Cáncer gástrico

Oncología. Enfermedades cancerígenas. Estómago. Epidemiología. Mecanismos carcinógenos. Clasificación de Murakami, de Borrman, de Yamada. Diagnóstico

  • Enviado por: Oz83
  • Idioma: castellano
  • País: El Salvador El Salvador
  • 39 páginas

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PATOLOGÍA EN SISTEMAS

Tema:

“CARCINOMA GÁSTRICO”

INTRODUCCIÓN

En el siguiente trabajo se muestra información sobre el carcinoma gástrico en donde se busca demostrar el significado y gravedad de esta enfermedad ya que la mayoría de las neoplasias son malignas y de estas la mas frecuente es el carcinoma; y las neoplasias benignas son raras de encontrar. Tratamos de recopilar información de la incidencia del cáncer gástrico porque nos da a conocer si la enfermedad esta en aumento o esta disminuyendo dentro de la población, además buscamos factores predisponentes como la infección por Helicobacter Pylori que lleva a una gastritis atrófica y esta a la vez a un cáncer gástrico, también mencionamos el alcohol el tabaco, factores genéticos, dietéticos entre los mas sobresalientes. Se explican los tipos de clasificación ya que esta ayuda a saber el grado de malignidad y así saber cual es la probabilidad de vida del paciente.

Detallamos como hacer un diagnostico ya que es de suma importancia el hacer una buena historia clínica , y un buen examen físico acompañado de exámenes de laboratorio o una buena endoscopia, también se describen los tipos de tratamientos que existen hoy en día. Tampoco no se podía dejar de lado el factor pronostico porque ayuda a saber el grado de supervivencia .

OBJETIVOS:

OBJETIVO GENERAL

- Describir la importancia que tiene el conocer sobre carcinoma gástrico y sus

factores predisponentes para prevenir la morbilidad y mortalidad de esta

enfermedad.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Definir el concepto de cáncer gástrico.

- Describir los factores predisponentes para padecer cáncer gástrico.

- Identificar los diferentes tipos de clasificaciones que existen para carcinoma gástrico.

- Reconocer la importancia de las medidas preventivas respecto al cáncer.

- Conocer el diagnostico , pronostico y tratamiento del cáncer gástrico.

CANCER GASTRICO

De todos los tumores malignos que pueden aparecer en el estómago, el carcinoma es, el más importante y frecuente (aproximadamente 90 -95%).y luego en orden de frecuencia, los linfomas (4%), carcinoides (3%), y los tumores fusocelulares malignos (2%).

DEFINICIÓN:

El cáncer gástrico es un adenocarcinoma originado en el estómago.

La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de estas la más frecuente es el carcinoma. La mayoría de las neoplasias gástricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de células normales o anormales, productoras de mucus. Las células parietales o principales no son origen de este tumor. Tienen distintas características:

  • Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.

  • Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma un agregado extracelular.

  • Medular: Sólidas bandas o masas de células indiferenciadas.

  • Carcinoma con células en anillo de sello: Células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excéntrica.

EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA

El carcinoma de estómago es el segundo tumor maligno más frecuente en el mundo. En países orientales, este de Europa y Sur de América la incidencia es epidémica, incluso es superior en Japón (100/100 000 hab.) y constituye la primera causa de muerte por cáncer. En Navarra se sitúa en el quinto lugar en orden de frecuencia de incidencia en varones y en mujeres. En este registro se observa que, al igual que en el resto de la población, la incidencia de cáncer gástrico ha ido disminuyendo en las últimas décadas.

A pesar de ello, la supervivencia del carcinoma gástrico a 5 años se sitúa entre el 5-15% globalmente, y la mayoría de los pacientes se diagnostican con la enfermedad avanzada.

Incidencia anual de cáncer gástrico en EE.UU.: 7 casos/100.000 habitantes. La incidencia es mucho mayor en Japón, con cifras de hasta 80 casos/100.000 habitantes.

La incidencia de tumores proximales de cardias y el fundus está aumentando.

El cáncer gástrico es más frecuente en los varones >65 años (el 70% de los pacientes tienen >50 años).La incidencia de cáncer gástrico ha disminuido durante los últimos 30 años. La incidencia del cáncer gástrico y la mortalidad por el mismo ha decaído desde la década del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente. La relación &/& es de 2:1 aproximadamente.

Encabeza actualmente la lista de países con más alta incidencia de cáncer gástrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por año. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y Chile.


Japón que tiene una de las más altas mortalidades por cáncer gástrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, reportó un incremento durante la década del 60, pero actualmente evidencia a declinar. En la Argentina los datos más fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino

ANATOMIA QUIRÚRGICA DEL ESTOMAGO.


Microscopia y Correlación Topográfica. La anatomía topográfica del estómago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicación de diversos términos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenólogos. En cuanto a su descripción macroscópica el estómago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro.


El fondo es considerado la cúpula del estómago, es la parte más alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el límite inferior del fondo gástrico un plano imaginario horizontal que cruza la unión gastroesofágica, este plano establece el borde superior del cuerpo gástrico que es la parte más grande del estómago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las células parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el píloro. Otro ángulo anatómico importante es el que forma el fondo gástrico con el borde izquierdo del esófago, conocido como ángulo de His.


La mayor parte del estómago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unión gastroesofágica se ubica normalmente a dos o tres centímetros por debajo del hiato esofágico del diafragma, que imaginariamente correspondería a la séptima articulación condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el píloro.

Su cara anterior se encuentra relacionada con el lóbulo izquierdo del hígado que cubre un 70% del estómago, el resto está cubierto por el diafragma, la pared torácica y abdominal. El estómago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastrocólico y hacia atrás se relaciona con el cuerpo y la cola del páncreas, la cápsula renal, la flexura esplénica del colon, el lóbulo caudado del hígado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastrohepático también conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unión del estómago con el hígado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplénico fija la curvatura mayor proximal con el bazo.

La unión esofagogástrica llamada cardias anatómicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la décima vértebra torácica, y la unión gastroduodenal o píloro se localiza hacia la derecha de la línea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vértebra lumbar.

Vascularización.- El riego sanguíneo del estómago es abundante, proviene del tronco celíaco a través de cuatro arterias, la coronaria estomáquica o gástrica izquierda y la pilórica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplóica izquierda sobre la curvatura mayor.

El estómago proximal puede recibir aporte sanguíneo por intermedio de la arteria diafragmática inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplénica. La arteria coronaria estomáquica es la más importante del estómago y es la de difícil exposición durante la cirugía gástrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastrohepático, su origen es a nivel del tronco celíaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que señalar que no es raro encontrar (20%) una arteria hepática izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomáquica y se dirige al hígado acompañado de la rama hepática del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomáquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lóbulo izquierdo del hígado. La arteria pilórica nace de la hepática común o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor.

La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrás del píloro, la gastroepiplóica izquierda se origina en la arteria esplénica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomóticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estómago.

En general las venas del estómago corren paralelamente a las arterias. La vena gástrica izquierda o coronaria estomáquica y la gástrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentérica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplénica. La existencia de esta red anastomótica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las várices gástricas y esofágicas.


Inervación.- La inervación parasimpática del estómago es a través de los vagos y simpática por medio del plexo celíaco. El vago, su núcleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrículo, atraviesa el cuello con el paquete carotídeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esófago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofágico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama hepática, pero este continúa su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el píloro este nervio debe ser conservado durante la vagectomía supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celíaco y luego continúa sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gástrica y la secreción de ácido, pepsina y gastrina.

La inervación simpática está dada por ramas que nacen de T-5 a T-10 y llegan a los ganglios celíacos a través de los nervios esplácnicos.

Existe un sistema nervioso intramural del estómago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la función de este sistema nervioso no es muy conocida.

Drenaje Linfático.- El conocimiento del drenaje linfático del estómago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncológicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfáticos, básicamente siguen la distribución de los vasos sanguíneos, hay clásicas descripciones como la de Rouvieri en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gástrica izquierda, la esplénica y la hepática.

The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificación del drenaje linfático gástrico que permite tener una aplicación clínico patológica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeración


Grupo # 1. - Cardinales derecho.

• Grupo # 2. - Cardinales Izquierdos.

• Grupo # 3. - Curvatura menor.

• Grupo # 4. - Curvatura mayor.

• Grupo # 5. - Suprapilórico.

• Grupo # 6. - Subpilórico.

• Grupo # 7. - Gástrica izquierda.

• Grupo # 8. - Arteria hepática.

• Grupo # 9. - Tronco Celíaco.

• Grupo # 10. -Hilio esplénico.

• Grupo # 11. - Arteria esplénica.

• Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal.

• Grupo # 13. - Retropancreático.

• Grupo # 14. - Arteria mesentérica.

• Grupo # 15. - Arteria cólica media.

• Grupo # 16. - Aorta.

De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en número de 3:

El grupo 1 (N1) los perigátricos, que corresponden del grupo 1 al 6.

El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12.

El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16.

La clasificación por regiones del drenaje linfático ha permitido desde el punto de vista anátomo-quirúrgico realizar una diferenciación entre los procedimientos quirúrgicos que incluyen gastrectomías parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en número de 25 se denomina linfadenectomía extendida o sistémica que de acuerdo a la nueva clasificación de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambió el término de R2 a D2 y la Gastrectomía parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Entre los factores que se considera causa de cancer gástrico estan:

Gastritis atrófica crónica e infección:

Debido a que en el 80% a 90% de los sujetos con carcinoma gástrico se encuentra gastritis atrófica, habitualmente se la relaciona etiológicamente con la neoplasia. Asimismo, la gastritis atrófica crónica es casi universal en la población de individuos con riesgo más alto de cáncer gástrico y se estima que el 10% de los enfermos con gastritis atrófica desarrollará cáncer gástrico en los próximos 15 años.

Factores genéticos:

Esta comprobado que el tipo sanguíneo “A” están más predispuestos a padecer cáncer gástrico.

La infección por H. Pylori:

Colonización de la mucosa gástrica por H pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. En un estadío inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial que puede evolucionar, a través de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gástrica con zonas de metaplasia entérica, condición con un riesgo asociado de aparición de Carcinoma Gástrico, especialmente tipo intestinal, habiéndose calculado un riesgo relativo de 9,1 si se compara con sujetos sanos no infectados. Asimismo, se ha descrito que la situación inicial de gastritis superficial, supondría en sí misma, un mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma, si bien en menor medida que la gastritis atrófica.

La infección por H pylori no sólo se ha relacionado con un riesgo aumentado para el desarrollo de Carcinoma Gástrico tipo intestinal. El adenocarcinoma gástrico difuso también está relacionado con la presencia del germen. Se ha sugerido que la gastritis superficial se relacionaría especialmente con el Carcinoma Gástrico de tipo difuso, mientras que el tipo intestinal lo haría con la gastritis crónica atrófica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal.

Ambos tipos de gastritis representan estadíos consecutivos de una misma infección, por lo tanto la aparición de uno u otro tipo de Cáncer Gástrico se relacionaría con factores ambientales que actuarían en una u otra fase del proceso. El Cáncer Gástrico de tipo difuso es más frecuente en pacientes jóvenes, donde es más fácil descubrir la gastritis en su primer estadío, mientras que el tipo intestinal es más frecuente en pacientes de más edad, en los que es mayor la prevalencia de gastritis atrófica, es decir que la diferenciación del Cáncer Gástrico hacia uno u otro tipo histológico dependería del estadío evolutivo de la gastritis, de inflamación superficial a atrofia

Fotografía de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica.


Metaplasia intestinal Aspectos macroscópicos y microscópicos.

Gastritis hipertrófica.

Aspecto macroscópico.

Gastritis Atrófica, se observan los vasos de la submucosa, lo que es patognomonico de esta imagen Endoscópica.


Múltiples estudios han demostrado que el CG, especialmente el tipo intestinal o endémico, es el producto final de un proceso prolongado multifactorial que se desarrolla en diversas etapas y en el que el evento principal parece estar constituido por la atrofia gástrica.

La gastritis crónica superficial puede progresar en el tiempo hacia una gastritis atrófica con metaplasia intestinal. No todas las áreas de metaplasia representan un riesgo de CG similar. Las lesiones con metaplasia intestinal tipo IIB (o III), es decir, metaplasia enteroide incompleta con predominio de sulfomucinas son las de mayor riesgo de evolución hacia CG, considerándose incluso por ciertos autores, similares a las lesiones displásicas. La gastritis crónica atrófica con metaplasia podría evolucionar a través de la displasia hacia adenocarcinoma, estimándose un riesgo de cáncer gástrico de 3 a 6 veces superior en pacientes con atrofia gástrica, comparados con estómagos sin lesiones atróficas.

Teniendo en cuenta que la infección por H pylori es la principal causa de gastritis crónica (prácticamente en el 100% de los casos si se excluyen los casos relacionados con procesos autoinmunes) y que la evolución histológica de la gastritis lleva a la atrofia y la metaplasia intestinal en un alto porcentaje de casos, podría considerarse a H pylori como uno de los principales factores en el desarrollo del cáncer gástrico. No obstante, la progresión hacia la atrofia depende, no tanto de la presencia de la bacteria, como de otros factores concomitantes, ambientales, y quizás genéticos, considerándose un proceso multifactorial influenciado por factores medioambientales (entre ellos H pylori) y genéticos.
El desarrollo del adenocarcinoma gástrico es un proceso secuencial. H pylori se relaciona con la aparición de una gastritis crónica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clásicamente relacionados con el cáncer gástrico.


Mecanismos carcinógenos.

Recientemente la OMS clasificó H pylori como carcinógeno tipo I entre los que se incluyen aquellos factores con capacidad carcinógenica probada. No se ha podido demostrar que H pylori produzca agentes carcinógenos lesivos directamente sobre la mucosa gástrica, más bien estarían implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica durante el largo periodo de exposición de la misma a la infección.

La infección por H pylori produce un daño en el epitelio mucosecretor gástrico seguido de la permeación de células inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y macrófagos. Las células epiteliales, tras la adhesión bacteriana, liberarán interleukina-8 que junto con factores citotóxicos del propio germen, van a favorecer la activación de estos PMN y la consiguiente liberación de proteasas y metabolitos reactivos de oxígeno. Esta situación provoca un estallido oxidativo que podría dañar el ADN e inducir mutaciones en las células germinales mucosas, que de no repararse (alteraciones de proteínas reguladoras del ciclo celular y/o de la apoptosis o modificaciones de distintos oncogenes, p53) culminaría con la aparición del CG.

En este sentido, se ha observado que la actividad inflamatoria puede alterar el ADN de genes supresores de oncogenes inactivándolos y favoreciendo por lo tanto el desarrollo neoplásico.

Otro de los posibles mecanismos de carcinogénesis observado en sujetos infectados por H pylori es el aumento del grado de proliferación celular condicionado por un incremento en la producción de factor de crecimiento epidérmico con relación a factores liberados por el germen y a la situación de hipergastrinemia secundaria, que remite tras la erradicación bacteriana. El aumento en la velocidad de replicación celular podría aumentar la posibilidad de mutaciones "espontáneas", algunas de las cuales podrían incorporarse de forma permanente al ciclo celular.

Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralización de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podría contribuir a la prevención de dicho daño, al reducir la concentración de N-nitrosaminas y radicales libres. La concentración de vit. C es mayor en el jugo gástrico que en el plasma debido a un mecanismo favorecedor de transporte activo, que parece afectarse en pacientes infectados por H pylori, produciéndose una disminución de la concentración de ácido ascórbico en la luz gástrica que se restaura tras un tratamiento de erradicación.

El amoníaco, abundantemente liberado por la acción ureasa producida por H pylori, es otra sustancia que se ha implicado en la acción estimuladora de la replicación celular, produciendo asimismo un efecto mutagénico).

Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gástrica que pueden desempeñar un papel crucial en la patogénesis de la atrofia gástrica. Este fenómeno de autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en la carcinogénesis gástrica asociada a la infección por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinogénicos estaría estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sería interdependiente.

Probables mecanismos de carcinogénesis en relación con la infección por H pylori. Interrelación e interdependencia.


Por otra parte, hay que tener en cuenta que no todas las cepas de H pylori son igualmente patógenas, habiéndose descrito incluso ciertos ímarcadores de agresividad (citotoxinas Cag A, Vac A pe) que condicionan complicaciones clínicas más severas.

Uno de los esquemas que ha sido moderadamente aceptado por algunos autores en relación con la patogenia del cáncer gástrico es el siguiente (Clark y cols.1996):

MUCOSA GÁSTRICA GASTRITIS DISPLASIA

ANTRAL CRÓNICA

Infección por: Cáncer Gástrico

Helicobacter pylori Gastritis atrifica Incipiente

Gastritis aguda Metaplasia intestina Cáncer gástrico

avanzado

Factores Alimenticios:

Parece haber una relación entre ca. gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada.Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gástrico, es el importante consumo de sal.
Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcinógenos en animales pero aun no en el hombre.
Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa.
La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociaría a una reducción de la incidencia del ca gástrico

Situaciones y Lesiones Posiblemente Precancerosas

  • Anemia Perniciosa.

  • Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.

  • Ulcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera.
    El hecho que una úlcera cure con terapia médica y despúes por endoscopía y biopsia, se constata ca. gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento médico y después reaparecer.
    Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.

  • Gastritis crónica atrófica: En esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gástrico.
    Por otro lado, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante.

  • Gastropatía hipertrófica, Enfermedad de Menetrier:
    Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

  • Pólipos gástricos:

Pólipos Hiperplasicos

Pólipos adenomatosos

Hamartomas.


Pólipos Hiperplásicos

Pólipos Adenomatosos


Cuando una protrusión de una lesión elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnóstico histológico sea hecho.Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias reveló un 0,4 % de incidencia de pólipos adenomatosos del estómago.Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.
Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas. Rasgos clínicos
La mayoría de los pólipos son descubiertos por estudios radiográficos o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro síntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un pólipo ulcerado, o síntomas obstructivos por un pólipo pediculado antral prolapsado a través del píloro, pueden ser los únicos síntomas. 85 % de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria.La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cancer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomía siguiendo las resecciones gástricas.

MORFOLOGÍA Y CLASIFICACION

La localización de los carcinomas gástricos en el estómago es la siguiente: piloro y antro, 50 a 60%; cardias, 25%; y el resto , en el fundus y cuerpo. La curvatura menor se afecta, aproximadamente, en el 40% de los casos , y la curvatura mayor en un 12%. Por tanto, una localización preferente es la curvatura menor de la región antipilórica. Aunque es menos frecuente, una lesión ulcerosa en la curvatura mayor tiene más posibilidades de ser maligna.

El carcinoma gástrico se clasifica según:

  • La profundidad de la invasión

  • Su patrón macróscopico

  • El subtipo histológico.

    • Según la profundidad de la invasión:

  • Temprano

  • Avanzado

  • Cáncer gástrico temprano.

    En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

    No tardío, No avanzado, No sintomático, No grande y por lo tanto curable.
    Esto no es siempre así, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión.
    La mayoría de los casos de EGC o CGT ocurren en el estómago distal.

    Clasificacion de Murakami

    Macroscópicamente el carcinoma gástrico ha sido dividido en 3 tipos según Murakami:

    - Protuido o exofítico (Tipo 1): Es una protrusión pequeña que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fácilmente al rociarla con agua o colorante

    'Cáncer gástrico'

    - Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser:

    Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un pólipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.

    'Cáncer gástrico'

    Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace más roja o más blanca.

    Deprimido (IIc): Es la forma más frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresión superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.

    'Cáncer gástrico'



    - Excavado (Tipo III): cuando aparece un cráter profundo o superficalmente ulcerado.

    Cáncer gástrico avanzado

    Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido más allá de la submucosa. Usualmente está asociado con extensión distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación. En el cáncer gástrico avanzado , los cráteres cancerosos se pueden identificar por sus márgenes elevados y su base necrótica y sucia, asi como por el tejido neoplásico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes. Es raro que una amplia porción de la pared del estómago, o todo él, esté infiltrada difusamente por el tumor, creando una “bota de cuero” grueso y rígido, dentominado Linitis plástica.

    • Según su patrón macroscopico:

    • Clasificación de Borman

    • Clasificación de Yamada..

    • Clasificación de Borrman



      1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida): Lesión protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesión proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.

      'Cáncer gástrico'

      Lesión proliferativa, polipoidea, que sobresale de la mucosa de alrededor y que puede o no ulcerarse.


      2) Ulcerado: Lesión tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltración

      3) Ulcerado infiltrante: es una lesión ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con áreas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma más común.

      'Cáncer gástrico'

      Este paciente tiene una lesión subcardial típica que se ve mejor en la retroflexión. La úlcera es irregular, de aspecto infiltrativo, con áreas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante.

    • Infiltrante: es las llamada linitis plástica. Es el estómago rígido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estómago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.

    • 'Cáncer gástrico'

      Carcinoma de tipo infiltrante. Obsérvese cómo los pliegues son gruesos y se pierde la arquitectura y además el espacio.


      5) No clasificable: es la combinación de varias de las formas anteriores.

      Clasificación de Yamada

      Para lesiones elevadas, independiente del sitio donde sean encontradas.

      Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayoría de veces a lesiones musculares tipo miomas.