Brucelosis canina

Patologías veterinarias. Zoonosis. Etiología. Patogenia. Signos clínicos. Diagnóstico. Terapéutica. Prevención

  • Enviado por: PaM
  • Idioma: castellano
  • País: Argentina Argentina
  • 21 páginas
publicidad

Brucelosis Canina

Facultad de Ciencias Veterinarias (U.N.C.P.B.A)

Fecha: 13/10/09

'Brucelosis canina'

ÍNDICE

Resumen……………………………………………………………………. Pág. 3

Introducción………………………………………………………………… Pág. 4

Etiología………………………………………………………………………Pág. 5

Patogenia……………………………………………………………………..Pág. 5

Signos clínicos………………………………………………………………..Pág. 7

Patología……………………………………………………………………...Pág. 8

Diagnóstico…………………………………………………………………...Pág. 9

Diagnóstico diferencial………………………………………………………Pág. 12

Terapéutica…………………………………………………………………..Pág. 14

Prevención……………………………………………………………………Pág. 18

Conclusión……………………………………………………………………Pág. 19

Bibliografía…………………………………………………………………...Pág. 20

RESUMEN

Brucella canis es una de las etiologías más probables de abortos en criaderos. El canino es el hospedador definitivo de este microorganismo, se han descripto escasas infecciones naturales en otros animales.

La enfermedad se disemina rápidamente entre los hospedadores susceptibles cuando se encuentran confinados, cercanos unos de otros, especialmente durante el tiempo de reproducción o cuando se producen abortos. La transmisión se produce mediante la ingestión de materiales contaminados y por vía venérea. Se transmite de los perros al hombre pero es poco frecuente.

Los signos principales son aborto (durante el último período de gestación) sin signos premonitorios, cachorros nacidos muertos y fracasos en la concepción, los abortos se pueden producir durante las gestaciones sucesivas. Por lo general, después del aborto se observa una descarga vaginal prolongada.

Los caninos infectados frecuentemente desarrollan linfadenitis generalizada, epididimitis, periorquitis y prostatitis. La bacteriemia es común y persiste aproximadamente 18 meses después de la exposición.

El diagnóstico se basa en serología principalmente o identificación del agente causal. Generalmente, se puede aislar con facilidad del exudado vaginal, de cachorros abortados, sangre, leche o semen de perros infectados. La prueba serológica utilizada más ampliamente es la aglutinación mediante el método en tubo o en placa y la prueba de inmunodifusión en gel de agar. Para eliminar anticuerpos no específicos, el suero se trata con 2-mercaptoetanol. (Duran Ramírez, F., 2007)

Los intentos de inmunización no han tenido éxito. Las medidas de control se han basado en la eliminación o aislamiento de caninos infectados, identificados por pruebas serológicas o cultivos positivos. La incidencia de la infección disminuye ampliamente cuando se realiza control serológico previo al servicio. Se debe tener en cuenta la castración o la eutanasia en mascotas infectadas. El tratamiento a largo plazo con una combinación de estreptomicina y tetraciclina ha tenido éxito en muchos casos. (Duran Ramírez, F., 2007)

INTRODUCCIÓN

La brucelosis canina es una enfermedad zoonótica causada por Brucella canis, es de distribución mundial y curso crónico. Cabe destacar que B. abortus, B. suis y B. melitensis pueden enfermar esporádicamente al animal, causándole un cuadro autolimitado.

La brucelosis canina fue descripta por primera vez en EEUU a partir de un brote de abortos en perros de raza Beagle aunque no existe predisposición genética conocida. La incidencia es más alta en áreas rurales, en perros sexualmente maduros y en hembras.(Cabral, M.; Maldonado, F. y Di Lorenzo, C.)

Se sabe que, en países como México donde no hay controles, la prevalencia es más alta. En este país recientemente la estadística reveló una tasa de un 25 a 30% de animales infectados. En Argentina, a pesar de no contar con muestreos de poblaciones representativas, se intuye que los índices son altos. (Barr y Bowman, 2007)

El hombre presenta baja susceptibilidad a B. canis. Las infecciones naturales, en su mayoría, son adquiridas por contactos cercanos con caninos infectados. También se han reportado infecciones accidentales en el laboratorio. Al contrario que en el perro, las personas infectadas responden rápidamente al tratamiento con antibióticos.

Esta enfermedad es de gran importancia debido a que es zoonosis, que produce importantes pérdidas económicas en criaderos como consecuencia de las alteraciones reproductivas.

ETIOLOGIA

Dominio: Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Clase: Alphaproteobacteria

Orden: Rhizobiales

Familia: Brucellaceae

Género: Brucella

Especie: Canis

La Brucella canis es una bacteria cocobacilar, gram negativa, pequeña (1 a 1,5 nm); sin embargo, se distingue de otros miembros del género por sus colonias rugosas; a diferencia de sus congéneres que producen colonias lisas y afectan varias especies domésticas, Brucella canis solo afecta a perros y canidos salvajes. Es inmóvil, no esporulado, aerobio estricto, con o sin cápsula, agrupados en pares o en cadenas cortas, temperatura óptima de crecimiento 37ºC en atmósfera normal, catalasa y oxidasa positivo, reducen nitratos, fermentan escasos hidratos de carbono, son parásitos intracelulares facultativos de células fagocíticas, son lentogénicos (6 a 14 días colonias visibles y 6 semanas para dar negativo) y crecen en agar sangre. (Vadillo, Piriz, Mateos, 2003)

PATOGENIA

Las principales vías de entrada son:

  • Oronasal

  • Conjuntival

  • Mucosas genitales

La infección se produce a través de las membranas mucosas, por vía oronasal, conjuntival y venérea, pudiendo ingresar por las mucosas genitales del macho y de la hembra canina, por lo cual su contagio puede ocurrir por semen, secreciones vaginales (durante el período de celo, coito y después del aborto), contacto con tejidos fetales abortados, leche, placenta, transfusiones sanguíneas contaminadas y orina. En el macho canino estos microorganismos se alojan en la próstata, en los epidídimos y, en los testículos. En el caso de la hembra canina se excreta en leche y orina, pero la concentración infectiva en dichas secreciones es insuficiente para ser fuentes importantes de infección. (Greene, C. E.; Carmichael, L. E., 2000)

La dosis infectiva mínima en caninos es aproximadamente 106 bacterias por vía venérea y la dosis en conjuntiva es 104- 105 organismos. (Barr y Bowman, 2007)

Luego de su entrada, la primera multiplicación se produce en las mucosas en donde se acantonan por 15 días aproximadamente. Los macrófagos fagocitan a la Brucella canis y la transportan, protegida de las defensas humorales, hacia los ganglios linfáticos regionales.

Luego de 30 días, se produce la bacteriemia y, una vez sensibilizado el hospedador, los microorganismos se acantonan en distintos órganos: glándula mamaria, testículo, epidídimo, vesículas seminales, próstata, bazo e hígado, útero y articulaciones de los miembros y vertebrales. Estos órganos afectados son ricos en el alcohol polihidrico eritritol, el cual favorece el crecimiento del microorganismo. (Welson, R.; Couto, C. G., 1995)

En el caso de una hembra gestante, la Brucella canis se acantona en placenta y en el feto en intestino, estómago y pulmón. En la matriz preñada, proliferan con gran energía en el epitelio que reviste las vellosidades embrionarias del corion. Esto produce necrosis de las citadas vellosidades que poco a poco relaja la unión entre placenta materna y fetal. (Greene, C. E.; Carmichael, L. E., 2000)

El útero no gestante no es un sitio donde Brucella canis se desarrolle en abundancia, dado que el erititrol uterino no estimula su crecimiento. En cambio, durante la preñez, los cambios fisiológicos permiten el desarrollo de este agente patógeno. La bacteria invade el epitelio trofoblástico que rodea el embrión provocando una placentitis, con el consecuente aborto. (Greene, C. E.; Carmichael, L. E., 2000)

Vías de eliminación

  • Descargas vaginales de hembras infectadas (tres a cuatro días antes del parto o aborto, hasta 3 - 4 semanas posteriores a él).

  • Materia fecal de cachorros lactantes con leche contaminada.

  • Materia fecal.

  • Semen de machos enfermos.

  • Orina: La excreción se inicia unas pocas semanas después del comienzo de la bacteriemia y continúa por lo menos tres meses.

  • Transmisión venérea (puede prolongarse por varios años).

Welson, R.; Couto, C. G. (1995

SIGNOS CLÍNICOS

La enfermedad tiene elevada incidencia debido a que los animales infectados, frecuentemente, parecen clínicamente sanos, y por lo tanto pueden ocasionar importantes daños en los criaderos, como consecuencia de que se puede diseminar rápidamente antes de ser detectada. Tanto el macho como la hembra poseen signos clínicos comunes que serán detallados a continuación. (M. M. Wanke, 2004)

Signos clínicos generales: La hipertermia se presenta en forma inconstante, podemos observar pérdida de brillo en el pelaje, pérdida de la líbido, envejecimiento prematuro e intolerancia al ejercicio en algunos animales. Observamos agrandamiento de ganglios generalizado (x hiperplasia debido al aumento del tamaño de los sinusoides linfáticos) , principalmente en los ganglios retrofaríngeos e inguinales. También podemos observar uveítis, meningoencefalitis y paresia debido a la discoespondilitis. (L Keid y col., 2008)

Hembra: En el útero gestante, la bacteria produce placentitis con el consecuente aborto. Sin dudas, el signo más característico es el aborto, producido entre los días 45-55 días de gestación, en el 75% de los casos. En general, se produce a partir de los 30 días de gestación. (M. M. Wanke, 2004)

El aborto se produce, generalmente, a los 4 - 9 días post-infección, en hembras con preñez a término. Cuando la infección ocurrió antes de la preñez, el aborto se produce a los 49 a 59 días de gestación. Cuando los cachorros nacen vivos, generalmente mueren en 1 a 3 días como máximo. (M. M. Wanke, 2004)

Luego del aborto, la perra presenta descarga vaginal de color negruzco o gris-verdoso, que puede perdurar hasta las 6 semanas post-aborto. Esta descarga contiene gran cantidad de bacterias, por lo cual hay que tomar los recaudos necesarios, por la importante fuente de infección que éstas secreciones representan. (L Keid y col., 2008)

El 85% de las hembras que abortan pueden gestar posteriormente y tener partos con crías normales; no obstante, pueden seguir presentando fallas reproductivas intermitentes.

Fetos: la transmisión congénita intrauterina por la ingestión del líquido amniótico puede ser importante en la diseminación de la enfermedad a los fetos. Los abortos se producen entre los 30 y 55 días de gestación, principalmente entre los 45-55 días, sin presentar signos premonitorios. Los fetos presentan un grado variable de autólisis, además de un edema subcutáneo generalizado. En abdomen, se observa congestión, hemorragias en subcutáneo, y cantidades moderadas de líquido serohemorrágico. (L Keid y col., 2008)

Macho: el signo clínico más frecuente es una severa epididimitis, además de prostatitis y periorquitis. En la fase aguda, los epidídimos aumentan de tamaño y esto es muy doloroso para el animal. La secreción sanguinolenta, en la túnica del órgano, puede llegar a ser infectada por Staphylococcus no hemolíticos. En cambio, en la fase crónica, la epididimitis disminuye de tamaño y se puede producir atrofia del testículo. En ocasiones se han reportado necrosis de testículos con dermatitis ulcerativa. El daño testicular produce una respuesta autoinmune en la que se producen anticuerpos antiesperma, que ocasionan anormalidades alrededor de las 8 semanas post-infección, las cuales pueden ser evidenciadas en plasma sanguíneo y seminal. (M. M. Wanke, 2004)

PATOLOGIA

La hembra elimina secreciones vaginales mucoides y sanguinolentas por algunos días. Después del primer aborto, éstos pueden repetirse en preñeces posteriores. Las perras infectadas que no han quedado preñadas pueden presentar una vulvitis pasajera. La placenta, producto de aborto, presenta coagulaciones focales y necrosis de las vellosidades coriónicas, pareciendo esto ser la causa del aborto. Los fetos aparecen edematosos, con lesiones renales, hepáticas y ganglionares. El contenido estomacal aparece sanguinolento. (Welson, R.; Couto, C. G., 1995)

Las lesiones en hígado, riñón, bazo e intestino también son hallazgos muy frecuentes de necropsia. Como consecuencia de la prolongada bacteriemia se han escrito algunos casos de meningoencefalitis difusa, con escasos signos específicos. (M. M. Wanke, 2004)

El examen histopatológico revela hiperplasia y granulomatosis en ganglios linfáticos. La epididimitis y orquitis, finalmente, provocan degenera­ción tisular. A las 8 semanas post-infección podemos encontrar esperma inmaduro, deformación de acrosomas, retención de gotas protoplasmáticas y tumefacción en partes intermedias. A las 15 semanas hay colas dobladas, cabezas desprendidas y aglutinaciones entre las cabezas. Rodeando macrófagos adherentes, se encuentran células inflamatorias, conteniendo esperma fagocitado. Al evolucionar la infección, hacia las 20 semanas, encontramos que el 90% del esperma es anormal. En atrofia testicular bilateral, hay aspermia sin células inflamatorias. (Welson, R.; Couto, C. G., 1995)

El útero presenta hipertrofia del epitelio glandular e infiltraciones focales de la lámina propia. (M. M. Wanke, 2004)

La persistencia intracelular de las bacterias resulta en la formación de granulomas en órganos del sistema retículo endotelial y daño del tejido debido a las reacciones de hipersensibilidad (sobre todo del tipo IV). (Welson, R.; Couto, C. G., 1995)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de brucelosis es mediante:

  • Anamnesis

  • Ausencia relativa de anormalidades físicas

  • Alteraciones seminales en el macho (Couto, C. y Nelson, R. 1995)

  • Líquido Cefalorraquídeo: los cuadros que incluyen discoespondilitis1, se detectan principalmente neutrófilos y aumento en la concentración de proteínas.

  • Valores hematológicos y bioquímicos: si bien éstos no se encuentran alterados o son inespecíficos, ha sido un hallazgo en perros afectados en forma crónica, la hiperglobulinemia beta y gamma con hipoalbuminemia.

  • Biopsia y aspirados de ganglios linfáticos: se revela una intensa hiperplasia linfoide con grandes cantidades de células plasmáticas. (Barr y Bowman, 2007)

La confirmación requiere el aislamiento e identificación del organismo. La B. canis prolifera con lentitud sobre los medios convencionales empleados para otras brucelas. Las muestras no deben estar contaminadas porque los organismos de multiplicación más rápida superarán a la B. canis. (Couto, C. y Nelson, R., 1995)

Muestras para realizar un cultivo:

  • La concentración de organismos es muy alta en el material abortado y colporrea post-aborto, convirtiéndolos en especímenes preferidos para el cultivo.

  • El hemocultivo es el mejor método para el diagnóstico de infección temprana (dos a ocho semanas), tiempo durante el cual el número de bacterias en la sangre suele mantenerse muy alto.

  • Los cultivos seminales son de mayor utilidad durante los primeros tres meses de infección, cuando la concentración de brucelas es elevada en este medio.

  • Los urocultivos pueden ser positivos, sobre todo en machos, y son muy útiles en períodos de abacteriemia, como alternativa al hemocultivo. De todas formas, la bacteriuria es intermitente, lo que nos puede dar resultados falsos positivos.

  • El microorganismo también puede recuperarse de ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea, próstata, epidídimo, placenta y lúmen de útero grávido o post aborto.

(L Keid y col., 2008; Couto, C. y Nelson, R., 1995)

Pruebas serológicas:

Si bien las reacciones cruzadas son frecuentes en este tipo de pruebas, son las más utilizadas para la detección de brucelosis canina. (Couto, C. y Nelson, R., 1995)

Los anticuerpos contra Brucella canis son detectados a las 2 semanas post-infección, son producidos contra las proteínas de la pared y el citoplasma de las bacterias. Existen 5 métodos de diagnóstico principales:

  • Prueba de aglutinación rápida en portaobjetos: es económica, rápida y sensible. Puede detectar anticuerpos en etapas tempranas de la infección. Consiste en una suspensión de B. ovis teñida con rosa de bengala que reacciona en forma cruzada con todas las especies de brucella rugosa. Esta prueba nos puede dar un alto porcentaje de falsos positivos, incluso con la adición de 2 mercapto etanol.

  • Aglutinación lenta en tubo: es una prueba semicuantitativa, más lenta que la anterior. Un caso positivo puede ser detectado a las 3-6 semanas post-infección. Cuando los títulos son bajos, los animales son considerados sospechosos y el diagnóstico debe ser confirmado 2 semanas mas tarde.

  • Inmunodifusión en gel de agar: cuando son usados los antígenos de pared, son comunes las reacciones cruzadas. El test puede ser llevado a cabo usando antígenos plasmáticos, que si bien es más lenta, es también más especifico.

  • ELISA: estos test han sido desarrollados con antígenos de la pared de B. canis y el citoplasma de B. abortus, con resultados muy confiables, pero no hay tests comerciales disponibles. Esta prueba tiene la ventaja de no dar reacciones cruzadas con ningún otro género que no sea Brucella, pero también da falsos positivos con cualquier bacteria del género. Esta técnica puede detectar anticuerpos precozmente en individuos positivos, así como también en animales tratados con antibióticos.

  • Inmunofluorescencia indirecta: es más sensible y específica que las técnicas de aglutinación, pero se puede observar una alta tasa de falsos positivos.

Hasta el momento, no existe ninguna prueba que se considere ideal para el diagnóstico de esta enfermedad, pero la investigación para mejorar la eficacia de las existentes es continua a nivel mundial. (Barr y Bowman, 2007; Morgan, R. V.; Bright, R. M. y Swartout, M. S., 2003)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

INFECCIONES SISTEMICAS

  • Moquillo Canino:

    • Similitudes: Uveítis, paresia por discoespondilitis, depresión y anorexia, meningoencefalitis (aumento de proteínas y pleocitosis linfocítica leve en LCR) abortos en casos de infección de los fetos y si las crías nacen no presentan signos clínicos.

  • Diferencias: manifestaciones respiratorias y gastrointestinales, convulsiones (enfermedad avanzada), endurecimiento de pulpejos y nariz (por hiperqueratosis) y las crías nacidas sin signos clínicos aparentes mueren inevitablemente entre la 4 - 6 semanas de vida. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

  • Herpes virus:

    • Similitudes: fracaso en la concepción, abortos y muertes neonatales; agrandamiento de ganglios linfáticos y bazo.

    • Diferencias: lesiones necrotizantes en placenta; en neonatos se presenta insuficiencia orgánica múltiple fulminante; lesiones vesiculares en vagina y prepucio. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

  • Brucella abortus: diferenciables sólo por aislamiento del agente infeccioso. (Tilley, L.P. y Smith, F.W.K., 1998)

  • Toxoplasmosis:

    • Similitudes: uveítis (poco frecuente), parálisis y paresia (pueden ser confundidos con la discoespondilitis), depresión.

  • Diferencias: hiperexcitabilidad, convulsiones, hipertensión en cachorros y tremor. Neumonía, hepatitis y miositis. (Tilley, L.P. y Smith, F.W.K., 1998)

  • Leptospirosis:

    • Similitudes: abortos, cachorros débiles (en casos de enfermedad crónica) y uveítis.

  • Diferencias: hepatitis, ictericia, hemorragias y petequias en mucosa oral. Polidipsia, poliuria, deshidratación (en la enfermedad crónica) y hematuria. (Tilley, L.P. y Smith, F.W.K., 1998)

  • Neosporosis:

    • Similitudes: encefalomielitis, contractura del tren posterior.

    • Diferencias: polimiositis, miocarditis, polineuritis, parálisis ascendente. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

  • Micoplasmosis, Blastomicosis, Ehrlichiosis, heridas por mordeduras y otras heridas puntiformes. Tiroiditis y orquitis linfocítica autoinmunes:

  • Similitudes: atrofia testicular, epididimitis y dermatitis del escroto. Letargia.

  • La serología para Brucelosis siempre debe realizarse en caninos con éstos signos clínicos. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

  • Estafilococosis, Estreptococosis, Actinomicosis, Nocardiosis e Infeccionees fúngicas.

    • Similitudes: discoespondilitis.

    • Diferencias: otros signos clínicos característicos para cada enfermedad mencionada. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

HIPOTIROIDISMO:

  • Similitudes: atrofia testicular, pérdida de la líbido, uveítis, metritis, anorexia y depresión.

  • Diferencias: alopecia endocrina (“cola de rata”), hiperpigmentaciòn, seborrea, secreción vulvar maloliente y purulenta, abandono de cachorros, reducción de la producción láctea y deshidratación. (Couto, C.G. y Nelson, R., 1995)

FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS:

  • Similitudes: edema de escroto, epididimitis y linfoadenitis.

  • Diferencias: lesiones cutáneas, intolerancia al ejercicio (disnea), disfunción vestibular, alteraciones del estado mental y convulsiones; en afecciones serias se observan arritmias cardíacas, equimosis en región ocular y oral. (Tilley, L.P. y Smith, F.W.K., 1998)

TERAPÉUTICA

No es alentadora y guarda relación con las características de la bacteria Brucella canis que es de ubicación intracelular, y coloniza tejidos donde la difusión de ciertas drogas es escasa. Además, es sensible a una variedad reducida de antibióticos. (Tilley, L. P., Smith, F. W. K., 1998)

Los mejores resultados consideran la asociación de dos o más antimicrobianos durante períodos prolongados; incluyen tetraciclinas y estreptomicinas por hasta tres meses:

  • Tetraciclina 30 mg/kg vía oral cada 8 horas por 30 días más estreptomicina vía endovenosa 20 mg/kg cada 24 horas por 14 días.

  • Tetraciclina 30 mg/kg vía oral cada 8 horas por 30 días más estreptomicina vía intramuscular 20 mg/kg en los días 1 a 7 y 24 a 30 del tratamiento.

  • Oxitetraciclina 20 mg/kg intramuscular una vez por semana durante 4 semanas más estreptomicina intramuscular 20 mg/kg cada 24 horas durante los primeros 7 días del tratamiento.

  • Minociclina 10 mg/kg vía oral cada 12 horas más estreptomicina intramuscular 4,5 mg/kg cada 24 horas durante días.

  • Enrofloxacina 5 mg/kg vía oral cada 12 horas por 30 días

  • Dihidroestreptomicina 10 mg/kg intramuscular cada 12 horas durante 7 días más tetraciclina 25 mg/kg vía oral cada 8 horas durante 4 semanas (durante la última semana se re administra dihidroestreptomicina).

  • Antibióticos para tratamiento ocular:

    • Rifampicina 5 mg/kg vía oral cada 24 horas durante 4 semanas

    • Acetato de prednisona (1%) una gota tópica en cada ojo a intervalos de 8 horas.

    • Gentamicina (0,3%) una gota tópica en cada ojo a intervalos de 8 horas.

    • Flurbiprofeno (0,03%) una gota tópica en cada ojo a intervalos de 8 horas.

    • Ciclosporina (0,2%) una gota tópica en cada ojo a intervalos 8 horas.

(Tilley, L. P., Smith, F. W. K., 1998)

Resulta frecuente el uso de Enrofloxacina en el ambiente veterinario, la cual posee actividad sobre las bacterias en fase estacionaria por medio de la una alteración de la permeabilidad de la membrana externa fosfolipídica de la pared celular. Sin embargo, el tratamiento con Enrofloxacina sólo fue efectivo en 7 casos de un grupo de 45 individuos. En el resto de los mismos, sólo se generó un enmascaramiento de la bacteriemia y la serología. Por lo tanto, a nuestro entender, no resultaría el antibiótico de elección en esta enfermedad, al menos como monodroga. (Cabral, M.; Maldonado, F. y Di Lorenzo, C., 2006)

La gonadoctomía, en ambos sexos, reduce el riesgo de transmisión por perros infectados, no obstante, esta hipótesis no se ha probado experimentalmente y la misma no elimina al agente del cuerpo, pero disminuye su eliminación. (Cabral, M.; Maldonado, F. y Di Lorenzo, C., 2006)

Efectos adversos, contraindicaciones y toxicidad:

Tetraciclina , Oxitetraciclina y Minociclina:

  • Contraindicaciones:

  • En pacientes hipersensibilizados a las mismas.

  • En la primera etapa de la gestación, ya que pueden retardar el desarrollo esquelético fetal y decolorar los dientes deciduos. Generalmente se emplean en la última mitad de la gestación, cuando los beneficios superan los riesgos, para el feto.

  • En pacientes con insuficiencia renal o deterioro hepático (deben utilizarse con prudencia)

  • No administrar concurrentemente con otras drogas neurotóxicas y hepatotóxicas.

  • Efectos adversos:

  • Retarda el crecimiento.

  • Forma quelatos con cationes polivalentes (se depositan en huesos y dientes produciendo manchas).

  • En altos niveles, pueden ejercer un efecto antianabólico que puede asociarse con un aumento del Nitrógeno ureico sanguíneo, y/o hepatotoxicidad. (Plumb, D. C., 2006)

Enrofloxacina

  • Contraindicaciones:

  • En animales jóvenes en crecimiento debido a que produce anormalidades cartilaginosas.

  • En pacientes con fenómenos convulsivos debido a que puede causar estimulación del SNC.

  • En pacientes con deterioro renal o hepático marcado, debe ajustarse posología para prevenir la acumulación de la droga.

  • En hembras gestantes no se recomienda, a menos que sus beneficios sean claramente superiores a sus riesgos, ya que puede producir anormalidades cartilaginosas en las crías.

      • Efectos adversos:

  • Disfunción gastrointestinal (vómito, anorexia)

  • Esporádicamente produce aumento de enzimas hepáticas, ataxia, convulsiones, depresión, letargia y nerviosismo.

  • Potencialmente pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad o cristaluria. (Plumb, D. C., 2006)

Estreptomicina

    • Efectos adversos:

      • Nefrotoxicidad

      • Ototoxicidad

      • Bloqueo neuromuscular

      • Depresión cardiovascular (Plumb, D. C., 2006)

Rifampicina

        • Contraindicaciones:

    • En pacientes con hipersensibilidad a la misma u otras rifampicinas.

    • En pacientes con disfunción hepática preexistente.

        • Efectos adversos:

    • Puede decolorar la orina, lágrimas, sudor y saliva; pero no hay consecuencias perjudiciales por éste efecto.

    • Pueden presentarse erupciones, anormalidades gastrointestinales e incremento de enzimas hepáticas, en particular en las terapias a largo plazo. (Plumb, D. C., 2006)

Gentamicina

        • Contraindicaciones:

          • En pacientes con hipersensibilidad a éstos agentes. (Plumb, D. C., 2006)

Flurbiprofeno

      • Contraindicaciones:

        • No utilizar en pacientes con glaucoma, ya que puede incrementar la presión intraocular.

        • Debería utilizarse con cautela en animales con discrasia plaquetaria porque puede reducir la agregación de las plaquetas, promoviendo sangrado intraocular y ante la presencia de ulceración corneal por retardar la cicatrización epitelial. (Plumb, D. C., 2006)

Ciclosporina

          • Contraindicaciones:

            • En pacientes con hipersensibilidad a ésta.

            • En perros con antecedentes de neoplasia maligna.

            • En pacientes con enfermedad hepática o renal, debe emplearse con cautela. (Plumb, D. C., 2006)

PREVENCIÓN

Como toda enfermedad, el control está enfocado en evitar la diseminación del agente infeccioso desde los animales infectados y la contaminación de los individuos susceptibles. (Barr; Bowman., 2007)

Estrategias de control:

  • Criadero:

    • Identificar fuentes de infección ( preservicio, montas o animales nuevos)

    • Cuarentena durante el período de erradicación de la enfermedad

    • Perros positivos, aislarlos o aplicar eutanasia

    • Efectuar exámenes serológicos y hemocultivos a todos los animales del criadero (prueba AGLUT/AGID)

    • Pruebas diagnósticas mensuales durante tres meses hasta que la colonia sea negativa en tres pruebas sucesivas

    • Limpieza rigurosa de perreras de los animales infectados y desinfección con productos del tipo amonio cuaternario, o iodados (la bacteria sobrevive poco tiempo en el medio; no así en materia orgánica)

    • Continuar evaluando los animales cada tres meses, durante un año, y establecer un buen plan de prevención para evitar nuevos brotes de la enfermedad. Recordar que los cachorros nacidos de madres con brucelosis crónica y que sobreviven frecuentemente están infectados.

(Barr; Bowman., 2007)

  • Mascotas: 2

    • Cuarentena, castración y tratamiento (mayor probabilidad de éxito en infecciones tempranas)

    • Seguimiento serológico por tres meses post-tratamiento

    • Se debe considerar la eutanasia debido a la incertidumbre del tratamiento, costo elevado y falta de eficacia.

(Barr; Bowman., 2007)

CONCLUSIÓN

Creemos firmemente que, en un criadero, el control de la brucelosis canina es posible. Sin embargo, el costo de las acciones necesarias para lograrlo pone en peligro la continuidad del emprendimiento desde el punto de vista financiero. Se pueden registrar como pérdidas costos de laboratorio, honorarios del veterinario, castraciones, sumado a los cuidados posteriores y reposición del plantel.

Destacamos que, debido a la inmunopatogenia de la enfermedad y la característica del agente de vida endocelular, se condiciona en forma directa la efectividad de los tratamientos antibióticos. La utilización de una sola droga, la dosis y el intervalo entre las mismas, resultan variables determinantes de su efectividad, pudiendo enmascarar la respuesta serológica.

Basándonos en que los tratamientos no siempre resultan efectivos y que no existe la posibilidad de inmunización, concluimos que es conveniente la castración de los infectados, en el caso de los perros de compañía, ya que disminuye el número de unidades formadoras de colonia en las secreciones. En el mencionado caso de los criaderos, la eutanasia suele ser la medida de elección.

Por todo lo antes expuesto, recomendamos que el diagnóstico de la brucelosis canina sea una práctica cotidiana en el manejo de criaderos, formando parte de los requerimientos pre-servicio y como premisa al ingreso de reproductores al planel. Por otra parte, creemos que resulta adecuada la realización anual de 2 chequeos serológicos a la totalidad de los animales del criadero con el fin de detectar tempranamente individuos positivos y poder apartarlos para evitar la diseminación de la enfermedad y las cuantiosas pérdidas económicas que genera.

BIBLIOGRAFÍA:

  • Welson, R.; Couto, C. G. (1995) “Pilares de Medicina Interna en Animales Pequeños” Ed., Intermedica. Pág. 667-669

  • Barr; Bowman. (2007) “Enfermedades Infecciosas y Parasitología en Caninos y Felinos” Ed., Intermedica. Pág. 54-58

  • Dr. Roldan, J. C. G.; Dr. Martínez Díaz, H. A. (2007) “Vademecum Veterinario” Ed., Grupo Latino. Pág. 818

  • (2005) “Manual Merck de veterinaria 5º edición” Ed., Océano/Centrum

  • (2007) “Manual Merck de veterinaria 6º edición” Ed., Océano/Centrum

  • Trabajo realizado por Cabral, M; Maldonado, F. y Di Lorenzo, C. “Comportamiento epidemiológico de la brucelosis canina en un criadero”; Laboratorio de Inmunología de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata.

  • Morgan, R. V.; Bright, R. M.; Swartout, M. S. (2003) “Clínica de pequeños animales 4º edición” Ed., Elsevier. Pág. 14

  • Wanke, M. M. “Canine Brucellosis” en Animal Reproduction Science. Facultad de Ciencias Veterinarias, Área de Teriogenología, Chrorroarin 290, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

  • Greene, C. E.; Carmichael, L. E. (2000) “Enfermedades infecciosas en perros y gatos” Ed., McGraw-Hill Interamericana. Pág. 411-424

  • Tilley, L. P., Smith, F. W. K.,(1998) “La Consulta Veterinaria en 5 minutos Canina y Felina” Ed. Intermédica.

  • Plumb, D.,(2006) “Manual de Farmacología Veterinaria” Ed. Intermédica.

  • Cabral, M.; Maldonado, F. y Di Lorenzo, C. (Laboratorio de Inmunología, Facultad de Ciencias Veterinaria, UNLP) 2006.

  • A.A. Brucelosis canina - Una enfermedad en constante crecimiento. Disponible en el URL:http://www.foyel.com.ar

  • A.A. I-España. Disponible en el URL: http://siraysusamigos.iespana.es

  • Vadillo, Piriz, Mateos. (2003). Manual de Microbiologia Veterinaria. McGraw-Hill Interamericana.

  • L Keid y col., (2008) "Diagnosis of Canine Brucellosis: Comparison between Serological and Microbiological Tests and a PCR Based on Primers to 16S-23S rDNA Interspacer

21

1En los caninos con discoespondilitis, metritis y prostatitis se produce la diseminación hematógena de la infección bacteriana desde estos focos extracraneales. (Taylor, S., 1998)

2 Todas las medidas descriptas, están destinadas a prevenir el contagio hacia otros caninos que comparten el ambiente o establecimiento del individuo con serología positivo.