Anafilaxia

Shock anafiláctico. Etiología. Diagnóstico. Sintomatología. Tratamiento

  • Enviado por: Salah Aldin
  • Idioma: castellano
  • País: Perú Perú
  • 5 páginas
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MANEJO DE LA ANAFILAXIA y SHOCK ANAFILACTICO

Centro de Salud San Gaban

MINSA-PUNO

La anafilaxia es una forma de hipersensibilidad sistémica inmediata que puede progresar hasta una crisis que amenaza la vida. Los casos severos pueden ser explosivos y se asocian con muerte súbita. La reacción anafiláctica es un proceso severo de tipo generalizado que tiene su origen en la liberación de poderosos mediadores vasoactivos por mastocitos y basófilos. Aproximadamente el 0,01% de las personas tratadas con penicilina y 0,8% de quienes sufren picadura de un insecto del orden Hymenoptera (por ejemplo una abeja) experimentan reacciones anafilácticas.

La anafilaxia puede ser disparada por estímulos diversos:

Antibióticos

Penicilinas y análogos

Cefalosporinas

Sulfonamidas

Tetraciclinas

Eritromicina

Estreptomicina

Vancomicina

Anestésicos locales

Procaína

Lidocaína

Cocaína

Analgésicos narcóticos

Morfina

Codeína

Meprobamato

Miscelánea

Protamina

Clorpropamida

Yodo y fierro parenterales

Diuréticos tiazídicos

Dextran 40, 70, 75

Fracciones proteínicas

(plasmanate)

Antiinfl. No Ester. (AINES)

Salicilatos

Aminopirina

Anestésicos y bloq. musc.

Tiopental

Succinilcolina

Tubocurare

Agentes diagnósticos

Contrastes iodados

Aditivos de los alimentos

Preservantes sulfatados

Tartrazina

Alimentos

Mariscos

Huevos

Leche y sus derivados

Leguminas (maní, haba)

Nueces

Arroz

Frutas cítricas

Productos varios

Glóbulos y plaquetas

Gamma globulinas

Vacuna antirrábica

Vacuna antitetánica

Anatoxina diftérica

Suero antiofídico

Suero antiarácnido

Hormonas

Insulina

Adrenocorticotropina

Extractos de pituitaria

Vasopresina

Otros biológicos

Semen

Anticuerp. monoclonales

Globulinas antitimocitos

Globulinas antilinfocitos

La sensibilidad mediada por la inmunoglobulina E (IgE) a muchos antígenos, incluidos los haptenos (antígenos incompletos) y las proteínas (antígenos completos) son la causa de la mayoría de las reacciones anafilácticas. La penicilina sigue siendo el agente sensibilizante involucrado más a menudo en los casos de anafilaxia. Las penicilinas sintéticas y semisintéticas y las cefalosporinas son las causas menos frecuentes de reacciones alérgicas sistémicas y se ha calculado en un 5% la reactividad inmunológica cruzada entre la penicilina y otros antibióticos betalactámicos. Las pruebas cutáneas utilizadas para detectar la sensibilidad a la penicilina y a fármacos afines no sirven para evaluar la hipersensibilidad inmediata a los antibióticos no betalactámicos y los mecanismos inmunológicos de las reacciones a estos agentes son poco conocidos. El tratamiento interrumpido y repetido con cualquier antibiótico aumenta el riesgo de anafilaxia.

La picadura de insectos, principalmente del orden Hymenoptera, es una causa relativamente frecuente de reacciones alérgicas sistémicas. Cuando una picadura ha provocado una reacción local extensa, una nueva exposición al veneno produce anafilaxia en el 5% de los pacientes.

Los alimentos que con mayor frecuencia causan reacciones anafilácticas son los mariscos, legumbres, nueces, leche y huevos. Sin embargo, virtualmente cualquier alimento puede causar anafilaxia en una persona sensibilizada. Los preservantes adicionados a los alimentos (particularmente el metabisulfito de sodio, que se utiliza en las frutas secas, en los vinos y en muchos platos servidos en los restaurantes) pueden causar una gran variedad de reacciones, incluyendo anafilaxia, pero lo más frecuente es que produzcan ataques de sibilancias en pacientes asmáticos.

Las hormonas, incluida la insulina y la corticotropina (ACTH) y otras proteínas utilizadas como agentes terapéuticos también pueden inducir anafilaxia.

Varios productos sanguíneos (sangre total, plasma, suero) pueden precipitar producción de inmunoglobulina G (IgG) en el receptor. Los complejos inmunes resultantes activan el complemento iniciando rápidamente intensas reacciones sistémicas.

Los inhibidores del ácido araquidónico, sobre todo el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), causan reacciones acentuadas en un 10% de los pacientes asmáticos y en un 1% de la población general. Los asmáticos reaccionan con broncoespasmo severo y las personas sin asma experimentan urticaria, angioedema y anafilaxia. No existen pruebas inmunológicas que sirvan para diagnosticar esta sensibilidad.

Los opiáceos (morfina, clorhidrato de meperidina, codeína), los expansores del plasma (dextrán) y los medios e contraste usados en radiología actúan como degranuladores de los mastocitos en determinados pacientes. Los medios de contraste radiográfico inyectados por vía intravenosa precipitan anafilaxia en un 1 a 10% de los pacientes, pero en las personas nuevamente expuestas luego de una reacción previa la frecuencia aumenta hasta un 17 a 35%. Las reacciones sistémicas a los medios de contraste inyectados en las arterias o en las cavidades corporales (vejiga urinaria) son mucho menos frecuentes pero pueden ocurrir.

Un episodio de anafilaxia puede presentarse después de cualquier tipo de actividad física vigorosa. En algunos casos, la ingestión previa (hasta ocho horas antes) de un alimento específico al cual el paciente es alérgico es el principal factor precipitante de la reacción inducida por el ejercicio, y si se identifica el alimento causante, es posible eliminar la reacción.

Un número reducido de pacientes presenta anafilaxia idiopática, es decir, uno o más episodios de anafilaxia para la cual no se encuentra ninguna causa subyacente aunque se realice una investigación a fondo.

CLASIFICACION DE LAS CAUSAS DE ANAFILAXIA

Mecanismo

Sensibilidad mediada por la IgE

Antibióticos

Alimentos

Preservantes

Agentes terapéuticos

Complejos inmunes

Inhibición del metabolismo del ácido

araquidónico

Degranulación de los mastocitos

Alergia física

Idiopático

Ejemplos

Penicilinas, cefalosporinas, sulfas

Mariscos, legumbres, nueces, leche,

huevos

Metabisulfitos

Insulina, ACTH, quimopapaína

Sangre, inmunoglobulina (Ig)

Acido acetilsalicílico, AINES

Opiáceos, expansores del plasma,

medios de radiocontraste

Ejercicio físico vigoroso

Causa desconocida

Los mediadores, liberados por mastocitos y basófilos, que aumentan la permeabilidad microvascular y causan reactividad bronquial son los de mayor importancia clínica por que se asocian con obstrucción de la vía aérea alta, edema laríngeo, inadecuado intercambio gaseoso en el pulmón y shock hipovolémico. La subsiguiente activación de las cascadas de coagulación y complemento produce adicionalmente efectos sistémicos adversos.

Cuando no es clara la asociación de la crisis con el agente desencadenante debe considerarse la presencia de condiciones que simulan anafilaxia: episodios vasovagales; eventos pulmonares agudos (embolia pulmonar, crisis asmática, edema pulmonar, neumotórax espontáneo); eventos cardiacos agudos (taquicardias ventricular y supraventricular e infarto agudo de miocardio); sobredosis de drogas, shock insulínico o síndrome carcinoide.

El estudio del paciente con anafilaxia debe ser breve y con frecuencia se requiere intervención terapéutica inmediata. La presentación clínica de un paciente con anafilaxia es característicamente aguda, pero puede variar dependiendo de varios factores tales como puerta de entrada, velocidad de absorción del alergeno y el grado de hipersensibilidad del paciente.

SIGNOS y SÍNTOMAS.- La anafilaxia puede afectar varios sistemas orgánicos, individualmente o en combinación. Las reacciones suelen comenzar en pocos minutos (rara vez más de 60) después de la exposición al agente desencadenante. Incluso un síntoma aparentemente sin importancia, como el estornudo, puede ser presagio de una reacción anafiláctica peligrosa.

El blanco más frecuente de la reacción es la piel. A menudo las reacciones anafilácticas comienzan con sensación de calor o prurito (escozor) en las axilas o las ingles. Por lo común estos síntomas son seguidos por rubor generalizado, que puede convertirse en urticaria difusa. La urticaria (presente en 79% de los casos), con o sin angioedema, a menudo afecta la cara, la cavidad oral o la faringe.

Las vías respiratorias superiores e inferiores ocupan el segundo lugar entre los órganos más frecuentemente afectados. La sensación de masa en la garganta, la ronquera o el estridor inspiratorio son síntomas sugestivos del edema laríngeo con obstrucción de las vías respiratorias superiores. Este cuadro puede determinar el broncoespasmo con sensación de opresión, sibilancias (70% de casos) y disnea. Las complicaciones respiratorias causan el 70% de las muertes en las reacciones anafilácticas.

El sistema cardiovascular es el tercero entre los sistemas afectados por la reacción anafiláctica. El paciente presenta vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, que pueden causar hipotensión y vahídos o, con menos frecuencia, síncope. El trastorno puede afectar directamente el corazón, hecho que se manifiesta por arritmias (taquicardia sinusal, ectopia ventricular y, raramente, fibrilación ventricular) o por depresión de la contractilidad miocárdica. En general, las complicaciones cardiovasculares son la causa del 24% de los fallecimientos en las reacciones anafilácticas.

En ocasiones la anafilaxia puede producir otros síntomas, incluyendo rinoconjuntivitis y signos y síntomas abdominales (dolor, vómito, diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta), pero éstos por sí solos no son suficientes para establecer el diagnóstico.

CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE LA REACCION ANAFILACTICA

Presencia de al menos una de las siguientes manifestaciones: edema laríngeo, broncoespasmo o hipotensión.

Presencia de signos o síntomas evidentes de alergia en otros sistemas (urticaria, angioedema, estornudos, prurito).

Exposición reciente a agentes o actividades que pueden inducir anafilaxia.

Signos de respuesta mediada por IgE a un agente (en pruebas cutáneas o radioalergosorbentes) encontrados inmediatamente antes del inicio de la anafilaxia.

Ausencia de estados morbosos que pueden semejar reacción anafiláctica (ataques vaso-vagales, hiperventilación, globo histérico, angioedema hereditario, síndrome carcinoide, mastocitosis sistémica, alergia facticia).

La ingestión de sustancias asociadas con anafilaxia puede llevar a síntomas gastrointestinales incluyendo náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales. Estos síntomas pueden progresar hasta manifestaciones sistémicas generalizadas. La exposición de la piel puede asociarse con prurito localizado y reacción cutánea. La inhalación puede iniciar coriza nasal, roncantes, estridor y sensación de estrechamiento o de masa en la garganta. La inyección intravenosa puede progresar inmediatamente a shock hipovolémico y circulatorio. La actividad física reciente y la ingestión de alcohol etílico y los beta-bloqueadores parecen exagerar la respuesta anafiláctica.

Aunque la mayoría de pacientes con anafilaxia responden a la terapia inicial, algunos persisten reaccionando a pesar de lo apropiado de la terapia. Otros muestran una reacción anafiláctica bifásica o síntomas recurrentes de anafilaxia después de una respuesta inicial favorable a la terapia, usualmente dentro de las 12 a 24 horas.

Los hallazgos físicos en estos pacientes son muy variables y dependen del lugar de ingreso del antígeno y de la severidad de la reacción. El examen de la piel puede revelar eritema difuso o urticaria. Usualmente el angioedema compromete las áreas periorbital y peribucal. Los signos de compromiso de la vía respiratoria superior incluyen edema de la faringe posterior, úvula y cuerdas vocales y estridor inspiratorio. El compromiso del tracto respiratorio inferior incluye roncantes, espiración prolongada y estridor espiratorio. Los signos de shock circulatorio pueden caracterizar a los casos severos de anafilaxia e incluyen hipotensión, taquicardia, oliguria y alteraciones de la conciencia.

TRATAMIENTO.- El manejo inicial del paciente con anafilaxia severa o shock anafiláctico incluye la estabilización de la vía aérea con un adecuado intercambio de gases y remoción de la toxina del lugar de ingreso y/o la reducción de su absorción sistémica, soporte farmacológico con epinefrina y lograr un adecuado volumen sanguíneo circulante con reto de fluidos. Estas intervenciones deben realizarse rápida y simultáneamente (si es posible).

La terapia con epinefrina es probadamente eficaz para el tratamiento de la crisis anafiláctica. Debe monitorearse el ritmo cardiaco ya que la epinefrina puede producir arritmias que amenazan la vida, puede aumentar la irritabilidad ventricular y producir isquemia cardiaca. Por estas reacciones severas se debe dar la epinefrina en dosis de 0,3 a 0,5 mg (0,3 a 0,5 cc de la solución 1:1 000). Si no se dispone de vía intravenosa, la epinefrina puede ser inyectada por la vena femoral o por el plexo venoso sublingual. La epinefrina también puede ser instilada en el árbol traqueobronquial a través de un tubo endotraqueal o directamente dentro de la tráquea por inyección a través de la membrana cricotiroidea. Sin embargo, la absorción sanguínea de epinefrina desde el árbol traqueobronquial es menos predecible. Para reacciones moderadas la epinefrina puede ser inyectada por vía subcutánea o intramuscular 0,3 a 0,5 mg. Las dosis de epinefrina pueden repetirse a intervalos de cada 5 a 10 minutos si los síntomas persisten y si no se observan efectos adversos.

La fluidoterapia revierte el déficit de volumen intravascular secundario al aumento de permeabilidad inducida por mediadores. Adicionalmente, los fluidos compensan los efectos de la vasodilatación sobre la presión sanguínea por incremento del retorno venoso. En los episodios moderados de anafilaxia puede no requerirse fluidos intravenosos ya que la anormal permeabilidad vascular puede ser menor y transitoria. Los cristaloides isotónicos (suero salino normal -ClNa 0,9%-, lactato ringer) y los coloides (albúmina humana, poligelina, hidroxietilstarch) producen expansión del espacio intravascular.

TERAPIA ADICIONAL PARA ANAFILAXIA PERSISTENTE.- Si los síntomas de anafilaxia persisten después de la intervención inicial, debe considerarse el uso de intervenciones farmacológicas adicionales. Drogas que impiden la liberación de mediadores vasoactivos y permeables pueden ser importantes para prevenir el empeoramiento de pacientes en quienes la liberación recurrente de mediadores pueden caracterizar los episodios de anafilaxia persistente o recurrente. En general, drogas que incrementan el nivel de AMP cíclico intracelular o disminuyen los niveles de GMP cíclico inhiben la liberación de mediadores y pueden ser beneficiosos. Inversamente, las drogas que disminuyen el AMP cíclico e incrementan el GMP cíclico son potencialmente dañinas, por lo que deben evitarse. Cationes bivalentes, especialmente el calcio, son capaces de aumentar la liberación de mediadores “in vitro” en los basófilos humanos.

Aminofilina y teofilina: Son metilxantinas que incrementan los niveles de AMP cíclico por inhibición de la enzima fosfodiesterasa, estimulan la liberación endógena de catecolaminas y pueden disminuir la absorción celular de calcio. Estas drogas han sido asociadas con disminución de liberación de mediadores y como broncodilatadores. Asimismo, las metilxantinas pueden ser útiles en el manejo de pacientes que continúan con broncoespasmo luego del tratamiento inicial. Para adultos la dosis de carga es 5 a 6 mg / Kg de aminofilina en infusión intravenosa administrada en no menos de 20 minutos (con volutrol), seguida de infusión continua a 0,2 - 0,9 mg / Kg / hora. Los pacientes con broncoespasmo moderado pueden tomar por vía oral teofilina anhidra, 200 a 400 mg dos veces al día.

En general, los fumadores requieren dosis altas, y los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale o hepatopatía requieren frecuentemente dosis bajas. Las metilxantinas están asociadas con efectos tóxicos significativos, incluyendo arritmias y convulsiones que amenazan la vida.

Corticosteroides: Son recomendados para las reacciones severas. Estos agentes pueden retardar los episodios de anafilaxia recurrente por inhibición de la segunda onda de degranulación y liberación de mediadores por mastocitos, basófilos y neutrófilos. En los adultos debe administrarse por vía intravenosa 100 a 200 mg de hidrocortisona (Solucortef), repitiendo a intervalos de 4 a 6 horas por un total de 24 horas.

Agentes vasoactivos e inotrópicos: Debe considerarse el uso de estos agentes cuando hay signos persistentes de falla circulatoria durante la terapia agresiva con fluidos o después de reponer el déficit de volumen vascular determinado por parámetros hemodinámicos. Los agentes utilizados con éxito incluyen dopamina (4 a 15 μg / Kg / min), norepinefrina (4 a 8 μg / minuto) y epinefrina (2 a 4 μg / minuto). Estos agentes tienen actividad β-adrenérgica y, en altas dosis, actividad β y α-adrenérgica. Si es posible, debe evitarse los efectos α-adrenérgicos por que pueden producir excesiva vasoconstricción y empeorar la perfusión sistémica. Adicionalmente, el estímulo α-adrenérgico puede acelerar la liberación de mediadores.

Inhalación de drogas: La inhalación de drogas tiene un rol limitado en el tratamiento de la anafilaxia. Sin embargo, pueden ser útiles en problemas específicos. La inhalación de β-agonistas puede ser útil para complementar la terapia con aminofilina en pacientes que exhiben severo y persistente broncoespasmo. Se puede administrar vía nebulización metaproterenol 0,2 a 0,3 ml en solución al 5%, en 2,5 ml de solución salina (suero fisiológico) y, si es necesario, repetir cada 2 a 4 horas. El bromuro de ipratropio y los broncodilatadores anticolinérgicos pueden ser útiles en el broncoespasmo refractario. Debe inhalarse una dosis de 36 μg y repetirse, según necesidad, cada 2 horas. No debe administrarse más de 12 inhalaciones en 24 horas. En el edema laríngeo puede utilizarse nebulizaciones con epinefrina racémica. Los efectos vasoconstrictores locales de ésta droga pueden reducir el edema laríngeo.

Antihistamínicos: Estas drogas bloquean el efecto sistémico de la histamina. Pueden tener efectos favorables sobre los receptores H2 que aumentan la permeabilidad vascular y contraen la musculatura de los bronquios pequeños. A pesar de los beneficios teóricos de los antagonistas H1 y H2 la eficacia clínica de estas drogas en el tratamiento de la anafilaxia permanece incierta. Sin embargo, estos agentes pueden ser probados en pacientes en los que falló la respuesta al tratamiento inicial de anafilaxia, especialmente en aquellos con significativas manifestaciones cardiacas. La difenhidramina es una antagonista H1 que puede darse intravenosamente o por vía oral en dosis de 25 a 50 mg cada 4 a 6 horas. Intravenosamente puede darse 300 mg de cimetidina en 50 ml de solución salina normal en 5 minutos y repetirla cada 6 a 8 horas.

Glucagon y naloxone: El glucagon, hormona pancreática que incrementa el AMP cíclico por activación de la adenilato ciclasa, y naloxone, un antagonista opioide que puede revertir los efectos de los opioides endógenos, han sido reportados como útiles en casos aislados de anafilaxia.