeitar con pelos de tejón).

    • Distribución.

    La distribución es mundial. Existen algunas zonas idóneas con temperaturas altas en verano.

    Gracias a la vacunación sistemática la incidencia ha bajado muchisimo.

    • PATOGENIA

    La mayor o menor gravedad depende de:

    • Dosis infectiva

    • Defensas del animal

    • Mayor o menor porcentaje de toxinas (fundamentalmente I y III)

    FASES:

  • FASE DE PUERTA DE ENTRADA:

  • En los herbívoros rumiantes, los esporos van rápidamente hacia el intestino, y después se multiplicaran rápidamente en los ganglios mesentéricos y mediastínicos.

    En carnívoros y cerdos se localizan a nivel del anillo glosofaringeo y la multiplicación ganglionar en los ganglios retrofaringeos y traqueobronquiales.

    En humanos la vía de entrada es inhalatoria y percutanea.

  • FASE DE INVASION.

  • Las formas vegetativas avanzan y se dirigen hacia corazón, bazo, pulmón, riñón, etc.

  • FASE TERMINAL.

  • Cuando existe un agotamiento en la fagocitosis, se instaura la septicemia. Se encuentra en la sangre y empieza a liberar la exotoxina y produce una acción patógena a tres niveles:

    • S.N.C. a nivel del centro respiratorio, produciendo hipoxia y disminución de O2 en la sangre. La hemoglobina es más reducida y el color de la sangre empieza a ser oscuro, produciendo cianosis de las mucosas.

    • HIPOTALAMO. Produce un doble efecto:

    • Hipotermia. Es un signo casi patognomónico en las formas sobreagudas, antes de la muerte.

    • Favorece la producción de corticoides. Los glucocorticoides producen hiperglucemia y los minerocorticoides inducen el descenso de iones Cl- y Na+, produciendo gran cantidad de edemas y salida de sangre de los vasos.

    • VASOS. Altera la permeabilidad de los vasos produciendo un empeoramiento al producir más edemas y hemorragias.

    La muerte se va a producir por un Shock tóxico en 5-7 días.

    • CLINICA:

    Lo más típico son las formas agudas pero también existen formas sobreagudas.

    FORMAS SOBREAGUDAS. Cursan con síndrome febril, cianosis de las mucosas muy manifiesta, salida de sangre por las aberturas naturales y en algún caso convulsiones. La muerte se produce rápidamente en 12-24 horas.

    FORMAS AGUDAS. El periodo de incubación es de 3-7 días.

    Cursa con excitación nerviosa, escalofríos, obnubilación (cabeza baja y pupilas muy dilatadas), cese de la rumia y de la producción láctea, disnea debido a un gran edema laringeo-pulmonar, se produce estreñimiento al principio y posteriormente diarreas con sangre y la orina teñida de sangre, exudados sanguinolentos por las aberturas, edemas en las zonas declives y en periodo agónico se produce parálisis parcial, paresias y convulsiones.

    FORMAS SUBAGUDAS. Los síntomas son más benignos y el curso más prolongado. Se da en animales resistentes (équidos o cerdos) o en animales inmunizados.

    FORMAS LOCALIZADAS.

    • Glosoantrax. Afecta a vacuno. Existe una infiltración serohemorragica en la lengua.

    • En el cerdo se produce angina carbuncosa, donde existe una infiltración serohemorragica que afecta a amígdalas y a zonas retrofaringeas. Se producen edemas en cabeza y cuello.

    • SINTOMAS Y LESIONES.

    No son patognomónicas pero sí muy significativas.

    • Cadáveres en rápida putrefacción y escasa o nula rigidez cadavérica.

    • Sangre oscura no coagulada. Existe infiltración serohemorragica en tejido conectivo subcutáneo y subserosas. Las hemorragias pueden ser desde petequias hasta hemorragias en sabana en muchas partes del organismo.

    • Congestión visceral generalizada.

    • Ganglios tumefactos. Solo los afectados.

    • En el aparato digestivo se presentan los ganglios mesentéricos muy marcados y la mucosa intestinal con edemas y petequias.

    • Edema pulmonar que produce disnea. En necropsia se ve un contenido espumoso en traquea y bronquios.

    • Lesiones en el bazo. Esplenomegalia, hipertrofia, friable al corte, cápsula distendida y pulpa repleta de sangre oscura.

    • DIAGNOSTICO

    • Patológico: síntomas y lesiones.

    • Epidemiológico: es fundamental. Buena amnenesis.

    • Laboratorial. Prohibición absoluta de abrir cadáveres de animales enfermos o sospechosos. Solo se puede hacer en laboratorios y con un material muy sofisticado. En el campo ante una sospecha hacer un corte en la oreja y cauterizar después y hacer un frotis de sangre periférica.

    En el laboratorio a partir del frotis hacer un extensión Giemsa o tinción de Gram para observar los típicos bacilos. Se hacen cultivos en Agar sangre en condiciones de aerobiosis y a las 24-48 horas se ven colonias blancas- grisáceas con los bordes rugosos. Aunque son gérmenes no hemoliticos, aparece un halo pequeño de hemolisis parcial.

    La identificación se hace con suero anticarbuncoso conjugado con la fluoresceína.

    Cuando hay sospecha en alimentos se hace un macerado y se inocula en ratones. Se produce la enfermedad y se produce la muerte en 2-3 días.

    Si todo esto ha salido negativo se hace el diagnostico serológico.

    • Serológico. Se hace termoprecipitación de Ascoli. Se hace un macerado de la muestra y lo resuspendemos en solución salina fisiológica de 1/5. Se calienta hasta la ebullición durante 10 minutos para extraer el antígeno. Se enfría y se filtra y se deposita el contenido en un tubo de hemolisis de Kahn. A este tubo se le añade suero anticarbuncoso.

    Si el resultado es positivo se ve un anillo blanco de opalescencia o anillo de Ascoli.

    No existen falsos positivos pero si pueden aparecer falsos negativos en humana debido a un carbunco local.

    • LUCHA

    • Tratamiento.

    • Suero anticarbuncoso. Es hiperinmune. Se puede poner 1 ml/Kg p.v. Este suero puede frenar en cualquier momento la acción patógena del germen, pero no va a limitar al 100% la eliminación de los esporos.

    • Antibióticos. El más idóneo es la penicilina a altas dosis (2-3 millones de unidades). Si nos pasamos se produce lisis de las bacterias y esto hace que se liberen esporos masivamente. También se puede usar Estreptomicina y sulfamidas junto a lo anterior. Su acción fundamental es antes de la fase toxemica.

    • Profilaxis medica. ( Vacunas)

    Al principio eran bastantes inestables, no duraban más de 2 semanas y no se podían poner en animales jóvenes ni en hembras gestantes.

    Actualmente se usan esporovacunas y entre ellas la más utilizada es la cepa Sterne que son cultivos de B. antrhracis vivos, atenuados por calor y en forma atenuada (106 esporos). Para potenciar la inmunidad vienen adyuvadas con Aloh o saponinas.

    Se vacuna al ganado de reposición a los 3-4 meses, y si son bacterinas se pone dosis de recuerdo a los 15 días.

    Se debe hacer revacunación anual sobre todo si estamos en zonas enzoóticas.

    Existen vacunas de fracciones tóxicas. Se extraen los factores tóxicos, que llevan un alto porcentaje de II y se inactivan con formaldehído obteniéndose lo que se llama toxoide. Son muy inmunogenos pero también muy caros. Se utilizan en animales de alto valor zootécnico y para el hombre.

    • Profilaxis sanitaria

    Existen tres situaciones.

  • Territorios limpios.

    • Control de fronteras.

    • Ante la exportación de animales debemos exigir una cuarentena de los animales en su lugar de origen durante 20 días.

    • Exigir la vacunación 6 meses antes de la exportación con una vacuna registrada.

    • Alimentos, piensos, harinas, pieles, etc. Se exigen una certificación sanitaria de los productos animales y de otro tipo donde se especifica la esterilización del material.

    • Control en el interior.

    • Control de carnívoros salvajes.

    • Controlar el drenaje y los efluentes de las fabricas de pieles hacia ríos y arroyos.

    • Cultivos agrícolas que inhiben la persistencia de esporos en el suelo como patatas o rábanos.

  • En áreas enzooticas. Registro cartografico de la zona. Nos dirá en que áreas existen cementerios de animales. En estas zonas se prohibe que paste el ganado y obtener forraje o pastos.

  • Brotes. La O.I.E establece una serie de lista de enfermedades.

  • Enfermedades de declaración obligatoria.

  • Enfermedades como el carbunco de gran importancia socioeconómica y de salud publica. Requiere una información anual a la O.I.E.

  • Ante un brote debemos actuar de la siguiente manera:

    • Aislar la explotación o explotaciones afectadas.

    • Prohibición de entrada y salida de animales y productos.

    • Prohibición de abrir cadáveres.

    • Controlar la salida de purines hacia cursos de agua.

    • Los estercoleros y camas sacarlos e incinerarlos.

    • Desinfección de los locales y del utillaje.

    • Flamear los locales.

    • Para la desinfección se usa formol 5%, sosa cáustica 10% e hipoclorito sodico.

    • Los animales muertos incinerarlos, enterrarlos a profundidad y echar cal.

    • Los animales enfermos, tratamiento y vacunación.

    • Los campos donde han estado los animales hay que labrarlos a una profundidad mínima de 10 cm., mezclarlo con cloruro de cal al 20% y dejar reposar durante un mes.