Anemias macrocíticas

Laboratorio de diagnóstico clínico. Hematología. Anemias mocrocíticas. Carencia de ácido fólico. Carencia de vitamina B12. Anemias megaloblásticas. Síntomas. Tratamiento

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FICHA DE LA ACTIVIDAD: identificador de la ficha:

DEFINICIÓN DE LA ACTIVIDAD.

Anemias macrocíticas

Tiempo de realización:

18 \Marzo \2006

HECHOS, CONCEPTOS NECESARIOS PARA COMPRENDER LA UNIDAD

  • Saber que tanto el ácido fólico como la vitamina B12 es imprescindible tomarla en nuestra dieta ya que su déficit puede conducirnos a una anemia megaloblástica.

  • Saber que el ácido fólico abunda en los vegetales y en el hígado.

  • La anemia es la disminución del número de glóbulos rojos de la sangre, que puede ser causada por una deficiencia de vitamina B12.

  • La vitamina B12 es esencial para el funcionamiento normal del sistema nervioso y para la producción normal de glóbulos sanguíneos y se encuentra principalmente en carnes, productos lácteos y huevos.

  • Para que la vitamina B-12 sea absorbida por el cuerpo, debe estar ligada a un factor intrínseco, una proteína secretada por las células en el estómago.

HECHOS, CONCEPTOS QUE SE HAN DE DESARROLLAR

  • Anemias megaloblásticas

  • Etiología

  • Las anemias megaloblásticas se deben a una carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico.

  • Déficit de vitamina B12.

  • La vitamina B12 abunda en alimentos de procedencia animal (carnes y lácteos) y se absorbe a nivel del ileon. Pero para atravesar la pared intestinal necesita la ayuda de un mucopolisacárido secretado por la mucosa gástrica, que recibe el nombre de factor intrínseco de Castle. La vitamina B12 viaja por la sangre fijada a una proteína transportadora llamada transcobalamina y se dirige hacia sus órganos de utilización (medula ósea) o de deposito (hígado). Las necesidades diarias de vitamina B12 se cifran en aproximadamente 1 ðg. Y la reserva hepática de vitamina B12 asciende a 1000-2000 ðg.

    La carencia de vitamina B12 puede producirse por los siguientes motivos:

    • Causas congénitas

    • Ausencia de actividad del factor intrínseco.

    • Absorción dificultosa del complejo vitamina B12-factor intrínseco.

    • Déficit de transcobalamina.

    • Causas adquiridas

    • Aporte insuficiente: en vegetarianos estrictos.

    • Robo intestinal de la vitamina B12: en pacientes infestados por la tenia.

    • Escasa producción de FI: en personas con gastritis.

    • Absorción defectuosa.

    Las anemias megaloblásticas que se deben a un déficit de Factor intrínseco reciben el nombre de anemias perniciosas o de addison-Bierner.

  • Déficit de ácido fólico.

  • El ácido fólico abunda en los vegetales y en el hígado, pero se inactiva con el calor, por lo que los alimentos hervidos o enlatados son pobres en el. Se adsorbe a nivel de la porción proximal del intestino delgado. También se almacena en el hígado. Las necesidades diarias de ácido fólico oscila entre 25 y 50 ðg. La carencia de ácido fólico puede producirse por los siguientes motivos:

    • Aporte insuficiente: en sujetos que no comen frutas ni verduras frescas.

    • Necesidades aumentadas: en el crecimiento y en el embarazo

    • Absorción defectuosa: en enfermos con un síndrome de malabsorción y en alcohólicos crónicos.

    • Intervención de sustancias antagonistas: en pacientes tratados con fármacos como los citostáticos, los anticonvulsionantes y los utilizados contra el toxoplasma.

  • Patogenia

  • Tanto la carencia de vitamina B12 como la de ácido fólico afectan a la síntesis de ácidos nucleicos, ya que ambas son imprescindibles para que esta se produzca correctamente.

    Al estar dificultada la síntesis de ácidos nucleicos, se perturba la división de las células del organismo que se renuevan rápidamente.

    A nivel del tejido hematopoyético, esto se manifiesta como un defecto en la formación de los eritrocitos y de las otras células sanguíneas.

  • Manifestaciones clínicas

  • Además de los síntomas y signos propios de la anemia, en los déficit de vitamina B12 y de ácido fólico se pueden encontrar:

    • Alteraciones del sistema nervioso: neuropatías y transtornos psiquiatricos

    • Alteraciones de las mucosas: glotitis.

  • Datos de laboratorio

  • En la sangre periférica.

    • La célula típica de estas anemias es un eritrocito grane y con una forma ovalada o elíptica, que recibe el nombre de megalocito.

    Debido a ello, hay macrocitosis e hipercromía. Junto a los megalocitos coexisten hematíes más pequeños y con menos contenido de Hb. Por tanto, también se observa una anisocitosis. Además, suele haber una poiquilocitosis y una leucocitopenia. Los neutrófilos son anormalmente grandes e hipersegmentados.

    • El hierro sérico está aumentado.

    • Está algo aumentado.

    • La bilirrubina sérica está ligeramente incrementada, debido a un pequeño fenómeno de hemólisis, que se produce con los megalocitos.

  • En la medula ósea

    • La MO es hiperplásica. En ella se observan numerosos megaloblastos, que presentan las siguientes características: gran volumen, basofilia y mitosis frecuente.

    • Con la tinción de Perls se percibe una abundante presencia de hierro sérico en las células del SRE.

  • Tratamiento

  • Administración, por la vía apropiada, de vitamina B12 o de ácido fólico.