En los últimos diez años se ha desarrollado de la ciencia de la Memoria. Un factor relevante es la incorporación de las técnicas de neuroimagen a los estudios de la Memoria como por ejemplo RMF, TEP o PET, dos técnicas que se utilizan para la investigación de la Memoria, con las que se puede ver cómo el cerebro aprende y olvida.
Se ha producido la convergencia de distintos niveles de análisis en el estudio de la Memoria, mediante tareas de laboratorio y con técnicas no invasivas.
Niveles de análisis: a nivel hormonal se estudian la modulación de la Memoria, las bases moleculares de la Memoria, los procesos que intervienen en el procesamiento y la recuperación de la Memoria. Hoy se estudian niveles micro y macro. Además la Memoria se estudia investigando con animales, por ejemplo ratas y primates, no sólo humanos como ocurre en psicología de la Memoria. En las últimas décadas de investigación de la Memoria se estudian personas con alteraciones o lesiones. Por tanto se estudian con distintos tipos de sujetos, lo cual ha aumentado el número de investigaciones, sin embargo, cada línea de investigación (niveles de análisis) está descoordinada con el resto, ignoran el resto de niveles de análisis.
En los últimos años está cambiando, se ha producido una convergencia de los distintos niveles de análisis sugiriendo una disciplina nueva, la Neurociencia Cognitiva.
La neurociencia cognitiva se plantea comprender como el cerebro produce la mente, como la actividad cerebro da lugar a los procesos cognitivos. Para ello se necesita la unión de todos los investigadores que trabajan en los distintos niveles de análisis.
La neurociencia aporta el interés por conocer la naturaleza de los sistemas cerebrales (cómo funcionan, cómo están organizados, etc.).
La psicología cognitiva aporta su rigurosa metodología para estudiar los procesos cognitivos.
¿Qué aporta la neurociencia cognitiva a la organización (naturaleza) de la Memoria?:
La Memoria no es una entidad unitaria sino que la es un conjunto complejo de diferentes sistemas independientes pero interactuantes, que difieren entre sí respecto al tipo de información que manejan, los distintos tipos de representaciones que manejan, el modo como se expresan sus contenidos y respecto a las áreas cerebrales donde están implementadas, que dan soporte a los sistemas de Memoria. Es un enfoque multidisciplinar (son distintos sistemas).
¿Cuáles son esos sistemas desde la neurociencia cognitiva? Hay dos líneas de investigación distintas:
% Clasificación de la Memoria (Squire): sólo habla de la Memoria a largo plazo, que se subdivide en dos grandes sistemas cuya línea de demarcación es el hipocampo:
Las regiones cerebrales implicadas son el lóbulo temporal medial, cuya estructura fundamental es el hipocampo, y el diencéfalo (tálamo).
Ej.: (1) Ventana (2) Ven......... => Facilita ventana
Hay un aumento en la identificación de palabras que se han presentado en la fase de estudio. El priming supone un ahorro cognitivo importante. Se encuentra en el neocortex.
% Clasificación de Tulving y Schacter (en Memoria humana). Hay cinco grandes sistemas. Cuatro de ellos son a largo plazo y uno a corto plazo. Colocados según la secuencia filogenética y ontogenética de aparición.
- Habilidades motoras: nadar, conducir...
- Habilidades cognitivas: leer, cálculo mental... Está involucrado el cortex prefrontal
Es implícita, automática, no cognitiva, no Declarativa.
- Forma visual de las palabras cuya función es procesar el aspecto, estructura ortográfica de las palabras.
- Forma auditiva de las palabras. Por ejemplo, una lesión en el cortex occipital extraestriado que permite la lectura, no permite leer las distintas palabras (por ejemplo, mesa), en cambio si se hace un dibujo de un objeto (dibujo de una mesa) el sujeto sí sabe identificarlo. Si se hace una lesión en el cortex perisilviano, y se pregunta al sujeto si sabe lo qué es una mesa, no sabe responder, aunque sí sabrá si se le presenta la palabra escrita. Como podemos ver se producen disociaciones dobles.
- Descripción estructural: cuya función es analizar o procesar la estructura física de los objetos, no el significado.
Ninguno analiza ni procesa el significado de las palabras o de los objetos, sólo procesa la forma visual de las palabras o de los objetos, o la forma auditiva de los objetos y de las palabras, no el significado. Son sistemas presemánticos (no hay significado). Es una Memoria cognitiva, implícita, no Declarativa. Aquí se encuentra el priming perceptivo, que requiere la activación de los subsistemas de PRS (Sistema de Representación Perceptual).
Hay módulos de procesamiento para cada uno de los objetos que configuran el mundo y su funcionamiento. Recoge el significado de las caras. Podemos crear un modelo cognitivo del mucho, no necesito ver España en un mapa para saber ir de aquí a Plaza Castilla. Modelamos a partir de lo que vamos conociendo.
Su recuperación es implícita. Es cognitiva, Declarativa y priming conceptual (es el proceso de facilitación en el procesamiento de un estímulo debido a la presentación previa de un concepto; consiste en la facilitación para recuperar una palabra que está conceptualmente relacionada con otra). Por ejemplo,
En este caso la palabra tostada activa una red de significados, una red Semántica. Presentada 15 milisegundos, la palabra mantequilla se reconoce, pero no la palabra andamio (presentada el mismo tiempo). Esto es debido a que la palabra mantequilla está relacionada conceptual o Semánticamente con la palabra tostada.
Por tanto, el priming conceptual depende de la Memoria Semántica.
Cuando hay alguna alteración de esta Memoria se producen muchas dificultades. Por ejemplo, en la comprensión y emisión del habla.
Según se utilicen más unos componentes u otros de esta Memoria, se van a activar distintas zonas cerebrales:
La recuperación de este sistema es explícita.
La Memoria Episódica contiene la vida de las personas narrada. La estructura de esta Memoria es narrativa. Cualquier episodio que experimentamos queda retenido como una narración.
En relación con esto está el caso de la amnesia infantil. Según Nelson, hasta que no está desarrollado el sistema lingüístico no está plenamente desarrollado el sistema de Memoria Episódica. El desarrollo de esta Memoria se produce también en la interacción con los padres. En relación con esto también se han observado dos tipos de madres, las que guían cuando son pequeños en la narración de sus recuerdos, y madres que no preguntan. Se ha visto que los niños que no hablan con sus padres no recuerdan nada. Y que los que hablan con sus padres, recuerdan sólo lo que han dicho ellos mismos.
Lo que parece es que este sistema para almacenar representaciones exige que estas tengan un formato narrativo.
Las áreas cerebrales involucradas son el cortex prefrontal izquierdo/derecho, el lóbulo temporal medio y el diencéfalo.
La recuperación es explícita.
Es una Memoria cognitiva.
% Según Tulving, los sistemas de Memoria humana se pueden representar en una disposición piramidal que indica la secuencia evolutiva (filo y ontogenética), la relación de dependencia y el carácter implícito/explícito de los distintos sistemas, así como la correspondencia con la dimensión Memoria Declarativa/no Declarativa. Se trata de un continuo, en el que los sistemas superiores dependen de los inferiores.
En la base de la pirámide está la Memoria Procedimental, que es la primera en el desarrollo filo y ontogenético, y que no depende de ningún otro sistema, puesto que está debajo del todo. Es decir, todas las Memorias dependerían de esta Memoria Procedimental. Por ejemplo, si se sufre alguna alteración de la Memoria Semántica también se alteraría la Episódica que está por encima, pero no las que están por debajo. Cada sistema depende de los sistemas que están por debajo en la pirámide. La Memoria Procedimental es no Declarativa e implícita.
La categoría implícito/explícito se refiere al modo de recuperación, es decir, al modo en que se manifiesta. No hay sistemas de Memoria implícitos o explícitos, sino recuperación implícita o explícita.
Es importante ver las similitudes y diferencias entre los sistemas episódico y semántico, que son dos sistemas separados (Tulving, 1972). A nivel cerebral son dos sistemas distintos, y existen evidencias neurocognitivas:
Lo primero tiene que ver con los procesos de codificación y recuperación. En 1994, Tulving y cols., presentaron los primeros datos utilizando PET, sobre la asimetría hemisférica respecto a la codificación y recuperación de ambos tipos de Memoria. Tulving propone el modelo HERA (Hemispheric Encoding Retrieval Assimetry) en el que dice que las regiones prefrontales de los hemisferios izquierdo y derecho se activan diferencialmente durante la codificación y la recuperación. ¿Qué datos apoyan esta propuesta? Con la técnica PET descubrieron que respecto a la codificación es que durante este proceso se activan principalmente áreas en el cortex prefrontal izquierdo, mientras que en el hemisferio derecho no hay activación relevante. Respecto a la recuperación, según sea de información Semántica o Episódica, se van a producir asimetrías. La recuperación Semántica activa zonas del cortex prefrontal izquierdo pero no del cortex prefrontal derecho. Esto es, cuando una persona recupera conocimiento se activan ciertas zonas o áreas del cortex prefrontal izquierdo.
Sin embargo cuando la tarea de recuperación es Episódica (por ejemplo, ¿qué hizo ayer por la tarde?) se ve una asimetría cerebral puesto que sólo se activan zonas del cortex prefrontal derecho y no se activa el izquierdo. Por tanto, la asimetría entre recuperación Semántica y Episódica es clara.
Este hallazgo ha sido confirmado y replicado, por lo que el modelo HERA está bastante consolidado.
Las Memorias Semántica y Episódica, son Memorias de ensayo único. Un único encuentro con el estímulo es suficiente para que se produzca el registro. La codificación no es Semántica o Episódica, cuando se vive la situación estimular no sabemos si va a dejar una huella Semántica, Episódica o ambas. Por tanto, parece coherente que no haya asimetría entre los sistemas en la fase de codificación, aunque sí que hay asimetría cerebral (sólo se activa el cortex prefrontal izquierdo). Sin embargo a la hora de recuperar la información, sí que hay asimetría en ambos sistemas.
No obstante, Memoria Semántica y Memoria Episódica comparten muchas propiedades. Por ejemplo, la Memoria Episódica depende de la Semántica. A nivel ontogenético, el niño desarrolla primero la Semántica y posteriormente, en base a ella, desarrolla la Episódica. Las propiedades comunes entre las Memorias Episódica y Semántica son:
1. Ambos son sistemas a largo plazo, muy estructurados y complejos y con una capacidad ilimitada.
Las diferencias entre Memoria Semántica y Memoria Episódica. Su diferencia fundamental va a estar determinada por:
1. Sensación de pasado exclusiva de la Memoria Episódica. Es exclusiva de la Memoria Episódica o autobiográfica. Sin embargo, cualquier conocimiento de la Memoria Semántica no se acompaña de sensación de pasado. Y esto es así porque el único sistema de Memoria orientado al pasado es el sistema episódico. Las otras Memorias están orientadas al presente.
2. Tipo de experiencia consciente que acompaña a la recuperación de una u otra Memoria. Es la característica más definitoria. El tipo de experiencia consciente que acompaña a la Memoria Semántica es la conciencia noética mientras que el que acompaña a la Memoria Episódica es la conciencia autonoética. La conciencia noética es la conciencia de que sabemos algo, nada más. La conciencia autonoética significa que el sujeto que recuerda, cuando evoca un episodio de su pasado, tiene conciencia de que el Yo presente es el mismo Yo que vivió aquella experiencia en el pasado. Al evocar sucesos del pasado reexperimentamos aquellos episodios. Y esto es exclusivo de la Memoria Episódica, que no guarda los acontecimientos sino las experiencias de aquellos acontecimientos.
En el momento en que se pierde la conciencia autonoética, el sujeto no se reconoce en esos “yo” y uno se ve así mismo como un extraño (patológico).
En experimentos con niños que han sufrido lesiones muy tempranamente en el hipocampo, se ha visto lo que se ha denominado Amnesia Evolutiva.
Vargha-Khadam y otros (1997-2001) han encontrado tres casos con daño específico en el hipocampo. Uno de los niños sufre la lesión en el momento del nacimiento, otro a la edad de cuatro años y el otro a los nueve. Se les evaluó cuando son adolescentes. En estos niños se observa una inteligencia y capacidades cognitivas normales (como el lenguaje). Su desarrollo escolar es normal. Sin embargo no tienen Memoria Episódica, no tienen historia, pasado.
En el 2001 hicieron un trabajo con el primer niño y evalúan en detalle su Memoria. Comprobaron que no tiene Memoria Episódica, por lo que fracasa en los tests de recuerdo.
Por otro lado, se le aplicaron pruebas de reconocimiento. Hay dos tipos de reconocimiento, el R y el S (K en inglés). El R significa recordar y el S significa saber. Una prueba de reconocimiento implica una fase de estudio y una fase de test (de reconocimiento en este caso) en la que figuran las palabras de la fase de estudio y una serie de distractores.
En el paradigma R-K, después de subrayar la palabra reconocida hay que poner un R o una S (K). R cuando recordamos algo más sobre la palabra, y S simplemente cuando nos suenan. Se pide un juicio (por ejemplo, ver a alguien por la calle y saber quién es (R) o ver a alguien que nos suena, pro de la cual no sabemos ni recordamos nada (S)). Gracias a esta distinción sabemos que hay dos tipos de reconocimiento, un reconocimiento episódico y otro semántico, porque las R proceden del sistema episódico, mientras que las S proceden del sistema semántico.
Volviendo al niño del estudio, se le aplicaron tests de reconocimiento, y en el momento en que se introducen juicios R y S, no entiende lo que significa R, y sólo emite juicios S.
Por tanto, se ve que una lesión temprana en el hipocampo altera completamente la Memoria Episódica pero no afecta a la Memoria Semántica. Esto implica que hay que reformular los sistemas de Memoria, por el cual se entiende que la Memoria Declarativa incluye la Semántica y la Memoria Episódica, que además depende del sistema Hipocampal. Pero en este estudio con este niño se ve que la lesión en el hipocampo sólo altera la Memoria Episódica.
Tulving propone que hay que separar la Memoria Declarativa de la Episódica.
Además, la Memoria Episódica depende del hipocampo, mientras que la Semántica depende del sistema Perihipocampal, que está alrededor del hipocampo. Por tanto también se ve una diferenciación en el locus cerebral.
Cuando hacemos una evaluación exhaustiva de la Memoria se puede inferir si la persona tiene algún tipo de daño o lesión cerebral.
% Relación entre los distintos sistemas de Memoria. Es un campo poco abordado. En 1995, Tulving hace un primer planteamiento de esta cuestión. Según él, la relación entre estos sistemas depende del tipo de procesos (codificación, almacenamiento y recuperación). Ha denominado a su modelo el Modelo SPI (Serial Paralelo Independiente).
Según este modelo, respecto a la codificación, la relación entre los sistemas es serial, es decir, secuencial, se procesa una cosa detrás de la otra. El procesamiento paralelo es simultáneo. Que la relación sea serial quiere decir que la información entra primero en un sistema (se produce su análisis) y la salida (output) de este sistema será el input del siguiente sistema.
Por ejemplo, toda la información sigue la misma secuencia para llegar a la Memoria Episódica. La información entra primero por el PRS, y el output de éste se convierte en el input de la Memoria Semántica; el output de éste llega finalmente a la Memoria Episódica.
Con respecto al almacenamiento, la relación entre los sistemas es paralela. Esto es, el almacenamiento se produce simultáneamente en todos los sistemas. Cada sistema almacena el tipo de información en el que están especializados.
En toda situación, ante cualquier estímulo, cada sistema guarda las características que le son propias.
Ciertas características de este cartel van a ser almacenadas en distintos sistemas:
Posteriormente podemos medir la Memoria que ha quedado en cada uno de estos sistemas con distintos procedimientos. Por ejemplo, si vemos CAM/ con la misma caligrafía con que está escrito el cartel, nos evocará CAMELLO (implícito). En el sistema semántico podría quedar un priming semántico, si por ejemplo nos piden nombres de mamíferos (explícito). En el sistema episódico, la historia, el episodio (explícito), por ejemplo, si nos piden que recordemos algo sobre ese viaje.
Como se ve, cada sistema nos muestra distinta información.
Respecto a la recuperación, la relación entre los sistemas es independiente. Como se ve en el ejemplo anterior, la recuperación depende de las demandas del ambiente.
Este modelo es un primer acercamiento provisional.
La dimensión Implícito/Explícito se refiere siempre a la recuperación.
Desarrollo normal hasta los diez años. Con nueve años sufrió un golpe en la cabeza. Un año después sufrió episodios de Pettit Mal. A los 16 años sufrió su primer episodio de Grand Mal. Sobre los veintitantos años se decide extirparle el Uncus, el Hipocampo y el Giro Hipocampal de los dos hemisferios, porque los episodios epilépticos eran ya muy frecuentes y el paciente estaba incapacitado por ellos. Además los medicamentos no aportaban solución alguna. La operación la justifican el carácter epiléptogénico del Uncus y de la formación Hipocampal. Fue Scoville el que tomó esta decisión en 1953 (H.M. tenía 27 años).
Después de la operación disminuyeron la frecuencia de las crisis. Sin embargo sufrió un daño grave de Memoria, una amnesia anterógrada grave y permanente. Olvida los sucesos de cada día, es incapaz de retener cualquier recuerdo episódico desde 1953.
Sin embargo, su capacidad de Memoria a corto plazo es normal, y es capaz de aprender a dibujar en espejo, y el aprendizaje se mantiene, es decir, su Memoria Procedimental tampoco está alterada.
H.M. ha retenido sus viejos recuerdos, las experiencias que tenía antes de que le operaran. Tiene muchos recuerdos de su infancia. No obstante, perdió recuerdos de algunos años antes de la operación, por tanto también tiene cierta amnesia retrógrada. No hay consenso sobre cuánto tiempo antes de la operación abarca esta amnesia retrógrada. Pero en algunos estudios se muestra que esta amnesia afecta hasta el año 1942, cuando H.M. tenía 16 años, justamente cuando sufre el primer ataque de Grand Mal.
% Definición de Amnesia. Cualquier forma de pérdida de Memoria temporal o permanente.
Una clasificación etiológica (por el origen) o taxonomía de la amnesia, fue la construida por Parkin y Leng en 1993. La amnesia puede ser orgánica o psicógena:
a) La amnesia psicógena significa que hay un trastorno de la Memoria en el que no hay localizadas lesiones físicas visibles con las herramientas disponibles. Dentro de este tipo de amnesia se distinguen tres subtipos:
b) La amnesia orgánica puede ser permanente o transitoria.
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Amnesia permanente progresiva. La amnesia cada vez es más grave. El ejemplo más claro es la enfermedad de Alzheimer. Cada vez se pierde más Memoria. Otro ejemplo sería la Demencia Senil.
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Amnesia permanente estable. Una vez que se adquiere no va ni a más ni a menos. Se encuentran dos subtipos dentro de éstas:
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Amnesia de material específico. Hay un ejemplo de una paciente que tenía una amnesia que concernía a la categoría de objetos frutas y vegetales. Es una amnesia circunscrita a categorías naturales.
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Amnesia global. Global se emplea como contraposición a material específico. Esto no quiere decir que toda su Memoria esté alterada. Hay dos tipos de amnesia global:
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Amnesia frontal. Debida a lesiones en los lóbulos frontales. Se presentan alteraciones de Memoria y aparece la fabulación (“confabulation”). La fabulación es un síntoma que caracteriza a las amnesias frontales y se define como una mentira en la que no hay intención de mentir (“Mentira honesta” según Moscovich). No son como los delirios, ya que éstos tienen coherencia interna, mentiras que las fabulaciones no la tienen. Cuando una persona con síndrome amnésico fabula quiere decir que hay daños en los lóbulos frontales. Otra consecuencia de los daños frontales es la desinhibición (por ejemplo, lenguaje soez, blasfemas, etc.).
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Síndrome amnésico.
% Clasificación etiológica o taxonomía de la amnesia de Parkin y Leng, 1993.
% Síndrome Amnésico (SA). Define un patrón regular de alteración de Memoria asociado a una disfunción cerebral en la que están implicadas las regiones temporo-mediales, las estructuras diencefálicas y el prosencéfalo basal.
El SA no se caracteriza por una alteración global de la Memoria, sino por una alteración selectiva. Dicha alteración se produce en ausencia de cualquier otra disfunción perceptiva, lingüística o intelectual. Dentro del síndrome amnésico encontramos distintos tipos.
% Neuroanatomía y tipos de amnesia.
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Amnesia diencefálica.
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Descripción de Wernicke (1989) de pacientes neurológicos con una alteración fundamental: un deterioro grave de la Memoria.
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Análisis anatomopatológico. Degeneración bilateral del diencéfalo, los cuerpos mamilares y la región medial del tálamo.
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Se llama Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
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Es el resultado de lesiones en las áreas citadas producidas por el alcoholismo crónico, que produce daños irreversibles en las estructuras citadas ya que el alcohol produce carencia de vitamina A.
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Amnesia del lóbulo temporal.
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Intervención quirúrgica del paciente H.M.
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Se caracteriza por una amnesia anterógrada gravísima.
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Análisis anatomopatológico: lesiones en el sistema hipocampal, hipocampo y zonas adyacentes.
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Causas más frecuentes: resecciones (extirpaciones como en el caso H.M.); encefalitis por herpes simple; anoxia (falta de oxígeno); infarto cerebral; esclerosis; rotura de aneurismas (derrame cerebral); traumatismos; tumores cerebrales... que afectan a las estructuras del lóbulo temporal medial.
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Amnesia del prosencéfalo basal (grupo heterogéneo de estructuras telencefálicas situado en las caras medial y ventral de los lóbulos cerebrales. Se asume que incluye: núcleos septales, tubérculo olfatorio, partes de la amígdala, banda diagonal de Broca y la sustancia ignominata).
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Análisis anatomopatológico: daños en las estructuras del prosencéfalo basal (“basal forebrain”).
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El prosencéfalo basal es la fuente básica de la inervación colinérgica del cortex. Las lesiones en estas estructuras dañan los sistemas colinérgicos (liberadores de acetilcolina) que interactúan con el hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial. La acetilcolina juega un papel clave en los circuitos de Memoria. Por tanto la amnesia producida por esto puede ser tan grave como la producida por lesiones en el hipocampo.
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Causas: ruptura de aneurismas en la arteria de comunicación anterior.
Últimamente se plantea si estos tres tipos de amnesia producen el mismo patrón deficitario de Memoria. Algunos autores consideran que los daños funcionales a nivel de Memoria son distintas, pero otros autores consideran que no, y que todos se pueden encuadrar funcionalmente en el Síndrome Amnésico Humano.
Estos tres tipos de amnesias se encuentran en el plano neuroanatómico.
% Tipos de amnesias desde el punto de vista funcional. Desde este punto de vista, las amnesias pueden ser retrógradas o anterógradas.
Todo lo que implica incapacidad de Memoria a partir del daño cerebral se considera amnesia anterógrada. Es la incapacidad para formar Memorias nuevas a partir de la lesión.
La amnesia retrógrada implica la incapacidad para recuperar recuerdos o información, que se habían adquirido antes de que se produjera la lesión.
Un tipo de error que se comete es tomar como punto de referencia para considerar retrógrado o anterógrado, la fecha de evaluación. Lo que se debe considerar es el momento de la lesión.
% Características definitorias del Síndrome Amnésico Humano (SAM) según Parkin y Leng, 1993.
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No hay evidencia de Memoria inmediata (MCP) alterada cuando se mide con la tarea de amplitud de dígitos. En esta tarea los amnésicos rinden igual que cualquier persona normal.
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La Memoria Semántica y otras funciones intelectuales (por ejemplo, lenguaje o nivel de inteligencia, etc.) se mantienen intactas.
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Amnesia anterógrada (Memoria alterada para la información nueva) grave y permanente, que se manifiesta con tests de recuerdo y reconocimiento.
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Amnesia retrógrada (Memoria alterada anterior al daño) en grado extremadamente variable.
Lo que define al síndrome amnésico es la amnesia anterógrada que siempre es grave.
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Memoria Procedimental intacta (especialmente las habilidades motoras) y capacidad para formar nuevas Memorias Procedimentales. Por ejemplo, después del daño pueden aprender a conducir, a hacer algún deporte, etc.
Para emitir un diagnóstico de SAM se deben cumplir estos cinco puntos.
% En 1982, Graf, Mandler y Maden realizaron un experimento a partir de un grupo de pacientes amnésicos y un grupo control de sujetos sanos. En la fase de estudio les presentaban una serie de palabras, una a una, y hacían una tarea de juicios (por ejemplo, agradable vs. desagradable). En la fase de test se hicieron dos pruebas:
1. Tests de recuerdo con claves. Las claves son las tres primeras letras. A los sujetos se les dieron instrucciones explícitas. Les piden que recuerden las palabras de antes partiendo de las tres letras. El rendimiento de los amnésicos en esta tarea es muy malo.
2. Test de completar palabras a partir de las tres primeras letras. Las instrucciones en este caso son implícitas. Se les presentan las letras y se les pide que digan la primera palabra que se les viene a la cabeza. El rendimiento de los amnésicos es igual que el de los sujetos normales.
Este es un hallazgo importante que llegó a plantear si realmente era la variable conciencia la que influía en esto, pues en la primera condición se apela a un episodio anterior de su vida y por tanto es un acto consciente de recuperación. Mientras, por su parte, la segunda condición no exige una recuperación consciente.
% El antecedente de estas investigaciones lo llevaron a cabo dos neurobiólogos británicos, E. Warrington y L. Weiskrantz, que a finales de los '60 llevaron a cabo distintos trabajos. Trabajaron con un grupo de pacientes amnésicos y un grupo control de personas sanas. La tarea consiste en que los pacientes lean una lista de palabras tres veces (Fase de Estudio). En la Fase de Test, en un primer momento, tienen que pasar dos pruebas tradicionales:
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Una prueba de recuerdo libre (Generar palabras en hoja en blanco)
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Prueba de reconocimiento (Reconocer palabras de una lista)
En las dos tareas los controles rindieron mejor que los amnésicos, tal y como era esperable. Los amnésicos tienen un recuerdo y un reconocimiento pobre.
Pero en este estudio se fue más allá introduciéndose otro tipo de pruebas que no se parecen a las de recuerdo o reconocimiento, que son los Test Implícitos.
a) Un test de identificación de fragmentos de palabras, consistente en representar las palabras de la fase de estudio pero con letras incompletas. En esta prueba no hay diferencias significativas entre los controles y los amnésicos.
b) Un test de completar raíces de palabras (en realidad, completar palabras a partir de las tres primeras letras). En esta tarea tampoco hubo diferencias significativas.
Fig. 1 y Fig. 2. Retención intacta de información verbal en amnésicos. Los amnésicos tuvieron peor ejecución que los controles en los test explícitos (recuerdo y reconocimiento), pero mostraron el mismo efecto priming en los test implícitos (identificar fragmentos de palabras y completar raíces de palabras). Adaptada a partir de Warrington y Weiskrantz (1970).
En estos test implícitos no existen diferencias de rendimiento entre sujetos amnésicos y normales, mientras que en los test explícitos, los sujetos normales rinden sistemáticamente mejor que los amnésicos. En las pruebas explícitas se hace alusión directa al proceso de aprendizaje. En las pruebas implícitas nunca se hace alusión al episodio de aprendizaje.
En una prueba similar de completar fragmentos de palabras con material no verbal, en este caso pictórico (por ejemplo, teléfono, camello y bicicleta), se presentan ciertos dibujos incompletos hasta que el sujeto los identifica; para ello se presentan en distintos pasos sucesivos imágenes del dibujo cada vez más completo.
% ¿Qué está alterado y qué está preservado en el SAH?
Los estudios neuropsicológicos han mostrado:
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Una Memoria gravemente dañada en test de recuerdo y reconocimiento. Todo lo que llamamos Memoria explícita está dañado. Es decir, no tienen recuperación explícita.
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Se preservan otros tipos de Memoria, como la MCP, las habilidades motoras y cognitivas, el condicionamiento clásico simple, los hábitos y el aprendizaje no asociativo. En definitiva, lo que conlleva recuperación implícita no está alterado. Por ejemplo, dar dos textos a un sujeto para que lo lea tres veces. En cada ensayo tardará menos tiempo.
¿Cómo se puede interpretar esto? No parece que sea debido a una mejora en la habilidad lectora, porque el patrón es igual en los sucesivos ensayos en ambos textos. Lo que está ocurriendo es un efecto de Priming Semántico. El conocimiento previo del tema hace que el tiempo de lectura disminuya, no el entrenamiento en la lectura. Con este test se mide la Memoria Semántica. Tras leer los textos se pregunta a los sujetos de qué trata lo que han leído, y los pacientes amnésicos no recuerdan los contenidos. Sin embargo, se demuestra que sí se produce el Priming Semántico, a nivel implícito.
En resumen, los estudios muestran una fuerte disociación:
a) Entre una recuperación explícita, intencional y consciente de los episodios de aprendizaje, que está muy dañada, y
b) Una recuperación implícita, involuntaria y sin experiencia consciente, que no está afectada por el daño cerebral.
Otro ejemplo de test implícito es la tarea del Rotor de Persecución (Pursuit Rotor). En esta tarea, los pacientes amnésicos rinden igual que los normales. Hay un aprendizaje progresivo y además se mantiene la adquisición de esta habilidad, aunque no recuerdan haberla adquirido ni realizado nunca.
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% Teorías explicativas de la amnesia.
1. Teoría del Déficit de Consolidación (Milner, 1966). Esta autora se basa en los datos obtenidos del paciente H.M. Los datos le llevan a pensar que la lesión cerebral ha producido un déficit en los procesos de consolidación. La consolidación es un proceso gradual, que no se da en el momento del aprendizaje (o de contacto con los estímulos).
En 1900, Müller y Pilzecker plantean la idea básica de la consolidación. Esto es, las Memorias no se forman durante el aprendizaje, sino que se producen después. En esta época no había datos neuropsicológicos, pero se intuía que ciertos factores como el sueño podían influir en estos procesos de consolidación. Hay estudios en los que se observa que tras una fase de estudio, los sujetos que se van a dormir inmediatamente, tienen un mejor recuerdo del material aprendido que los que no se van a dormir. Los conductistas explicaron este suceso a las interferencias en el aprendizaje sufridas por los sujetos que se quedan despiertos.
Actualmente se sabe que durante el sueño se producen ciertos procesos neuropsicológicos que facilitan la consolidación. Estos procesos se dan especialmente en la fase de sueño REM. En esta fase hay un cambio en el patrón de actividad eléctrica del cerebro. Este cambio de patrón de las ondas es como un interruptor que activa esos procesos neuropsicológicos.
¿Qué ocurre en el cerebro entonces?
En el hipocampo, en la fase REM, se activan el mismo grupo de neuronas que se han activado en la fase de aprendizaje. A continuación se inicia el diálogo Hipocampo-Neocortex. En vigilia, este diálogo va en dirección Córtico-Subcortical, mientras que, como ya se ha dicho, durante el sueño va en dirección Subcortical-Cortical.
Los procesos de consolidación implican, en primer lugar, la llegada de la información al hipocampo en el proceso de aprendizaje. En el sueño REM la información parte del hipocampo (que es el que tiene la información) hacia el cortex. Hasta que no se ha cerrado el diálogo con el cortex, es decir, hasta que no se ha enviado toda la información al cortex, el almacenamiento y la recuperación dependen del hipocampo. A medida que pasa el tiempo la información va siendo enviada al cortex. Llega un momento en el que el almacenamiento y la recuperación dependen ya del cortex (se ha cerrado el diálogo), y es en ese momento en el que podemos considerar que un episodio se ha consolidado definitivamente. En este sentido, Fuster propone que toda la función de la corteza cerebral es mnemónica.
Durante este proceso, si hay una lesión en el hipocampo, no se produce la consolidación, ya que el almacenamiento y la recuperación de un episodio dependen del hipocampo durante bastante tiempo.
Por ejemplo, los estudiantes tiene mayor cantidad de sueños REM a lo largo de la noche tras los exámenes, pero no sólo eso, sino que además estos son más largos e intensos.
Se han hecho también experimentos con ratas a las que no se ha dejado entrar en fase REM y se ha observado que olvidan un laberinto que habían aprendido previamente.
Esta teoría del déficit de consolidación fue descartada, ya que los pacientes amnésicos sí recuperan información de forma implícita, lo que indicaría que hay huellas de Memoria. Pero no parece que este argumento invalide esta teoría, porque con los test de Memoria implícita no se recupera lo mismo que con los de Memoria explícita. No son comparables.
2. Teoría del Déficit de Codificación (Butters y Cermak, 1980). Esta es una teoría muy limitada, porque sus datos están obtenidos a partir de amnésicos diencefálicos (Amnesia de Korsakoff). Estos amnésicos presentan un déficit a la hora de codificar información Semántica, es decir, presentan un déficit en los niveles profundos (semánticos) de codificación y no en niveles superficiales (por ejemplo físicos). Sin embargo, los amnésicos pueden mantener una conversación normal, por lo que tampoco parece que existan problemas de codificación Semántica.
3. Teoría del Déficit de Recuperación (Warrington y Weiskrantz, 1982). Surge a partir de sus estudios y proponen que se trata de un problema de recuperación explícita. Sin embargo, si el fallo fuese en los procesos de recuperación, la amnesia debería ser tanto anterógrada como retrógrada, y el grado de la amnesia retrógrada es extremadamente variable, por lo que no parece que el déficit sea en el mecanismo de recuperación.
4. Teoría del Déficit Contextual (Parking y Leng, 1993). Postula que el problema de Memoria se debe a un déficit para reconstruir el contexto adecuado para la recuperación. Una clave es eficaz si estuvo presente en la codificación según el Principio de Codificación Específica. La Teoría del Déficit Contextual propone que los amnésicos son incapaces de reconstruir el contexto en el que se producen los acontecimientos. Pero como el resto de las teorías, ha sido criticada. Su principal crítica es que, como en la Teoría del Déficit de Codificación, los datos están obtenidos a partir de amnésicos diencefálicos (Amnesia de Korsakoff). Y además los propios autores no definen bien la palabra contexto, que resulta ser un tanto ambigua.
5. Teoría de la Desconexión entre SEC (Sistema de Experiencia Consciente) y el Sistema Episódico (Schacter, 1989). Propone que el problema de los amnésicos radica en que la lesión cerebral desconecta, a nivel cognitivo, el SEC del Sistema de Memoria Episódica. Por eso, los pacientes pueden recuperar experiencias implícitas, pero no explícitas. La activación o evocación de nuestro pasado debe pasar por este SEC. Si no están conectados estos sistemas no se puede producir este proceso. El modelo de Schacter tiene un gran poder explicativo de algunos de los síndromes neurocognitivos más importantes. Esta teoría ha sido modificada por el propio autor.
Representación esquemática del sistema múltiple de Memoria (modelo DICE) desarrollado por Schacter (1989) para explicar las disociaciones entre Memoria consciente e inconsciente. Los módulos de conocimiento representan varios tipos de información sobreaprendida; la Memoria Declarativa / Episódica permite la retención de eventos e información recientes; el sistema Procedimental está implicado en el aprendizaje de habilidades cognitivo / perceptivo / motoras. La representación fenoménico-subjetiva de tipos específicos de información depende de la existencia de conexiones adecuadas entre el SEC y los módulos de conocimiento.
6. Teoría del Déficit en el Proceso de Ligamiento (Cohen y Eichenbaum, 1993; Curran y Schacter, 1997). Es la teoría más reciente.
El ligamiento (“Binding”). Los distintos estímulos del entorno son procesados en módulos distintos ¿Dónde se produce la integración de estos elementos que han sido analizados independientemente? La mayoría de autores señalan al hipocampo como la estructura fundamental que se encarga de unir los distintos atributos que permiten almacenar una experiencia (consciente) y coherente.
Si el hipocampo es la estructura que está principalmente dañada en el Síndrome Amnésico Humano parece lícito pensar que lo que explica el SAH es un déficit en el Ligamiento.
Por ejemplo, el paciente H.M. no llegó a establecer una conexión (explícita) entre su habitación y el comedor (pensando que iba varias veces al día durante muchos años).
Tampoco son capaces de establecer relaciones entre una palabra y una definición.
Los amnésicos son generalmente incapaces de establecer asociaciones (ligar elementos).
La primera función del hipocampo es integrar la información. Este es el primer paso de la consolidación. Por tanto, las teorías sobre Déficit de Consolidación y sobre Déficit en el Proceso de Ligamiento, no son incompatibles.
Tema 3. ENVEJECIMIENTO Y MEMORIA.
A partir de los años 55-60, la gente se empieza a quejar de problemas de Memoria, a decir que su Memoria ya no es como antes ¿Tienen fundamento estas quejas?
A veces hay factores personales, psicosociales, etc. (por ejemplo, la jubilación, una depresión, etc.) que pueden generar cuadros de ansiedad que alteren el funcionamiento de la Memoria.
La Memoria humana es algo muy potente. Tenemos mayor capacidad de Memoria de la que necesitamos en la vida en general. Desde esta perspectiva, los declives en la Memoria que realmente se producen con la edad, no son importantes, y se denominan “Fallos Benignos”. Estos fallos lo que producen es una pequeña pérdida de capacidad memorística, pero en ningún caso van a poner en peligro la supervivencia, no van a suponer déficit como para que la persona no pueda desarrollar su vida normal.
¿Qué efectos tiene la edad sobre la Memoria en personas sanas? La respuesta es: una pequeña pérdida de capacidad memorística.
% Ideas falsas acerca de la Memoria en relación con la edad:
-
La capacidad de la Memoria va disminuyendo inevitablemente con la edad hasta casi desaparecer.
-
La Memoria empeora a medida que se envejece y no se puede hacer nada por evitarlo.
-
Los frecuentes olvidos de las personas mayores se deben a la pérdida constante de células cerebrales (neuronas).
-
El olvido es un signo de que algo está mal en el cerebro.
-
Las personas adultas pierden cada día más de 10.000 neuronas. No hay trabajos en los que se haya encontrado y se exponga este fenómeno.
-
El presente de los ancianos es tan pobre que tienen que refugiarse en los recuerdos de su pasado.
-
Algunas personas son demasiado viejas para mejorar su Memoria.
-
Las personas que piensan que tienen Alzheimer probablemente lo tienen.
% Recientes investigaciones en Psicología Cognitiva y Neurociencia Cognitiva muestran que:
1. El envejecimiento no produce un deterioro generalizado de todas las funciones de la Memoria.
2. Los sistemas de Memoria no pierden necesariamente un número significativo de neuronas cuando envejecemos.
3. El hecho de que los ancianos se concentren en su pasado no indica la existencia de ninguna patología.
% Cuando se aborda empíricamente el envejecimiento y la Memoria, todos los autores llegan a la misma conclusión. Esta conclusión se refiere a la gran variabilidad que se observa en el funcionamiento de la Memoria de las personas mayores. Es decir, unas tareas las hacen bien y otras no.
Variabilidad en el funcionamiento de la Memoria de las personas mayores:
I.- Condiciones en las que la Memoria de los ancianos es peor que la de los jóvenes:
-
En tareas o test de recuerdo libre (por ejemplo, cuando se les pide que recuerden las palabras que se les han leído unos minutos antes).
-
Cuando tienen que recordar el orden temporal en que sucedieron varias cosas (por ejemplo, cuando se les pregunta que se les ha dicho primero, la frase X o la frase Y).
-
Cuando tienen que recordar el llevar a cabo una acción determinada en un futuro cercano (por ejemplo, cuando se les dice “Antes de marcharse, tiene que decirme que río pasa por Madrid”). Este el último caso, hace referencia a la llamada “Memoria Prospectiva” o Memoria de futuro con claves autogeneradas, es decir, que el propio sujeto tiene que poner en funcionamiento un proceso futuro de recuerdo. Esto es lo que más falla en las personas mayores.
La Memoria Prospectiva es la capacidad para recordar acciones en el futuro. Hay dos tipos:
II.- Condiciones en las que la Memoria de los ancianos es normal o comparable a la de los jóvenes:
-
En tareas o test de reconocimiento (por ejemplo, reconocer palabras de una lista que se les habían leído antes). Los ancianos no tienen problema para reconocer. Si alguna persona tiene problemas para reconocer seguro que hay algún daño que no tiene que ver con el envejecimiento normal.
-
Cuando tiene que recordar el lugar o el espacio en el que se les presentaron unos dibujos (por ejemplo, ¿cuáles aparecieron a la izquierda de la pantalla, y cuáles a la derecha?).
-
Cuando tiene que recordar llevar a cabo una acción determinada en un futuro cercano pero que depende de claves externas (por ejemplo, cuando se les dice: “Cuando entre la enfermera, pregúntele cuándo tiene que volver”). Este caso hace referencia a la Memoria Prospectiva con claves externas, ya que su acción futura va a ser “recordada” por una señal o clave ajena al propio sujeto (la visión y el encuentro con la enfermera le recordará que tiene que hacer algo, en este caso, pedir cita para la próxima visita).
% Memoria a corto plazo.
En primer lugar se va a distinguir, dentro de la Memoria a corto plazo (MCP), dos tipos de tareas:
- Tareas de Memoria Primaria (aquella en la cual el sujeto lo único que tiene que hacer es mantener pasivamente el material que se le presenta y devolverlo en el mismo orden, por ejemplo, la forma directa de amplitud de dígitos).
- Tareas de Memoria Operativa (el sujeto recibe una información y tiene que hacer alguna/s operaciones adicionales, siendo su respuesta el resultado de estas operaciones cognitivas adicionales que se le han pedido, por ejemplo, la forma inversa de amplitud de dígitos).
Con respecto a la Memoria Primaria se han realizado distintas investigaciones:
=> Amplitud de Memoria, cantidad de elementos que se pueden mantener simultáneamente. Es relativamente insensible a la edad.
- Amplitud de Dígitos: decae ligeramente con la edad. Hallazgos: universitarios µ = 6,6 dígitos; ancianos µ = 5,8 dígitos (Parkinson, 1982).
- Amplitud de Palabras (Wingfield, 1988): la amplitud de palabras es algo más baja que la de los dígitos y decae algo más con el envejecimiento. La diferencia entre amplitud de dígitos y de palabras depende del tiempo de articulación, que es mayor en el caso de la tarea de palabras, ya que las palabras empleadas suelen tener más sílabas que los números.
=> Efecto de Recencia: se mantiene relativamente constante. Empleando este paradigma se han obtenido varios resultados:
- Estudio de Craik, 1968.
2 grupos: jóvenes (µ = 22,5 años); ancianos (µ = 65,2)
20 palabras
Test de Recuerdo: jóvenes µ = 7,6 palabras; ancianos µ = 5,5 palabras
Conclusión: no hay diferencias significativas en el efecto de recencia
- Estudio de Delbecq, Derowesné y Beaunoù, 1989.
Confirmación resultados de Craik
2 grupos: jóvenes (<20 años); ancianos (65-86 años)
15 palabras
Test de Recuerdo: rendimiento diferencial (los jóvenes recordaron más palabras que los
ancianos en general (total de la prueba), pero no hubo diferencias significativas en
número de palabras recordadas que se encuentran en el efecto de recencia.
Capacidad de Memoria Primaria: jóvenes µ = 4 palabras; ancianos µ = 3,7 palabras
Conclusión: no hay diferencias estadísticamente significativas
| Edad | 20-25 | 26-40 | 41-55 | 56-65 | 66-86 |
| Recuerdo Total | 8,20 | 7,18 | 7,22 | 6,24 | 5,22 |
| Memoria Primaria | 3,97 | 3,75 | 3,98 | 3,80 | 3,69 |
| Memoria a Largo Plazo | 4,23 | 3,43 | 3,24 | 2,44 | 1,53 |
* Los componentes de MP (Efecto Recencia) y MLP fueron calculados con el método de Tulving y Colotla (1970)
La capacidad de la Memoria Primaria decae sólo ligeramente con la edad. Es decir, no se asume que la Memoria Primaria sufra déficit debido a la edad.
% Memoria Operativa.
Actividad cognitiva que implica almacenar información y manipularla simultáneamente.
- Existe gran vairedad de tareas de Memoria Operativa. Esto es porque es un sistema muy complejo.
- Para evaluar la Memoria Operativa se deben usar siempre varias medidas y no una global.
=> Hallazgos empíricos:
% Amplitud Alfabética: es una tarea que inventó Craik en 1986. La lógica es la misma que la de amplitud de dígitos, solo que se emplean palabras. La tarea consiste en ordenar las palabras que se le proporcionan al sujeto y que las reproduzca por orden alfabético. Siempre se utilizan monosílabos. Este autor encontró que el envejecimiento afecta a este tipo de tareas. Los ancianos tienen un rendimiento inferior al de los jóvenes.
% Tarea de Dobbs y Rule: en 1989 estos autores comprobaron que el rendimiento de grupos de 50, 60, 70 y más años, empeoraba significativamente en las condiciones de los Intervalos 1 y 2. En la condición de Intervalo 0 el rendimiento de estos grupos sólo disminuye significativamente en el grupo de mayor edad.
% MCP y envejecimiento. Conclusiones:
1. La Memoria Primaria sólo sufre decrementos muy ligeros debidos a la edad.
2. Memoria Operativa: se producen decrementos severos. Esta Memoria es la que más claramente se ve afectada por el envejecimiento.
=>Explicación en términos de Componentes de la Memoria Operativa:
1. El envejecimiento apenas afecta al “Lazo Fonológicos”, lo que se ve con los datos obtenidos con pruebas de Memoria Primaria.
2. La edad tiene efectos negativos fuertes sobre la flexibilidad y el poder del “Ejecutivo Central”.
El declive de la Memoria Operativa relacionado con la edad puede atribuirse a un deterioro en la eficacia de los sistemas frontales de procesamiento (deterioro físico de los lóbulos frontales, que controlan en parte la función del Ejecutivo Central).
% Envejecimiento y Memoria a Largo Plazo.
=> Análisis de Procesos.
1. Codificación: la Investigación Experimental Cognitiva arroja evidencias no coincidentes. Algunos estudios demuestran una codificación deficiente mientras que otros no.
No obstante, parece haber cierta coincidencia respecto a que la codificación de los ancianos está poco elaborada y es poco distintiva semánticamente. En consecuencia, los ancianos producen huellas de memoria menos elaboradas y menos distintivas que los jóvenes. Es decir, los ancianos tienen menor riqueza de detalles (menor elaboración). Las huellas muy elaboradas son huellas muy distintivas. Si recordamos algo con todo tipo de detalles no lo confundiremos con otro evento cualquiera. La elaboración por tanto conlleva distintividad.
Estos déficit de codificación se reducen cuando se les orienta durante la codificación, cuando se les dice lo que deben hacer para codificar correctamente (por ejemplo, enseñándoles a organizar la información).
Las Investigaciones Neurocognitivas recientes indican (mediante uso de neuroimágenes) que el envejecimiento afecta negativamente a los procesos de codificación (Cabeza et al., 1997).
2. Almacenamiento. No se ve afectado por el envejecimiento, pero ¿Qué ocurre con los procesos de consolidación en los mayores? Sobre esto no se sabe mucho, aunque:
a) Parece claro que sobre las huellas consolidadas la edad no tiene ningún efecto pernicioso, pues lo antiguo se recuerda mejor que lo nuevo (siempre en personas sanas).
b) La duda surge respecto a las huellas nuevas. En este sentido no sabemos si las huellas nuevas no llegan a consolidarse o si se consolidan bien pero no pueden recuperarse.
El rendimiento de memoria de los ancianos sanos se asemeja al rendimiento de las personas con Síndrome Amnésico sólo que en menor grado.
3. Recuperación: la Investigación Experimental Cognitiva ha aportado abundantes pruebas de que estos procesos se deterioran con la edad:
- Los déficit son mayores cuando el sujeto tiene que autoiniciar la recuperación (por ejemplo, en tareas de recuerdo libre tanto en laboratorio como en la vida cotidiana).
- Los déficit se reducen cuando se les proporcionan claves eficaces de recuperación, a través de la tarea o del ambiente (por ejemplo, recuerdo con claves o reconocimiento).
La Investigación Neurocognitiva indica (mediante el uso de neuroimágenes) que el envejecimiento afecta negativamente a los procesos de recuperación (Cabeza et al., 1997).
En resumen, las personas mayores olvidan:
=> Análisis de Sistemas
Investigaciones Neurocognitivas recientes demuestran que el envejecimiento normal tiene unos efectos muy distintos sobre los diferentes sistemas de memoria (Gabriel, 1996; PNAS).
- Memoria Procedimental: se mantiene preservada en la vejez (por ejemplo, cocinar).
- Sistema de Representación Perceptivo: preservado en la vejez.
- Memoria Semántica: preservada en la vejez (sabiduría).
- Memoria a Corto Plazo:
- Memoria Episódica: alterada en la vejez. Declive continuo a lo largo de la vida.
Este patrón es el mismo que el del Síndrome Amnésico. Los sistemas implícitos están preservados, mientras que los sistemas de memoria explícitos están dañados.
% Efectos del Envejecimiento sobre el Cerebro.
=> Descubrimientos recientes.
Durante muchos años se ha aceptado la idea de que el resultado inevitable del envejecimiento normal era la muerte neuronal.
Una serie de estudios en los años 50, sugirieron que la mayor parte del neurocortex y ciertos subcampos hipocampales perdían entre un 25 % y un 50 % de sus neuronas.
Investigaciones más recientes han comprobado que estas investigaciones de los años 50 se habían hecho con cerebros dónde no se había distinguido entre personas sanas y personas neurodegenerativas porque no existía tanto conocimiento sobre este tipo de enfermedades.
Cuando se ha revisado con rigor este campo se ha visto que estos datos estaban llenos de errores.
Estudios recientes han llegado a la conclusión de que el envejecimiento normal no produce una muerte neuronal significativa ni en el neocortex ni en el hipocampo. De hecho la pérdida neuronal en ambas estructuras es insignificante.
Por el contrario en la enfermedad de Alzheimer, tanto el neocortex como el hipocampo están devastados. Además, en el Alzheimer aparecen perfiles neuropatológicos (anillos neurofibrilares y placas seniles) diferentes en extensión e intensidad respecto a los ancianos sanos.
Esto significa varias cosas:
• La pérdida de Memoria a causa de la edad y la amnesia por Alzheimer implican cambios diferentes en el cerebro. Es decir, el envejecimiento no conlleva necesariamente Alzheimer.
• La pérdida de Memoria por la edad y la amnesia por Alzheimer por tanto, no son parte de un continuo.
• La pérdida de Memoria a causa de la edad no refleja una predisposición a la enfermedad de Alzheimer.
Entonces ¿Qué pasa en el cerebro de las personas mayores para que tengan los déficit de Memoria que hemos visto, si no se producen pérdidas neuronales en el neocortex ni en el hipocampo?
- En el hipocampo se han observado cambios funcionales y bioquímicos en sus circuitos, aunque estos no presenten signos de degeneración.
- En algunas estructuras subcorticales, en concreto en el prosencéfalo basar, se produce una pérdida fuerte de neuronas, a consecuencia del envejecimiento.
- Por tanto, esta pérdida de neuronas en el prosencéfalo basal probablemente contribuya a los problemas de Memoria de losa ancianos porque en esta estructura es donde empieza el ciclo de la acetilcolina que es un neurotransmisor básico para la memoria.
- Este es el efecto más claro. Los lóbulos frontales son los que sufren más claramente los efectos de la edad: la atrofia cerebral es muy pronunciada en las regiones frontales y el flujo sanguíneo y la utilización de glucosa sufren fuertes reducciones.
- Los lóbulos frontales juegan un papel clave en la codificación elaborativa y en la recuperación estratégica (en la que el sujeto tiene que autoiniciar la tarea y por tanto poner en marcha por sí mismo estas estrategias), así como en el control cognitivo en general. Esto significa entre otras cosas que las funciones ejecutivas, sobre todo la atención ejecutiva (control consciente de las acciones), sufren los efectos del envejecimiento.
Estos daños en los lóbulos frontales explicarían la mayor parte de los problemas de Memoria que aparecen en los ancianos y concretamente su particular patrón de Memoria, con rendimientos deficientes en unas tareas y rendimientos normales en otras.
% Efectos del Envejecimiento sobre el Cerebro. En resumen, los datos sobre el envejecimiento de las áreas y regiones cerebrales involucradas en el funcionamiento de la memoria parecen claros, básicamente, en tres puntos clave:
1. La vejez no conlleva una pérdida significativa de neuronas ni en el neocortex ni en e hipocampo.
2. En envejecimiento produce una pérdida significativa de neuronas en el prosencéfalo basal.
3. El envejecimiento reduce el tamaño de los lóbulos frontales.
% Problemas Cotidianos de la Memoria de las Personas Mayores.
=> El deterioro frontal se manifestará en:
Esto producirá una reducción del control cognitivo, que a su vez llevará aparejado los siguientes problemas de Memoria.
- Dificultad para recordar lo reciente: “¿Qué sucedió?” “¿Cuándo sucedió?” y “¿Quién dijo qué?”, es decir, déficit en la Memoria Episódica.
- Dificultad para recordar detalles contextuales previos sobre algo aprendido (cambios en la experiencia subjetiva de la recuperación: disminución de respuestas “R” y mantenimiento de respuestas “S”).
- Serios problemas para recordar lo que tienen que hacer en un futuro cercano (alteraciones de la Memoria Prospectiva, en especial con claves autogeneradas.
- Grandes dificultades para recordar dónde han obtenido la información (Amnesia de las Fuentes).
- Confunden un plan de acción con la realización de dicha acción (ilusiones y distorsiones de la Memoria). Este es un problema de especial relevancia en la vida real de las personas mayores (por ejemplo, “¿Me tomé la pastilla?”).
- Presentan dificultad para recordar los nombres de las personas. Los nombres (la mayoría) no tienen connotación, no tienen un referente. En un experimento (en inglés) cogieron nombres de personas que a su vez se referían a profesiones (por ejemplo, baker, smith, etc.). En dos grupos de personas sanas, se van presentando fotos de personas con un nombre debajo, a los dos grupos se les presentaba el mismo material. Se vio que las personas a las que se presentó el nombre como profesión, recordaban significativamente más que las personas que se aprenden los nombres como propios.
- Presentan Memoria Operativa deficiente
Todo esto se puede explicar apelando a la atrofia frontal que se produce como consecuencia de la edad. La atención sufre también, por este motivo, un deterioro con la edad.
% Teorías para explicar los Déficit de Memoria en las personas mayores.
1. Enlentecimiento cognitivo: propuesta por Salthouse (1991, 1992) utilizando la tarea de “Dígitos Símbolo” del WAIS. Ha concluido que gran parte del declive de la Memoria Operativa asociado a la edad se debe a un enlentecimiento cognitivo.
2. Disminución de los Recursos de Procesamiento. Distintos estudios han manipulado la variable “Carga de la Memoria Operativa” (Craik et al., 1990; Salthouse et al., 1991). La carga de la Memoria Operativa está en relación con la cantidad de objetos que hay en la memoria. Se han obtenido resultados mixtos, no unívocos. Lo que sí se observa es que presentan problemas moderados en situaciones de “Doble tarea”, que requieren mayores recursos atencionales para procesar estímulos simultáneos. Todos tenemos problemas al realizar tareas simultáneas, pero más las personas mayores. También presentan problemas para tratar dos fuentes simultáneas de información.
3. Hipótesis de la Desinhibición. A medida que envejecemos se hace más difícil inhibir la información irrelevante. En consecuencia los contenidos de la memoria (MO) se van atiborrando de información superflua que reduce su capacidad funcional. El problema de la desinhibición se ha constatado también en la práctica clínica (por ejemplo, improperios de los viejetes). Se trata de un problema de atención ya que esta muestra dos caras: la selección y la inhibición. La atención selectiva implica un gran esfuerzo de inhibición.
Las funciones ejecutivas de control residen en los lóbulos frontales. La desinhibición constituye un signo de frontalidad. En el contexto clínico, alude a un déficit en los lóbulos frontales. Las personas mayores, por tanto, tienen problemas para mantener la atención, hay una vulnerabilidad a la distracción.
Sobre esta hipótesis falta evidencia a nivel experimental, pero no falta en la vida real y contextos clínicos.
En resumen, se produce una cascada de cambios neurológicos y cognitivos relacionados con la edad, que conducen a alteraciones de la memoria en personas mayores.
Tema 4. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y MEMORIA.
Las enfermedades degenerativas del cerebro afectan básicamente a las personas de edad avanzada, es decir, están asociadas al envejecimiento.
La alteración cognitiva concomitante (que acompaña o se da al mismo tiempo) pertenece a la categoría de las demencias.
% Definición de demencia:
El concepto de demencia ha evolucionado en la última década. Antes se consideraba como “deterioro intelectual global progresivo”. Según el APA (American Psychaitric Asociation, 1987) es un “síndrome consistente en una alteración progresiva de la memoria y de la menos uno de los siguientes déficit cognitivos: afasia, apraxia, agnosia o alteración de las capacidades ejecutivas; suficiente para interferir con el funcionamiento social o laboral, y que se presenta en ausencia de delirium (estado confusional agudo) o de trastornos psiquiátricos mayores no orgánicos (por ejemplo, depresión)”
El término demencia se aplica a los síndromes neuropsiquiátricos que se caracterizan por una alteración cognitiva amplia, pero sin alteración de la conciencia (Brandt y Benedict, 1993).
Los síndromes cognitivos asociados a las diferentes enfermedades que producen demencia son muy variados. No obstante, todas las demencias tienen una cosa en común: alteración grave de la capacidad para aprender información nueva.
% Demencia y Edad.
La presencia de “alteración de memoria” es obligatoria para el diagnóstico de demencia (APA, 1987)
Aproximadamente el 15 % de la población con edad superior a 65 años, se supone que sufre alguna forma de demencia. Esta cifra sube drásticamente cuando aumenta la edad: con edades por encima de los 85 años, entre un 25 % y un 47 % presentan alguna demencia (Evans et al., 1989).
% Diagnóstico diferencial entre Delirium y Demencia.
El Delirium es un estado confusional agudo, un síndrome clínico que se caracteriza por (1) la aparición abrupta de marcadas anormalidades atencionales; (2) trastornos de la percepción, el pensamiento, la memoria a corto y a largo plazo, la actividad psicomotriz y el ciclo de sueño-vigilia; y (3) una fuerte tendencia a las fluctuaciones en el rendimiento cognitivo y en la conducta.
La diferenciación clínica entre delirium y demencia es generalmente sencilla, y se resume en la siguiente tabla:
| Características | DELIRIUM | DEMENCIA |
| Inicio | Agudo o subagudo (de golpe) | Insidioso y crónico (poco a poco) |
| Curso | Fluctuante con intervalos lúcidos, empeora por las noches | Estable a lo largo del día |
| Duración | De horas a semanas | De meses a años |
| Conciencia (respuesta al ambiente) | Nublada | Clara |
| Atención | Alterada don fuerte distraibilidad | Relativamente normal |
| Orientación | Temporal: casi siempre alterada Tendencia a errores sobre lugares y personas (espacial) | Alterada en fases avanzadas |
| Memoria | Alterada | Alterada |
| Pensamiento | Desorganizado, delirante | Empobrecido |
| Percepción | Ilusiones y alucinaciones, generalmente visuales | Normalmente en fases iniciales, alterada en fases avanzadas |
| Habla | Incoherente, dubitativa, lenta o rápida | Frecuentes signos afásicos |
| Ciclo Sueño/Vigilia | Siempre alterado | Generalmente normal |
% Tipos de Demencias. Hay fundamentalmente dos tipos:
1. Demencias Corticales: el daño básicamente se encuentra en la corteza cerebral (por ejemplo, la más conocida es la asociada a la enfermedad de Alzheimer).
2. Demencias Subcorticales: afecta a las estructuras subcorticales, como los ganglios basales, el tálamo, etc. Las más representativas son las asociadas a la enfermedad de Parkinson y a la enfermedad de Huntington, etc.
Hay autores que no comulgan con esta idea de dos tipos de demencias, porque no hay una exclusividad en las zonas afectadas. En general, siempre hay estructuras tanto corticales como subcorticales afectadas. Por ejemplo, en el Alzheimer, tanto la corteza como el hipocampo están dañados severamente; por su parte también hay áreas corticales afectadas en Parkinson o Huntington.
El mecanismo subyacente a la alteración cognitiva en las demencias corticales está claro; sin embargo, las razones por las que la patología subcortical produce una disfunción cognitiva son menos obvias: recientemente se ha establecido que el cortex, en especial el área prefrontal está densamente interconectada con estructuras subcorticales a través de una serie de bucles de retroalimentación. Por tanto, las enfermedades que afectan a estas estructuras podrían desactivar funcionalmente un cortex normal.
Los rasgos clínicos básicos de las demencias corticales y subcorticales son los siguientes:
| CARACTERÍSTICA | DEMENCIA CORTICAL | DEMENCIA SUBCORTICAL |
| Velocidad de Procesamiento Cognitivo | Normal | Enlentecido (Bradifrenia) |
| Capacidades “ejecutivas” frontales (planificación, solución de problemas, control, inicio, etc., hacia un objetivo) | Conservadas en las fases iniciales | Desproporcionadamente alteradas desde el principio |
| Memoria | Amnesia grave; recuerdo y reconocimiento afectados (memorias explícitas) | Olvidos leves, mejor el reconocimiento (ya que afecta sobre todo al recuerdo) |
| Lenguaje | Rasgos afásicos | Normal, excepto disartria (articulación de fonemas) y producción reducida |
| Capacidades perceptivas y visoespaciales | Alteradas | Alteradas |
| Personalidad | Intacta hasta fases avanzadas | Típicamente apáticos e inertes (pasivos, reducción actividad) |
| Humor | Generalmente normal | Depresión frecuente |
% Quejas de Memoria y Epidemiología de los Déficit de Memoria.
No todas las quejas de memoria, ni siguiera un rendimiento deficitario real en edades avanzadas reflejan la existencia de demencias. De hecho Kral (1962) acuñó el término de “Olvido Benigno de la Senectud” para referirse a esos déficit de memoria típicos del envejecimiento normal, sano.
Hay otro término similar “Alteración de Memoria Asociada a la Edad”, que se emplea usando las iniciales en inglés: AAMI (Age-Associated-Memory-Impairment).
% Criterios Diagnósticos del AAMI:
1. Edad igual o superior a 50 años
2. Quejas de fallos de memoria en la vida cotidiana
3. Rendimiento en test objetivos de memoria al menos una desviación típica por debajo de la media de los adultos jóvenes
4. Ausencia de demencia
5. Inteligencia media o superior a la media (es decir, una inteligencia normal)
Lane y Snowdon (1989) señalaron una prevalencia del 35 % de AAMI en la población. Más o menos el 35 % de los ancianos entra en esta categoría.
Otros autores han señalado que esto es producto del envejecimiento normal.
% Pseudodemencia.
Con frecuencia, la depresión grave, va acompañada de un síndrome de demencia que se parece en muchos aspectos a la demencia degenerativa, aunque se comprueba que este cuadro de demencia es reversible cuando la persona se somete a un tratamiento antidepresivo. La pseudodemencia se corresponde con el 10 % de los casos que son considerados “demencia cuestionable”.
Las claves diagnósticas de la pseudodemencia son:
-
Un pasado o historia familiar de enfermedad afectiva
-
Inicio agudo o subagudo de alteración cognitiva (aparición abrupta)
-
Signos biológicos de depresión (anorexia, pérdida de peso, trastornos de sueño, retraso motor, etc.)
-
Pérdida de interés por el trabajo, las aficiones, la familia, etc.
-
Otros rasgos claros de depresión como pesimismo, culpa o rumiaciones negativos pueden estar ausentes
En la pseudodemencia vamos a encontrarnos con un perfil típico tras la evaluación cognitiva, que es virtualmente idéntico al de las demencias orgánicas subcorticales (Massman et al., 1992):
-
Procesos atencionales alterados
-
Tests de memoria con rendimiento desigual e inconsistente en general. Además la amplitud de dígitos suele ser reducida y el rendimiento bajo en memoria operativa.
-
El registro de información simple, como el nombre y la dirección, suele estar afectado, pero algo importante es que suelen rectificar si se les corrige y en sucesivos ensayos lo hacen bien (esto no ocurre con el Alzheimer)
-
Sorprendentemente tienen un buen rendimiento en recuerdo demorado o diferido (cuando se dejan aproximadamente cinco minutos entre la fase de estudio y la fase de recuerdo libre)
-
Las respuestas en todos los test cognitivos frecuentemente son “no se”
-
La producción del lenguaje puede ser lenta y escasa
% Ejemplo de Práctica Clínica.
La mayoría de los pacientes se quejan de alguna alteración de memoria.
Lo primero es evaluar si hay grado de deterioro y si este deterioro implica demencia, principalmente a través de cuatro baterías:
1.- MEC o Mini Examen Cognoscitivo. Hay dos versiones de esta batería, una de 30 ítems y otra de 35 (Lobo). Esta última es la más completa y más usada (ya que incluye ítems sobre memoria). Se miden varios aspectos:
- Orientación temporal/espacial
- Fijación
- Concentración y cálculo
- Memoria
- Lenguaje
- Práxicos (escritura y dibujo)
Nos da una idea del estatus cognitivo del paciente. Si se obtiene menos de 24 puntos se estima que el sujeto obtendrá, en las siguientes pruebas, un deterioro significativo.
2.- Escala de Depresión Geriátrica (Escala de Yesavage). Consta de 30 ítems con puntuaciones de 0 (no) y 1 (sí) que miden ansiedad y principalmente depresión. Una puntuación de 1 a 10 indica que no hay síndrome depresivo ni ansiedad, pero sí la hay a partir de 10 puntos.
3.- Escala Blessed. Es una escala de las actividades básicas de la vida diaria y se compone de tres apartados.
a) Valoración de cambios en la ejecución de actividades básicas de la vida diaria
b) Cambios en los hábitos (por ejemplo, comer, vestir, control de esfínteres, etc.)
c) Cambios de personalidad y conducta
Esta escala se rellena preguntando a los familiares.
4.- Escala CDR. Determina el grado de deterioro cognitivo para determinar si hay grado de demencia o no. La puntuación más determinante es la puntuación en memoria:
- Si la puntuación es 0 => No hay demencia, no hay déficit de memoria.
- Si la puntuación es 0,5 => Tampoco se considera que haya demencia. Es un deterioro cuestionable. Sólo aparecen olvidos parciales benignos, debidos a múltiples causas. Aquí se encontrarían los AAMI y los DCL (Deterioro Cognitivo Ligero).
- Si la puntuación es 1 => Primera fase de demencia. Ya hay un deterioro cognitivo. Demencia I o leve.
- Si la puntuación es 2 => Demencia II o moderada.
- Si la puntuación es 3 => Demencia III o severa.
Encontramos seis apartados en los que puntuar, y la puntuación total será la obtenida en el primero (memoria) matizada por la suma del resto de las puntuaciones.
| 6 Apartados | 0 | 0,5 | 1 | 2 | 3 |
| Memoria | | | X | | |
| Orientación | | X | | | |
| Juicio y solución de problemas | | | X | | |
| Trabajo en la comunidad | | X | | | |
| Casa y hobbies | | X | | | |
| Cuidado personal | | X | | | |
En esta escala falta la evaluación del lenguaje. Para valorarla debemos recurrir a la escala MEC.
* Alteraciones de la Memoria en Demencias Corticales: El Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia en la vejez (por encima de los 65 años, más del 50 % de todos los casos de demencias).
- Características anatomopatológicas: placas amiloides y ovillos neurofibrilares en formación hipocampal y corteza asociativa (en todo el neocortex).
- Sólo puede ser diagnosticado definitivamente mediante autopsia (por eso los diagnósticos son de posible o probable EA).
Su desarrollo según el CDR es:
¤ Aunque el curso de la EA es muy variable en cada paciente, generalmente comienza con olvidos relativamente leves (olvido de nombres de los miembros de la familia) y dificultad para encontrar palabras (aumento de experiencias de “la punta de la lengua”).
¤ Con frecuencia, los pacientes presentan durante varios años problemas aislados de memoria antes de manifestar alteraciones en el razonamiento abstracto, atención, lenguaje y cognición espacial.
¤ Alteraciones moderadamente severas de memoria y lenguaje, y capacidad de juicio claramente alterada.
¤ Incapacidad para funcionar independientemente fuera de casa y necesidad de asistencia para su higiene, vestido, alimentación, etc.
¤ Incapacidad para reconocer a su cónyuge, hijos e incluso a sí mismos en el espejo.
¤ Lenguaje deteriorado hasta el extremo del mutismo o balbuceo incoherente.
¤ Delirios, alucinaciones y conductas bizarras (por ejemplo, el atesoramiento, normal y especialmente de las comidas).
¤ En las fases finales, signos claros de disfunción neurológica: ataques, mioclonia (fallo muscular), incontinencia urinaria y/o fecal, aparición de reflejos infantiles.
Memoria a Corto Plazo en la EA.
% La Memoria Primaria es frecuentemente deficitaria. Se ha sugerido que el grado de alteración de esta memoria en la EA puede estar relacionado con la severidad de la demencia (Corkin, 1982).
% Memoria operativa alterada.
Memoria Episódica en EA.
% La alteración de la memoria episódica es la marca de la demencia. Incluso en fases iniciales, los pacientes con EA presentan déficit tanto en test de recuerdo como de reconocimiento.
% Recuerdo libre demorado: fase de estudio consistente en la presentación de diez palabras; fase de test después de cinco minutos. El rendimiento es casi cero, es decir, se produce un efecto suelo ya en pacientes con EA leve. Welsh et al. (1991) comprobaron que esta tarea discriminaba el 86 % de los pacientes con EA leve y al 96 % de los sujetos de control (ancianos sanos).
% Errores de intrusión (también llamados de comisión) en proporciones elevadas (cuando se presentan palabras en la fase de estudio y recuerdan otras distintas en la fase de recuerdo). Con frecuencia las palabras erróneas están relacionadas semánticamente con las presentadas (por ejemplo, cabra en lugar de oveja). Se ha sugerido que las intrusiones en los tests de recuerdo tienen una significación diagnóstica especial en EA; Fuld et al. (1982) encontraron una correlación entre estos errores y los niveles de la proteína colina-acetiltransferasa y la calidad de placas seniles en los cerebros de estos pacientes (a más errores menos proteína y más placas).
% La memoria de materiales no verbales está también gravemente alterada:
- “Evaluación de Memoria de Objetos de Fuld”: la fase de estudio consiste en coger, palpar y denominar objetos; la fase de test consiste en el recuerdo de los objetos presentados. Los pacientes con EA, tienen un recuerdo deficitario.
- Reproducción de Formas Geométricas: reproducción (recuerdo) y reconocimiento deficitarios.
- Reconocimiento de Caras: alterado (realizado siempre con fotografías).
Memoria Semántica en EA.
% Hay muchos tipos de test orientados a medir el rendimiento en memoria semántica, los más conocidos son: Fluidez Verbal (generación de palabras que por ejemplo empiecen por P, o nombres de frutas, etc.), Denominación (ir diciendo como se llaman los dibujos sobre elementos cotidianos que se presentan), Generación de Ejemplares de Categorías (por ejemplo, nombres de muebles), Emparejamiento de Palabras y Dibujos, Conocimiento General, Vocabulario (riqueza léxica), Definir Palabras, Identificación de Objetos Animados e Inanimados, Detección de Anomalías Semánticas (oraciones sintácticamente bien construidas pero imposibles semánticamente; por ejemplo, las abejas curan enfermedades mentales).
% La memoria semántica está dañada (severamente) en la EA.
% Test de Fluidez Verbal:
- Los pacientes con EA tienen más dificultades para generar palabras pertenecientes a categorías semánticas específicas (por ejemplo, animales, frutas o ciudades) que para generar palabras que empiecen por una letra concreta (por ejemplo, P, F, M) => Esto ha interpretado como que hay una alteración al acceder al léxico a través del significado de las palabras.
- Cuando se les pide que digan, por ejemplo, cosas que pueden comprarse en un supermercado tienden a decir categorías superordinales (por ejemplo, comida, verduras, frutas, etc.) en lugar de cosas concretas (por ejemplo, huevos, leche, yogures, tomates, etc.) => Esto se ha interpretado como un deterioro de las redes semánticas, en concreto, por una degradación de los ejemplares de las categorías y subcategorías (las categorías como tales se mantienen relativamente preservadas).
% Tareas de Denominación:
- Los pacientes con EA suelen cometer errores cuando tienen que producir los nombres de las categorías superordinales (por ejemplo, “animal” para caballo) o semánticas (por ejemplo, “tigre” para león).
- Estos errores han sido interpretados como el reflejo del deterioro de la estructura fina de las redes semánticas.
% Evaluación Experimental del Estado de las Redes Semánticas en EA: el grupo de investigación de Chan (Chan et al., 1993) ha concluido que las redes semánticas de los pacientes con EA parecen estar basadas más en características perceptivas concretas (por ejemplo, el tamaño) que en características conceptuales abstractas (por ejemplo, domesticidad) => De esto se concluye que las redes semánticas (es decir, la estructura del conocimiento semántico) están deterioradas en la EA.
Recientemente Vargas et al. Estudiaron las memorias falsas empleando el paradigma de Rodiger y McDermot, denominado Paradigma DRM (en la fase de estudio aparecen palabras pertenecientes a una misma categoría semántica como caramelo, bombón, tarta, etc.; en la fase de reconocimiento se presenta la palabra de la categoría, por ejemplo “dulce”, es decir, se presenta palabras asociadas semánticamente con otra palabra que no se presenta). Vieron que los enfermos de EA no cometen errores de memoria falsa, precisamente porque tienen deterioradas estas redes semánticas, mientras que los sujetos normales sí cometen este tipo de errores.
Memoria Implícita en EA.
% Aprendizaje de Habilidades Motoras: es normal, en tareas como el rotor de percusión, lectura de textos en espejo, etc.
% Priming de Repetición: el rendimiento es normal en tareas de denominación de palabras y de decisión léxica (que consiste en presentar conjuntos de letras a través de un taquistoscopio y preguntar a los sujetos si lo que han visto es o no una palabra).
% Priming Léxico/Semántico: se encuentra alterado. Por ejemplo, en una tarea de completar raíces de palabras aparecen efectos priming, pero de magnitud reducida con respecto a ancianos sanos.
Esto pone de manifiesto que la red semántica está alterada.
Resumen: en EA, a nivel de memoria implícita, se encuentra una disociación entre el Priming Semántico (que está alterado) y el Priming Perceptivo o de Repetición (que está normal).
La explicación Neurocognitiva es que el Priming Semántico requiere de la actividad de las áreas de asociación temporo-parietales, que están gravemente dañadas en pacientes con EA, mientras que el Priming de Repetición refleja básicamente las operaciones de los mecanismos perceptivos del cortex occipital (relativamente intacto en EA).
% Demencias Subcorticales.
-
Enfermedad de Huntington
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Enfermedad de Parkinson
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Parálisis supranuclear progresiva
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Degeneración cortico-basal
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Demencia Multi-infarto (coexisten con frecuencia signos corticales)
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Demencia Talámica
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Enfermedad de Binsmanger
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Enfermedad de Wilson
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Esclerosis Múltiple
-
Leucodistrofias
-
Complejo Demencia - SIDA
Las demencias subcorticales prototípicas son la Enfermedad de Huntington (EH) y la Enfermedad de Parkinson (EP).
* Alteraciones de la Memoria en Demencias Subcorticales I: Enfermedad de Huntington (EH).
- Es una enfermedad neurodegenerativa incurable que se hereda de forma autosómica (cromosoma no sexual) dominante (con que lo tenga uno de los progenitores). Tiene un comienzo insidioso hacia los 40 años, y progresa lentamente hasta que el paciente fallece, generalmente antes de los 60 años.
Neuropatológicamente la EH se caracteriza por la degeneración del neoestriado (Núcleo Caudado y Putamen).
Los primeros signos de la alteración motora suelen ser movimientos espasmódicos e involuntarios de las extremidades y descoordinación.
Aunque la EH se caracteriza por demencia y corea (disfunción motora), está confirmado que los cambios cognitivos y/o psiquiátricos pueden aparecer varios años antes que la disfunción motora.
¤ Alteraciones Cognitivas:
- Trastornos tempranos de la atención (dificultad para concentrarse).
- Disfunciones ejecutivas tempranas: dificultad para organizar y planificar las actividades.
- Lenguaje preservado hasta las fases avanzadas de la enfermedad.
- Hay déficit visoperceptivo.
¤ Trastornos de la memoria:
- Se ha sugerido que el déficit de memoria básico es un proceso alterado de recuperación. Existe un déficit de la Memoria Primaria (amplitud de dígitos) desde el comienzo de la enfermedad. También hay una amnesia retrógrada grave y generalizada sin gradiente temporal (este gradiente “plano”contrasta con el encontrado en la amnesia de Korsakoff y en EA).
- En una proporción elevada de pacientes aparece una depresión varios años antes que las anormalidades motoras.
- También hay trastornos emocionales como irritabilidad, apatía y desinterés sexual.
- Hay un cambio insidioso de la personalidad, con desarrollo de conductas sociopáticas en algunos casos.
* Alteraciones de la Memoria en Demencias Subcorticales II: Enfermedad de Parkinson (EP).
- La EP es una enfermedad neurodegenerativa bien estudiada que se caracteriza neuropatológicamente por la pérdida de las células pigmentadas de la Substancia Nigra (Sustancia Negra).
- El signo más notable es un trastorno motor que incluye temblor, que se produce sobre todo en reposo, rigidez, bradicinesia (movimiento lento), inestabilidad postural, faz inexpresiva o de “máscara”, etc.
- Un 30 % de los pacientes con EP cumplen los criterios de demencia, por tanto tener EP no es sinónimo de demencia.
- Alteraciones cognitivas de este 30 %:
-
Disfunciones ejecutivas: alteración de todo lo que implica la planificación y control.
-
Trastornos de memoria: parece que el trastorno de memoria podría explicarse por un déficit de recuperación. Muestran un recuerdo pobre de las memorias recientes: amnesia retrógrada con gradiente temporal bajo ciertas condiciones (similar a EA). Estudio de Sagar et al. (1988) con EA y EP: en ambos grupos se observó que cuando la memoria se evalúa con test de reconocimiento o con tests de recuerdo para las fechas más que para el contenido de los eventos, el gradiente no aparece. En pacientes con EH siempre aparece amnesia retrógrada “plana”. Sólo aparece gradiente temporal cuando se evalúa su pasado con tests de recuerdo con preguntas orientadas a los contenidos (por ejemplo, qué hiciste hace dos años).
-
Ordenación temporal defectuosa de la información recién aprendida.
-
Alteración de las funciones visoespaciales y perceptivas.
-
Lenguaje conservado, aunque aparece habla disártica, producto del trastorno motor.
-
Micrografía (escritura minúscula).
-
En el 30 % de los pacientes, aproximadamente, puede darse demencia y depresión, o bien solas o bien conjuntamente.
Tema 5. ESTRÉS Y MEMORIA.
% Ideas Introductorias:
La vida se apoya en dos características básicas: la irritabilidad y la sensibilidad. La irritabilidad es la capacidad para responder exclusivamente a estímulos bióticos. La sensibilidad es la capacidad para responder tanto a los estímulos bióticos como a los estímulos abióticos o neutrales.
La aparición de la sensibilidad se considera como el primer indicio biológico objetivo del surgimiento de la psique.
Por otro lado, el hecho de vivir exige:
-
El mantenimiento relativamente constante del medio interno (HOMEOSTASIS).
-
Responder a los cambios que continuamente se producen en el medio externo (ADAPTACIÓN).
Estas dos exigencias implican una serie de reacciones como activación fisiológica, respuestas emocionales, respuestas y respuestas motoras en general.
Ante cualquier estímulo o demanda del ambiente el organismo emite siempre dos tipos de respuesta:
-
Específica: destinada a ese estímulo concreto procedente del ambiente.
-
No Específica: a estas respuestas no específicas Hans SELYE las llamó “Síndrome de Estrés Biológico”, que es más conocido como “Síndrome General de Adaptación”.
Por ejemplo, hacerse una herida. El organismo emite una serie de respuestas específicas frente a la herida (por ejemplo, plaquetas, leucocitos, etc.). Y además, ante esta situación el organismo emite otras respuestas como el aumento de la tasa cardiaca y la presión arterial.
Otro ejemplo, es el dolor de garganta; las respuestas específicas serían aquellas que tiene el cuerpo para combatir la infección. Pero también hay respuestas no específicas como el aumento de la tasa cardiaca, la presión arterial y una descarga hormonal.
Otro ejemplo puede ser un susto. La respuesta específica puede ser luchar, paralizarse o salir corriendo. La respuesta inespecífica es la movilización de hormonas (adrenalina o epinefrina, y/o noradrenalina o norepinefrina), un aumento de la tasa cardiaca y también de la presión sanguínea.
Las respuestas inespecíficas se producen en las tres situaciones. Este es más o menos, el síndrome de estrés biológico. Esto lleva a la conclusión de que este estrés biológico es algo inherente a la vida de los seres vivos, algo esencial y necesario de nuestra vida es esta respuesta de estrés. Por ello se dice que los individuos somos en definitiva el resultado de nuestras experiencias de estrés.
Pero el estés se convierte en un problema cuando el individuo se encuentra en situaciones de estrés crónico, es decir, en situaciones en la que los estresores se mantienen durante periodos prolongados de tiempo.
SELYE (1979) proponía que “los efectos del estrés podrían ser curativos o dañinos, dependiendo de si las reacciones bioquímicas que los caracterizan combaten o acentúan el problema”.
Es cierto que el uso actual, de dominio público, del término estrés (contexto de uso), se refiere a situaciones en las que los mecanismos de regulación homeostática normales fracasan para adaptarse a la situación. Hoy día el término estrés se utiliza para referirse a situaciones en las cuales el organismo no puede adaptarse de una manera eficaz. Generalmente porque ya se ha cronificado esa respuesta de estrés, que es cuando ya existe un problema. En este momento el estrés ya no resulta adaptativo.
Las respuestas del organismo en estas situaciones estresantes son:
-
Fisiológicas: aumento de la secreción de hormonas (por ejemplo, catecolaminas y hormonas del estrés como adrenalina o noradrenalina).
-
Emocionales: ansiedad, depresión, fatiga, irritabilidad.
-
Cognitivas: distracciones, olvidos.
-
Conductuales: alcohol, drogas, comer compulsivamente, o no comer.
% Modelos Explicativos de los Efectos del Estrés sobre el Organismo.
Al explicar los efectos del estrés sobre la cognición se ha apelado a varios modelos explicativos.
1. Hipótesis de la U-Invertida: Ley de Yerkes-Dobson (1908). Esta ley plantea que el rendimiento cognitivo es mejor cuando la persona se encuentra en un estado de estrés o arousal óptimo, de modo que por encima o por debajo de dicho estado, el rendimiento cognitivo se deteriora. Así pues, la calidad del rendimiento es una función del estrés en forma de U-Invertida.
En la mayoría de las investigaciones sobre estrés y rendimiento se cumple esta ley. Se ha visto que la relación de muchas variables (como el ruido, la falta de sueño, la motivación o el interés, la dosis de algunas hormonas como catecolaminas o cortisol, el nivel de glucosa, etc.) con la cognición, es predicha por la Ley de Yerkes-Dobson.
Sin embargo, esta ley no explica todos los estresores.
2. Hipótesis de Easterbrook (1959): Hipótesis de la Presentación de Claves de Easterbrook. Esta ley plantea que en los estados de estrés elevado se reduce la amplitud de la atención, con la consiguiente disminución del rango de claves que tiene el organismo a su disposición, que le sirven para guiar su acción. Se reduce el número de claves o señales que guían nuestra actividad porque se produce un estrechamiento de la atención. Esto hace que las personas en situación de estrés se centren en los aspectos centrales del evento y van a ignorar los detalles periféricos de la situación. Así pues, los niveles elevados de estrés deterioran nuestra conducta.
Esta hipótesis de Easterbrook explica porqué se produce esta bajada del rendimiento, lo que no hacía la Ley de Yerkes-Dobson, que es meramente descriptiva.
% Efectos del Estrés sobre la Atención.
Las situaciones de estrés elevado (por ejemplo, alarma, peligro) influyen sobre la atención. Pero a priori este efecto no tiene porqué ser negativo. Lo que parece incuestionable es que en cualquier situación de estrés la atención cambia, porque cualquier señal de alarma o peligro atrae poderosamente nuestra atención. Estas situaciones “capturan” o atraen nuestra atención.
Cuando nuestra atención es atraída, el foco atencional se va a dirigir a esa situación amenazante, aún a expensas de abandonar lo que estábamos haciendo.
Por ejemplo, el conductor tranquilo que va por una autopista pensando en cualquier cosa que no es la conducción. Si súbitamente aparece una señal de alarma o peligro su atención es retirada de lo que pensaba y se centra toda en el control del coche.
Por tanto, en situaciones amenazantes se produce un aumento de nuestros recursos atencionales, pero se restringe su campo de actuación porque hay que prepararse ante una situación de posible amenaza.
La pregunta que se
Alteraciones del lenguaje y la memoria
Alteraciones del lenguaje y la memoria
Alteraciones del lenguaje y la memoria
