Agalaxia contagiosa

Enfermedades infecciosas. Rumiantes. Etiología. Epidemiología. Patogenia. Cuadro clínico. Diagnóstico. Tratamiento. Prevención y control

  • Enviado por: Haiti
  • Idioma: castellano
  • País: España España
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TEMA 30. AGALAXIA CONTAGIOSA

Enfermedad causada por micoplasmas en ovejas y cabras adultas. Tiene una distribución mundial, siendo endémica en la cuenca mediterránea y sur de Europa. Se caracteriza por la tríada de signos clínicos a nivel de rebaño: mamarios, articulares y oculares. Las medidas de prevención son fundamentales debido a la escasa eficacia de los tratamientos y la persistencia de portadores en los rebaños.

Enfermedad de declaración obligatoria en España y lista B de la OIE.

Etiología:

Mycoplasma agalactiae: ovejas, cabras (más frecuente)

M. mycoides subsp. mycoides LC: ovejas, cabras

M. capricolum subsp. capricolum:cabras

Epidemiología:

• Fuentes de micoplasmas en las explotaciones: animales infectados y portadores auriculares (saprofitos en el pabellón auricular). Medio ambiente (heces, cama, agua). Leche.

• Vías de contagio: digestiva (lactantes), galactófora (hembras en lactación), aerógena (no M. agalactiae).

• Transmisión: horizontal directa e indirecta (máquina ordeñadora). A la descendencia por calostro y leche (vertical transplacentaria no demostrada).

• No hay susceptibilidad especial de razas o sexos.

• Mayor riesgo en hembras en lactación, seguido de preñadas.

• Brotes ligados a introducción de portadores. Permanencia por portadores.

• Rápida difusión de la forma mamaria.

• Alta morbilidad (hasta 95% de los animales).

Patogenia:

Penetración vía oral o intramamaria. La presencia en sangre es transitoria. A los 5 días post infección se detectan micoplasmas en varias localizaciones orgánicas, las más importantes, glándula mamaria, articulaciones, ojo y útero grávido. Los mecanismos patogénicos no se conocen totalmente.

La respuesta inmune es fundamentalmente local (IgM, IgA) y tiene poca importancia la celular. Los micoplasmas tienen escaso poder inmunógeno. Reacciones de autoinmunidad.

Cuadro clínico:

Periodo de incubación de 12 a 18 horas. Baja mortalidad.

Forma aguda (suele coincidir con inicio de lactación), subaguda y crónica (mayor frecuencia las dos últimas).

• Síntomas generales antes de los signos típicos: debilidad generalizada e hipertermia, pero de corta duración.

• Se suele iniciar el cuadro con un descenso brusco de la producción láctea y mamitis. Resto de signos más tardíos.

• A nivel de rebaño: tríada clásica (mamitis, artritis, conjuntivitis) que no suelen coincidir en el mismo animal.

- Signos mamarios (preferentes)

  • Hipoagalaxia y agalaxia

  • Mamitis (muy dolorosa, bilateral, tumefacción ganglios mamarios. Atrofia del tejido glandular. Nódulos)

  • Secreción láctea alterada (amarillenta, viscosa, trombos lácteos)

  • Lesiones durante años (improductiva)

  • Forma crónica y subaguda.

- Signos articulares (menos frecuentes que mamarios pero siempre en el rebaño)

  • artritis o poliartritis

  • generalmente en extremidades (carpos y tarso)

  • de rigidez a cojera evidente con tumefacción periarticular dolorosa

- Signos oculares (menor frecuencia de presentación)

  • de conjuntivitis (congestión, lagrimeo, fotofobia) a queratoconjuntivitis

  • recuperación de la mayoría de afectados

  • casos más graves: panoftalmia y ceguera. Complicaciones bacterianas.

Otros cuadros: abortos al final de gestación. En lactantes: septicemia y meningitis, con poliartritis grave. Las alteraciones respiratorias son raras pero mortales.

Diagnóstico:

  • Clínico: tríada sintomática en rebaño

  • Laboratorial:

    • Directo: aislamiento de micoplasmas a partir de leche, líquido articular o hisopos oculares. Medios enriquecidos especiales. Se mantienen hasta 9 días antes de dar un resultado negativo.

    • Indirecto: ELISA (rebaño). Problema con anticuerpos vacunales.

Tratamiento:

- Poco eficaz por la presencia de portadores en los rebaños y la resistencia de micoplasmas al tratamiento antibiótico. Además los animales con lesiones crónicas con más de un episodio clínico no responden. Es caro porque debe ser un tratamiento masivo y prolongado.

- Antibióticos eficaces in vitro: tetraciclinas, macrólidos (eritromicina) y quinolonas (enrofloxacina y norfloxacina). Difícil acceso in vivo al micoplasma.

Prevención y control:

- Rebaños indemnes: evitar entrada de portadores (control de reposición y evitar contacto con animales y rebaños sospechosos.

- Rebaños infectados:

  • Sin antecedentes: eliminar animales afectados y vigilar la aparición de nuevos casos. Vaciado sanitario.

  • Crónicamente afectados:

    • eliminar animales con lesiones crónicas

    • aislamiento y tratamiento precoz de animales con sintomatología

    • tratamiento de secado

    • lactancia artificial y cuidado en el ordeño.

Profilaxis médica: vacunación controvertida (hay brotes en rebaños vacunados).